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临床研究
一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的大脑结构网络损伤的扩散张量成像研究
蒋雯茜 伍清宇 赵梓茹 王亮 周璐 李丹 何来昌 谭永明

Cite this article as: Jiang WQ, Wu QY, Zhao ZR, et al. Study on brain structure network of patients with delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning: Based on diffusion tensor imaging. Chin J Magn Reson Imaging, 2020, 11(12): 1109-1114.本文引用格式:蒋雯茜,伍清宇,赵梓茹,等.一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的大脑结构网络损伤的扩散张量成像研究.磁共振成像, 2020, 11(12): 1109-1114. DOI:10.12015/issn.1674-8034.2020.12.006.


[摘要] 目的 利用扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)测量一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)患者脑结构网络改变,探讨DEACMP认知障碍的神经影像学机制。材料与方法 分别对25例DEACMP患者和25例年龄、性别匹配的健康对照者(healthy controls,HCs)进行DTI扫描。应用自动解剖标签AAL模板将全脑共划分为90个区域。采用连续示踪法重建出脑纤维束连接网络和脑结构加权网络,并在构建出的两种不同网络基础上,用图论方法进行分析。采用两独立样本t检验比较DEACMP组和HCs组的网络特征参数。提取不同脑区的网络特征参数,分析DEACMP组与认知功能障碍的相关性。结果 两组被试均显示出"小世界"属性。DEACMP组的最短路径长度增加(Lp=0.86±0.05),全局效率(Eglob=9.60±2.65)和局部效率(Eloc=17.98±3.89)下降。而且,DEACMP组的默认网络、突显网络、中央执行网络及视觉区域的核心节点减少(P<0.05,FDR校正)。DEACMP组左侧杏仁核节点度值与简易智力状态检查量表(simple intelligence status check scale,MMSE)、蒙特利尔认知评估(montreal cognitive assessment,MoCA)评分呈明显正相关(r=0.863,P=0.001;r=0.525,P=0.021);左侧舌回节点度值与MoCA评分呈正相关(r=0.406,P=0.019),与临床痴呆评定量表(clinical dementia rating scale,CDR)评分呈负相关(r=-0.563,P=0.016)。DEACMP组右侧背外侧额上回节点效率值与CDR评分呈负相关(r=-0.377,P=0.031)。结论 DEACMP患者网络拓扑属性及节点的差异变化可显示DEACMP患者相关大脑区域特别是脑高级功能损害的程度。
[Abstract] Objective: Diffusion tensor imaging (DTI) was used to measure the changes in brain structural networks of delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning (DEACMP) patients, and to explore the neuroimaging mechanism of DEACMP cognitive disorder.Materials and Methods: DTI scans were performed on 25 DEACMP patients and 25 Healthy Controls (HCs) matched by age and gender. The AAL template was used to divide the whole brain into 90 regions. The continuous tracer method was used to reconstruct the brain fiber bundle connection network and the brain structure-weighted network. The global and regional properties were computed by graph theoretical analysis. To compare the brain network regional properties between two groups, two-sample t-test (false discovery rate correction, P<0.05) was utilized. The correlations between the brain structural network properties and clinical parameters were further analysed.Results: Both of the two groups were found to follow the efficient small-world characteristics. The shortest path length of the DEACMP group increased (Lp=0.86±0.05), global efficiency (Eglob=9.60±2.65) and local efficiency (Eloc=17.98±3.89) decreased. Moreover, the core nodes of the DEACMP group's default network, highlighting network, central execution network, and visual area were reduced (P<0.05, FDR correction). The left amygdala node degree of DEACMP group was positively correlated with MMSE and MoCA (r=0.863, P=0.001; r=0.525, P=0.021); the left tongue gyrus degree value was positively correlated with MoCA (r=0.406, P=0.019), and CDR negative correlation (r=-0.563, P=0.016). The efficiency value of the right dorsolateral superior frontal gyrus node in the DEACMP group was negatively correlated with the CDR score (r=-0.377, P=0.031).Conclusions: The difference of topology attributes and nodes in DEACMP patients can show the degree of damage to related brain regions, especially to advanced brain functions, in DEACMP patients.
[关键词] 一氧化碳中毒;迟发性脑病;扩散张量成像;脑网络;小世界属性
[Keywords] carbon monoxide poisoning;delayed encephalophthy;diffusion tensor imaging;brain network;small-worldness

蒋雯茜 南昌大学第一附属医院影像科,南昌 330000

伍清宇 南昌大学第一附属医院影像科,南昌 330000

赵梓茹 南昌大学第一附属医院影像科,南昌 330000

王亮 南昌大学第一附属医院康复科,南昌 330000

周璐 南昌大学第一附属医院康复科,南昌 330000

李丹 南昌大学第一附属医院影像科,南昌 330000

何来昌 南昌大学第一附属医院影像科,南昌 330000

谭永明* 南昌大学第一附属医院影像科,南昌 330000

通信作者:谭永明,E-mail:tanyongming1209@163.com

利益冲突:无。


基金项目: 2018江西省研究生创新专项资金项目 编号∶YC2018-S109 江西省卫生健康委员会科技计划 编号∶20191040 江西省卫生厅科技计划 编号:20181701
收稿日期:2020-10-19
接受日期:2020-11-13
中图分类号:R445.2; R742 
文献标识码:A
DOI: 10.12015/issn.1674-8034.2020.12.006
本文引用格式:蒋雯茜,伍清宇,赵梓茹,等.一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的大脑结构网络损伤的扩散张量成像研究.磁共振成像, 2020, 11(12): 1109-1114. DOI:10.12015/issn.1674-8034.2020.12.006.

       一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning)是因为在短时间内大量吸入一氧化碳气体,导致一氧化碳分子与体内血红蛋白结合,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,从而出现头晕、昏迷、迟发性脑病等脑损伤症状[1]。常规MRI无法显示和定量测定灰质隐匿性损伤,MRI结果与疾病严重程度和预后之间的相关性不足以准确预测或预防一氧化碳中毒后延迟性脑病(delayed encephalophthy after carbon monoxide poisoning,DEACMP)的发生[2,3]。DEACMP的发病机理尚不完全清楚,现阶段缺乏对其病理转归特点的了解,临床也缺乏有效规范的治疗方法。目前,要评估纤维束的完整性,主要采用扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)技术[4],其主要采用其他标量度量来扩展分析,如ADC、各向异性分数(fractional anisotropy,FA)、平均扩散系数(mean diffusion coefficient,MD)等。本研究利用DTI技术构建DEACMP患者大脑白质纤维束连接网络结构,其能准确反映患者脑白质纤维追踪。研究还对脑部结构的网络结构角度展开分析,意在阐明CO中毒影响各个脑区间纤维连接的方式,以期揭示CO中毒患者迟发性脑病的脑损伤机制,寻找与DEACMP发病相关的确切的影像学指标,并与认知功能评分作相关性比较,为临床对CO中毒患者转归DEACMP预测提供客观有效的依据。

1 材料和方法

1.1 研究对象

       本研究共收集从2016年1月至2018年3月于南昌大学第一附属医院确诊为DEACMP病例25例,选取条件依据DEACMP诊断标准:①患者曾有诊断明确的一氧化碳中毒史;②患者在一氧化碳急性中毒意识恢复后有2~60 d的假愈期;③出现以下症状的一项或几项:智能障碍(如痴呆)、锥体外系功能障碍、神经功能局灶性缺损等;④经颅脑CT或MRI结果表现为双侧苍白球、额叶、顶叶、枕叶大脑半球白质弥漫性异常信号改变,侧脑室扩大,脑沟变宽;或正常。皆符合GBZ76职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准[5]并排除急性痴呆、原发性帕金森综合征,变态反应性脑脊髓炎等相同或相似大脑结构病理改变及临床改变影响。患病组男性14例(56%),女性11例(44%),年龄21~65岁,平均年龄(40.12±13.35)岁。另选取未接触CO者的健康人25例,列为健康对照者(healthy controls,HCs)。HCs组男14例,女11例,年龄25~45岁,平均年龄(38.9±2.75)岁。从统计学角度,HCs组和DEACMP组在年龄、性别上无差异(P>0.05)。所有受检者都已签署知情同意书,本研究经过南昌大学第一附属医院生物医学伦理委员会批准同意进行。

1.2 MRI数据采集

       使用16通道相控阵头线圈在3.0 T MR scanner (Trio Tim,Siemens,Erlangen,Germany)扫描仪上采集MR图像。受试者采取头先进、仰卧位的方式进行,并为防伪影而在线圈内垫海绵泡沫固定头部,嘱患者在扫描时维持清醒,用眼罩遮眼,在双耳置入海绵套静音塞。扫描过程持续14 min左右。采用回波平面成像序列轴位扫描的方法来获取DTI数据,层数为65层,层厚2.0 mm,TR 8000 ms,TE 89 ms,NEX 2次,视野250 mm×250 mm,64个非线性扩散梯度(b=0、1000 s/mm2),扫描持续时间为8 min 45 s。T1薄层结构像序列及参数如下:采用3D梯度回波T1WI (T1-weighted 3-D SPGR)序列采集,TR/TE=1900 ms/2.26 ms,翻转角=15°,层厚=1 mm,层间距=1 mm,矩阵=256×256,FOV=240 mm×240 mm,扫描时间为3 min 34 s。

1.3 DTI数据处理

1.3.1 数据预处理

       主要通过软件FMRIB Software Library,FSL (版本4.1;www.fmrib.ox.ac.uk/fsl)处理原始数据,具体步骤为:①软件MRIcron格式化原始DICOM数据后将其转化为NIFTI模式;②手动校正图像;③BTI工具去除多余的头皮及骨组织;④拟合扩散张量模型,计算各体素参数,如部分ADC值、FA、MD等[6]

1.3.2 大脑网络节点的定义

       利用AAL模板将整个大脑划分为90个结构网络的节点,节点依赖不同脑区进行划分。对个体MRI中b0和T1加权像,将AAL模板转换为单独DTI空间以进行脑分割[7]

1.3.3 脑白质纤维束示踪

       运用连续示踪纤维分配技术(fiber assignment by continuous tracking,FACT),软件Diffusion Toolkit (版本0.6.3)和节点模板进行脑白质纤维确定性示踪,规定阈值为示踪体素种子点间FA<0.2或追踪至纤维束转角大于45度结束。

1.3.4 脑白质结构网络的构建

       网络加权边主要通过Gretna (Version1.0,http://www.nitrc.org/projects/gretna/)软件进行定义,其处理对象为节点间的白质纤维束数目(fiber number,FN)。基于纤维束数目加权的脑白质网络边主要依靠连接各脑区的纤维数目决定,两个脑区间的连接纤维数目越多,则表示这两个脑区之间的结构连接性越强,也意味节点间的连接强度属性值越大。采用为FN阈值去掉网络构建中存在的假阳性连接,进一步构建二值化大脑结构网络图谱。

1.3.5 基于图论的脑结构网络分析

       软件Gretna在MATLAB2013b上进行计算,计算内容为大脑白质结构网络拓扑属性,包括全局属性、局部属性两个相对的概念。全局属性包括最短路径长度(L)、"小世界"指数、聚类系数(C)、全局效率(Eglob)以及局部效率(Eloc)。①最短路径长度(L):即某网络中从某节点(i)到另一节点(j)的最短路径长度的平均值。通过最短路径进行网络中信息的传输交互,节省大脑神经通路资源,提升其运行效率。②聚类系数(C):在节点i直接相连的K(i)个节点组成的子网络G(i)中,Ci为该节点与相邻节点的实际连接边的数目与可能连接的最大边数的比值。利用Ci反映某一节点的相邻程度[8]。③"小世界"指数:其属性主要表现在网络中,当节点的数量呈指数级增长,节点之间平均距离的增长却是线性的。试验中将每一个受试者实际脑网络拓扑属性除以每一个被试的脑白质网络产生的1000个与该节点和节点度分布匹配的随机网络的相应配对属性,得到标准化聚类系数γ=Creal/Crand及标准化最短路径长度λ=Lreal/Lrand,并且λ和γ通过一个标量σ=γ/λ来对对某网络是否具有小世界网络属性的判定。当某网络(i)满足γreal/γrand>>1,λreal/λrand≈1,即σi>1的条件时,可认为此网络具有"小世界"属性[6]。④全局效率(Eglob):全局效率的高低意味着网络某个节点与该网络中其他所有节点间的全局信息传输能力的大小。网络全局效率与网络节点间的信息传递速率呈正相关关系。⑤局部效率(Eloc):与全局效率和聚类系数(C)的性质相似,主要侧重反映网络局部信息传输的能力,局部效率越高,网络防御随机攻击和自我修复能力越强。

       与全局属性相对应的是局部属性,其中主要包括有节点效率和节点度。①节点效率是信息传输效率的定义,反映的是任意两个节点之间的最短路径(L)的效率,其公式定义为。节点效率信息传递速度呈正比,反映该节点在网络信息传输中的地位高低。通过比较节点i的节点效率和该网络中平均节点效率外加一倍标准差,即比较(i)和±s,若(i)>±s,则证明i居于主导地位为信息交互的中心[9]。②节点度表示节点i其和他节点产生连接的数目,反映节点i在其网络之中的中心程度,这与节点度存在正比关系。

1.4 统计学分析

       采用两独立样本t检验分析方法,运用统计软件SPSS 24.0,行组间对脑网络属性比较,包括最短路径长度(L)、"小世界"指数、聚类系数(C)、全局效率(Eglob)以及局部效率(Eloc)、节点度及节点效率等计量资料,以错误发现率(false discovery rate,FDR)校正,P<0.05为标准,发现DEACMP组与HCs组差异具有统计学意义的脑结构网络属性。并将DEACMP组存在的统计学差异网络属性参数与临床评估DEACMP的临床量表如临床痴呆评定量表(clinical dementia rating scale,CDR)、简易智力状态检查量表(simple intelligence status check scale,MMSE)、蒙特利尔认知评估(montreal cognitive assessment,MoCA)等进行Pearson线性相关分析。

2 结果

2.1 一般临床资料

       DEACMP组和HCs组年龄、性别差异无统计学意义(P>0.05)。DEACMP组临床参数包括:CDR评分为(2.38±0.65)分,MMSE评分为(20.68±2.53)分(轻度智障),MoCA评分为(20.68±2.53)分。

2.2 DEACMP组大脑白质结构网络拓扑属性的改变

2.2.1 网络全局属性比较

       DEACMP组与HCs组的脑白质结构网络在全局属性数据表现下,均具有"小世界"属性,即σ>1。两组脑结构网络全局属性即"小世界"属性:聚类系数(Cp)、最短路径长度(Lp)、全局效率(Eglob)、局部效率(Eloc)行独立样本t检验,结果见表1。DEACMP组的最短路径长度较HCs组增加(P<0.05),DEACMP组的全局效率、局部效率较HCs组减低(P<0.05),聚类系数改变无统计学意义(P>0.05)。

表1  DEACMP组及HCs组脑白质结构网络全局属性的组间比较(±s)
Tab. 1  Comparison of global attributes of white matter structure network between DEACMP group and HCs group (±s)

2.2.2 网络局部属性比较

       DEACMP组对比HCs组在左侧内侧旁扣带回、左侧楔叶、左侧杏仁核、右侧背外侧额上回、右侧眶部额下回处的节点效率显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与此同时,在位于左侧的楔叶、杏仁核、舌回以及左右两侧的眶部额上回,DEACMP组的节点度也存在显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。

       核心节点的对比上,结果显示在HCs组中有13个重要核心节点,包括皆位于双侧的中央前回、中央后回、补充运动区、背外侧额上回、额中回和单独的左侧颞中回(图1图2)。对比下,DEACMP组有11个核心节点,相比缺少的两个核心节点分别为右侧颞中回和左侧顶下缘角回。

图1  DEACMP组与HCs组核心节点分布图。90个脑区按照平均节点效率进行降序排列,A为HCs组,B为DEACMP组,阈值为图中虚线所标识Threshold处。阈值左侧及阈值处脑区为本组核心节点
Fig. 1  Distribution of core nodes between DEACMP group and HCs group. The 90 brain regions were arranged in descending order according to the average node efficiency. A shows the HCs group and B shows the DEACMP group. The threshold is the Threshold marked by the dashed line in the figure. The left side of the threshold and the brain region at the threshold were the core nodes of this group.
图2  DEACMP组与HCs组的核心节点3D立体展现图。A显示HCs组核心节点,B显示DEACMP组核心节点,其中节点大小取决于节点效率值,红色表示DEACMP组和HCs组共有核心节点,蓝色表示HCs组特有核心节点。所有标记的节点均对应于相应脑区:左侧中央前回PreCG.L、左侧中央后回PoCG.L、左侧补充运动区SMA.L、左侧补充运动区PoCG.R、左侧背外侧额上回SFGdor.L、左侧额中回MFG.L、左侧颞中回MTG.L、左侧顶下缘角回IPL.L、右侧中央前回PreCG.R、右侧补充运动区SMA.R、右侧背外侧额上回SFGdor.R、右侧额中回MFG.R、右侧颞中回MTG.R
Fig. 2  3D rendering of core nodes of DEACMP group and HCs group. A shows the core nodes of the HCs group, B shows the core nodes of the DEACMP group, where the node size depends on the node efficiency value. Red indicates that the DEACMP group and the HCs group share core nodes, while blue indicates that the HCs group has specific core nodes. All tag node corresponding to the corresponding brain areas: on the left side of the PreCG precentral gyrus. L, on the left side of the back after the central PoCG. L, on the left side of the supplementary motor area SMA. L, on the left side of the supplementary motor area PoCG. R, the last time the left dorsolateral frontal SFGdor. L, back in the left frontal MFG. L, back in the left temporal MTG. L, on the left side of the edge of the top angle of back. L, on the right side of the PreCG precentral gyrus. R, supplementary motor area on the right side SMA. R, on the right side of the dorsolateral frontal gyrus SFGdor. R, in the right frontal MFG. R, in the right temporal returned to MTG. R.

2.3 临床参数与节点效率及节点度差异脑区的相关性

       DEACMP组左侧杏仁核节点度值与MMSE、MoCA呈明显正相关(r=0.863,P=0.001;r=0.525,P=0.021);左侧舌回节点度值与MoCA呈正相关(r=0.406,P=0.019),与CDR呈负相关(r=-0.563,P=0.016),如图3A所示。DEACMP组右侧背外侧额上回节点效率值与CDR呈负相关(r=-0.377,P=0.031),如图3B所示。

图3  临床参数Pearson与DEACMP组节点效率及节点度异常脑区相关图
Fig. 3  Correlation between Pearson and abnormal node efficiency and node degree in DEACMP group.

3 讨论

3.1 DEACMP患者的"小世界"网络属性改变

       "小世界"网络比规则网络及随机网络有更高的聚类系数和更短的平均路径长度,因此在参与高效信息传递和处理过程中具有更低的成本和消耗[10]。研究表明,人脑的功能网络和结构网络均具有"小世界"网络属性[11]。本研究采用DTI技术证明均具有"小世界"属性。"小世界"网络的全局属性和局部属性可充分诠释DEACMP所致脑结构网络及功能管理属性损害特点。

       经数据分析后发现,参与测试的两组人群经试验建立起大脑结构网络均具有较高的聚类系数(γ>1)和类似的最短路径长度(λ≈1),"小世界"属性值σ>1,表明两组试验人群的脑白质网络均具有"小世界"属性。在图论中,聚类系数是用来描述一个图中的顶点之间结集成团程度的系数,可表示网络集团化程度。聚类系数能够反映出整体的传递效率。两组结果在聚类系数上无差异性,表明DEACMP患者与正常人在脑网络的集团化程度上无明显差异。在本研究中,DEACMP组脑白质网络较对照组最短路径长度增加,局部效率和全局效率皆下降。在"小世界"网络模型中,每一信息被处理后,经过单一节点进行局部整合,再改变整体线路中的特征路径长度从而保证信息传递的高效性[12]。某网络中某一节点与任意其他节点之间信息传递的最短距离定义为最短路径长度。这种最短线路的传递交互方式的效率最高,资源能量消耗最少[13,14]。本研究结果显示,当DEACMP组脑白质网络较HCs组最短路径长度增加,表明脑网络信息传递效率降低,并且用来衡量网络整体传递速率的全局效率减低,相邻脑区信息传递局部效率减低,表明DEACMP患者的局部及整体大脑网络信息传输效率较正常人均明显减低。

       本研究发现DEAMCP病患者组在左侧内侧,旁扣带回、楔叶节点及杏仁核、右侧背外侧额上回、眶部额下回的效率较HCs组均降低。节点效率可用来表明某节点在整个网络中的重要程度。本研究中,DEACMP组较HCs组少两个核心节点,分别为右侧颞中回、左侧顶下缘角回,而核心节点在网络信息传递中具有中心地位,抵御随机打击能力较强,因此可以得出DEACMP会导致上述核心节点减少,抵御随机打击的能力降低。节点度属性值定义为某节点和网络中与其有连接的其他节点产生的连接边的数量,通过量化的方式定义某节点在传输网络中决定性。左侧眶部额上回、杏仁核、楔叶、舌回和右侧眶部额下回节点度属性值较HCs组降低,提示CO中毒后迟发性脑病患者这几个脑区在脑结构网络信息传递中传递速率下降。

3.2 大脑结构病变与节点的相关性

       有额叶损伤的患者会出现相应执行功能的障碍[15],而枕叶视皮质受损是导致视觉障碍的最常见部位[16]。有研究表明,顶叶是记忆的处理加工过程中重要的一部分[17]。同时,海马体可能和近期记忆存在一定的关联,患者的许多临床症状接收能力损失可能是由于海马病变导致[14]。本研究中,CO中毒后迟发性脑病患者楔叶节点效率与节点度、舌回节点度属性值均降低,楔叶及舌回属于枕叶的一部分,这些脑区的节点效率发生改变可能与DEACMP患者表现出的视觉障碍、记忆力缺失等临床症状相关。从本研究相关性分析,得出DEACMP组左侧舌回节点度值与MoCA评分存在正相关关系,与CDR存在负相关关系,可证实改变与临床症状存在一定关联。

       综上所述,本研究通过对DEACMP患者和健康者脑结构网络拓扑属性的分析,发现DEACMP患者脑网络结构存在明显异常。主要原因是DEACMP患者的总体拓扑属性发生改变,局部及整体大脑网络信息传输效率均明显减低;同时,大脑默认网络、枕叶及顶叶等部分脑区的节点拓扑属性也发生改变,大脑信息传递通路发生紊乱交错[18],其可能是导致DEACMP患者产生反应迟钝、记忆力下降、逻辑思维能力下降及视觉障碍等临床症状的主要原因。

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