布氏杆菌性脊柱炎（brucellosis spondylitis, BS)是布氏杆菌侵袭脊柱而引起的感染性脊柱炎。近年来该病发病率呈逐年增加趋势^[1]。BS临床和影像学表现与其他疾病尤其是脊柱结核相似，易引起误诊、误治，严重影响患者预后，因此早期确诊和治疗显得尤为重要。文献报道MRI检查对BS诊断的阳性率最高，提倡作为首选检查方法^[2]。笔者回顾性总结经临床或病理证实的BS患者的临床及MRI资料，以期进一步提高对该病的认识及诊断水平。

1　材料与方法

1.1　一般资料

       搜集2007年1月至2010年5月山西医科大学第二医院及2010年1月至2015年8月广东省第二中医院收治的13例BS患者的资料，所有患者经临床或手术病理证实。其中，男9例，女4例，年龄45~68岁，平均56岁，病程3个月至3年。11例患者有牛、羊接触史，2例有经常食用涮牛、羊肉史。临床表现均有发热，体温38~40℃，多汗，乏力，胸或腰背部疼痛及活动受限，5例伴有肢体的放射性疼痛或麻木，其中1例同时伴有受累椎体相应节段脊髓受压症状，2例伴有多关节疼痛。

1.2　实验室检查

       本组血沉增快10例，C-反应蛋白（+)11例，13例标准血清布氏杆菌凝集试验(SAT)均阳性，滴度>1∶160，琥红平板凝集试验（RBP)(+)，酶联免疫吸附试验(ELASA）检测特异性抗体IgM和（或) IgG(+)。其中5例患者进一步经手术后病理学检查证实。13例类风湿因子及结核菌素试验均阴性。

1.3　MRI检查

       13例患者均采用GE signa HD 1.5 T双梯度MR仪，使用脊柱线圈。平扫扫描序列包括：矢状面FSE T1WI (TR 400~480 ms，TE 9~10 ms)，FSE T2WI (TR 2500~3200 ms，TE 115~120 ms)，STIR(TR 3000~4300 ms，TE 45~50 ms，TI 145~150 ms)；轴面FSE T2WI (TR 2500~3200 ms，TE 115~120 ms)；层厚4.0~4.5 mm，层间距1 mm。8例同时行Gd-DTPA增强检查，剂量为0.1 mmol/㎏体重，注射后行FSE序列轴面、矢状面及冠状面脂肪抑制T1WI扫描。

2　结果

2.1　病变部位

       13例中，12例为相邻两个椎体受累，1例为腰4单节椎体受累。共累及25个椎体，以腰4椎体受累最多见。其中胸椎2例（胸8~9椎体及胸10~11椎体），腰椎11例(2例腰2~3椎体，4例腰3~4椎体，4例腰4~5椎体及1例腰4椎体）。

2.2　MRI表现

       6例患者椎体形态基本正常，5例轻度楔形变（压缩<1/3椎体），2例中度楔形变（压缩<2/3椎体)。2例椎体未见明显骨质破坏，表现为病变椎体骨髓水肿，T1WI呈低信号，T2WI呈等信号或稍高信号，STIR呈高信号，信号均匀，增强后病变椎体均匀强化；椎体边缘局限性骨质破坏11例，其中10例为椎体相邻终板骨质破坏，破坏灶小而多发，呈虫蚀样或许莫氏结节样，T1WI呈均匀或不均匀低信号，T2WI呈混杂高信号，STIR呈不均匀高信号，增强后病灶呈不均匀强化；骨质破坏周围伴骨髓水肿及骨质硬化，骨质硬化呈条片状低信号。椎体边缘明显骨质增生变尖8例，呈鸟嘴样，其中1例形成骨桥。椎间盘受累12例，T1WI呈低信号或等信号，T2WI呈稍高信号，增强后病变椎间盘不均匀强化，其中椎间隙正常4例，轻度狭窄8例（椎间隙高度>1/2椎体高度)；13例椎旁均可见条片状或条索形异常信号，位于椎体前方、两侧或后方，T1WI呈均匀或不均匀低信号，T2WI呈混杂高信号；3例有椎旁和腰大肌小脓肿形成，2例有椎管内硬膜外小脓肿形成，脓腔T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，增强扫描显示脓肿壁厚而不规则强化，脓腔无强化，椎体后方的脓肿向后方压迫硬脊膜囊（图1A~E)。

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图1  同一患者，男，50岁。A~E分别为矢状面T1WI、矢状面T2WI、矢状面STIR，矢状面及轴面Fs T1WI增强扫描。显示腰4~5椎体相邻终板多发虫蚀样骨质破坏，T1WI呈不均匀低信号，T2WI呈混杂高信号，STIR呈不均匀高信号，病变椎体形态未见明显压缩性改变；腰4~5椎间盘T1WI呈低信号，T2WI呈稍高信号，相应椎间隙轻度变窄；椎旁软组织肿胀，椎旁及硬膜外小脓肿形成，脓腔T1WI呈低信号，T2WI呈高信号；增强扫描显示病变椎体及椎间盘不均匀强化，脓肿范围较小，脓肿壁厚而不规则强化
Fig. 1  Fig A—E was the same patient, male, 50y. Fig A~E reprensents sagittal T1WI, sagittal T2WI, sagittal STIR, enhanced sagittal and axial T1WI respectively. MRI showed that the adjacent end-plates of the L4 and L5 vertebral bodies were destroyed with heterogeneous hypointensity on T1WI, mixed hyperintensity on T2WI and heterogeneous hyperintensity on STIR, and the diseased vertebrae showed no significant change in shape. L4—5 intervertebral disk was showed hypointensity on T1WI and hyperintensity on T2WI, and the corresponding intervertebral space was slightly narrowed. Paraspinal soft tissue swelling was shown, in which paraspinal abscess and epidural abscess was formed. The enhanced scanning showed that the diseased vertebrae and intervertebral disk were heterogeneous enhanced, and the abscess was small with thick and irregular enhanced wall.

3　讨论

3.1　流行病学特点

       布氏杆菌病是由布氏杆菌引起的人畜共患的急、慢性全身感染性及变态反应性疾病。微生物分类将布氏杆菌分为6个型，在我国流行的主要是羊型，其次为牛型和猪型。布氏杆菌通过直接接触破溃的皮肤、黏膜或摄入被污染的食物传播给人^[3]。本病主要发生于有病畜接触史者；或与含菌培养标本接触的工作人员；以及不洁乳制品或未熟牛、羊肉食用者。近年来城市发生率有所增加，多因进食乳制品或涮牛、羊肉所致。其流行病学已经从职业相关性疾病发展为食源性疾病^[4]。本组13例中11例有明确的牛、羊接触史，2例平常经常食用涮牛、羊肉。

3.2　临床及病理基础

       布氏杆菌可侵犯全身各系统，如肝、脾、淋巴结、骨关节等。脊柱是布氏杆菌病骨肌病变最常见的受累部位。椎体终板丰富的血供使该处成为椎体感染最先受累的部位，炎症进一步发展侵及邻近骨质、椎间盘及周围组织。布氏杆菌病主要病理变化为渗出、增生和肉芽肿形成。在BS的发展过程中，病理损害和免疫保护共存，以修复为主，破坏修复交替进行是慢性布氏杆菌病的主要病理特征^[5]。本病临床表现缺乏特异性，表现为颈、胸、腰背部疼痛，局部肌肉痉挛，相应神经根放射痛或脊髓压迫症状，可伴有布氏杆菌病的其他表现如：发热、多汗、乏力、肝脾及淋巴结肿大等。实验室检查包括血及骨髓细菌培养、试管凝集试验、补体结合试验、抗人球蛋白试验阳性有助于确诊及鉴别诊断。

3.3　临床及病理基础

3.3.1　发病部位及分布

       BS多侵犯腰椎，胸椎及颈椎较少见。本组以腰4椎体发病率最高，与文献报道相符^[6,7]。病变椎体大部分呈连续性分布，尤以相邻两椎体受累最多见，单个椎体或"跳跃"式发病较少见。本组13例中，12例为相邻两椎体发病，1例为单个椎体发病。

3.3.2　椎体的改变

       椎体感染早期以炎性充血水肿为主要病理改变，骨质破坏常较轻微。病变椎体含水量增加使T1WI信号减低，与正常椎体内脂肪的高信号形成对比；正常椎体内脂肪在T2WI上也呈高信号，故常规T2WI上病变显示欠佳，而STIR序列由于抑制了脂肪的干扰，病变显示为高信号，增强扫描病灶呈均匀强化，病变早期椎体形态无变化，此时X线和CT常难以发现病灶，因而MRI在BS早期诊断中具有明显的优势。早期病变信号较均匀，数周后出现骨质缺损病灶，骨质破坏和骨质修复并存，导致椎体信号不均匀。MRI多表现为相邻的两椎体边缘局限性骨质破坏，破坏灶小而多发，呈虫蚀样或许莫氏结节样。骨质破坏区T1WI呈低信号，部分T1WI低信号区内出现更低信号区，病理学上分别表现为炎性肉芽肿性病变和骨脓肿；T2WI呈混杂高信号，STIR呈不均匀高信号，增强扫描病灶呈不均匀强化。椎体破坏区周围骨髓水肿及骨质硬化，骨质硬化程度不等，各序列均表现为低信号。椎体边缘骨质增生形成骨刺，呈鸟嘴状，可形成骨桥，此为BS的特征性表现之一。一般死骨少见。由于骨质增生修复速度大于骨质破坏速度，因此椎体形态多无或轻度压缩性改变，不伴有脊柱后凸畸形，此特点有助于与脊柱结核相鉴别。

3.3.3　椎间盘、椎间隙的改变

       12例椎间盘有炎性改变，病变多轻微。MRI上表现为髓核正常解剖层次消失，缺乏核间裂。T1WI呈低信号或等信号，T2WI呈稍高信号，增强后不均匀强化。椎间隙无变窄或轻度变窄，明显变窄少，与椎间盘破坏轻同时可有纤维组织增生有关。这一特征有助于与脊柱结核椎间隙严重狭窄相鉴别。

3.3.4　椎旁软组织改变

       BS椎旁软组织均有不同程度肿胀、增厚，表现为椎体前方、两侧及后方条片状或条梭形异常信号。本组中椎旁异常信号多位于椎体前方，与Celik等^[8]的研究报道一致。T1WI呈均匀或不均匀低信号，T2WI呈混杂高信号，边界模糊，增强扫描椎旁软组织呈不均匀条片状强化，可见厚而不规则强化的脓肿壁，中心无强化。本组3例显示椎旁和腰大肌脓肿形成，2例显示椎管内硬膜外脓肿形成，脓肿范围较局限，不超过上下相邻椎体水平，未见大范围流注，与文献报道^[6,7,8,9]的BS椎旁脓肿特征一致。硬膜外脓肿向后方压迫硬脊膜囊，可致椎管狭窄，使相应平面脊髓、神经受压，导致相应临床症状。

3.3.5　其他伴随征象

       文献报道BS可伴有椎小关节炎和韧带炎。椎小关节炎多累及病变邻近椎小关节，表现为关节面不规则，呈虫蚀状骨质破坏，T1WI呈低信号，T2WI呈混杂高信号，STIR呈不均匀高信号，关节间隙变窄，晚期可发生骨性强直，也可表现为继发性增生性关节炎。韧带炎主要表现为前纵韧带和棘间韧带钙化或骨化，呈条索状T1WI等信号、T2WI高信号。

3.4　鉴别诊断

       BS主要需与脊柱结核及化脓性脊柱炎相鉴别。脊柱结核：起病隐匿，病程长；以骨质疏松及慢性进行性骨质破坏为主，骨质硬化不显著；相邻椎间盘破坏严重，椎间隙明显变窄或消失；椎体塌变及脊柱后凸畸形常见；易形成椎旁脓肿，脓肿壁薄而光滑，具有流注性，增强扫描多呈环形强化；破坏灶及脓腔内常见沙粒样死骨及钙化。化脓性脊柱炎：起病相对急，病程短，高热不呈间歇性，全身中毒症状重；可有白细胞计数明显增高，以中性粒细胞增高为主；骨质破坏可发生在椎体边缘或中心，常累及附件；椎体破坏区周围骨髓水肿更弥漫、广泛；可伴椎间盘积液或穿孔；椎旁脓肿少见，增强扫描病变椎体及软组织呈较均匀强化。

       总之，BS的MRI表现具有一定的特点，结合患者流行病学特点、临床表现及实验室检查等有助于诊断及鉴别诊断。