快动眼睡眠行为障碍（rapid eye movement sleep behavior disorder, RBD）是深睡眠期的一种异态睡眠，表现为快动眼睡眠期骨骼肌失迟缓缺失，同时伴有噩梦及与梦境相关的暴力动作，常常伤及自身以及床伴^[1]。RBD可作为单独的疾病存在，也在神经系统变性疾病中起预测作用，是帕金森病（parkinson’s disease, PD)、多系统萎缩(multiple system atrophy, MSA)、路易体痴呆(dementia with lewy bodies, DLB)、进行性核上性麻痹（progressive supranuclear palsy, PSP）等疾病的先驱症状，并且加重这些疾病进程及临床症状，严重影响患者的生活质量^[2,3,4]。但目前RBD的发病机制仍然不清楚，使得临床治疗及处理相当棘手。目前随着影像技术的进步，磁共振被逐渐应用在RBD的机制研究中。在磁共振研究中，结构性磁共振主要包括：基于体素的形态学测量（voxel based morphometry, VBM)，磁共振弥散张量成像(diffusion tensor imaging, DTI)。同时有反映脑神经活动的功能磁共振（functional magnetic resonance imaging, fMRI）和磁敏感加权成像（susceptibility-weighted imaging, SWI)。而能反映多种代谢物质变化情况的磁共振波谱学（magnetic resonance spectroscopy, MRS）也在磁共振技术中占有重要地位。本文就RBD近几年的磁共振主要研究作一综述，期望能从新的视角进一步了解RBD，同时揭示RBD的病理机制。

1　基于体素的形态学测量

       VBM是通过测量中枢神经系统白质、灰质体积及密度，定量评估脑组织结构的改变及体积增加或减少，是一种对脑部大体结构进行研究的磁共振成像技术^[5]。因其具有定量性，故该方法具有客观性、全面性、可重复性及准确性。在RBD的机制研究中，VBM技术是目前应用较广的一种非侵入检查手段。Scherfler等^[6]采用VBM方法通过对26例RBD患者和14例正常人进行对比，发现RBD组在双侧海马区有明显的灰质密度增加，这个研究指出了RBD在双侧海马区进行神经功能活动的重组。而在另一项应用了VBM技术研究RBD的临床试验中，对20例RBD患者和18例正常人进行对照分析，发现在RBD组中，双侧小脑前叶、脑桥被盖部、左侧海马旁回的灰质密度明显降低，提出脑干是引起RBD的关键部位，可能在RBD的发生中起着发动作用，同时该研究发现在RBD患者中的这种灰质密度改变和DLB、MSA有一致性，提示RBD与α-突触核蛋白病有共同形态学改变^[7]。但是在一项对15例RBD患者和20例正常人采用VBM方法进行对比的试验中，没有发现明显的白质及灰质密度改变的脑区，考虑可能与该研究采用的扫描方法及样本纳入相关^[8]。上述研究结果虽然有一定差异，但在某种程度上提示了脑干可能在RBD的发病机制中起着至关重要的作用，而海马、小脑等脑区与RBD的发生有一定相关性。

2　磁共振弥散张量成像

       DTI是目前惟一的非侵入性有效观察及追踪脑白质纤维束的一种检查方法，它是在三维空间中测量水分子各向异性扩散的强度和方向，从而达到评估脑白质各向异性的目的。而纤维结构的生理、病理改变会影响弥散强度和方向，因此可以通过计算各向异性分数（fractional anisotropy, FA)、轴线弥散系数（axial diffusivity, AD)、径向弥散系数（radial diffusivity, RD）和平均弥散率（mean diffusivity, MD)达到从微观水平对脑白质纤维的结构进行分析^[5]，因此能用于研究生理状态及病理状态下的脑结构改变。Scherfler等^[6]通过对26例RBD患者和14例正常人进行比较，发现在RBD组中，中脑被盖区及脑桥的FA明显降低，而网状结构的MD明显升高，并伴随着中脑FA的降低，提示脑干的脑桥及中脑含有调节REM睡眠的关键神经环路，并指出脑干的结构受到破坏会引起RBD的产生。Unger等^[9]通过对12例RBD患者和14例正常人进行比较分析，发现RBD患者在双侧内囊、嗅区的FA明显降低，而在穹窿、右侧视束、左上颞叶区发现FA明显降低及RD明显升高，同时发现了脑干、脑桥及黑质体的AD明显升高，这些发现提示这些区域在RBD的发病机制中起着重要作用，并提示RBD可能是帕金森病的临床潜伏期。上述关于DTI的研究提示了脑干在RBD的发病中起着不可忽略的作用。

3　磁共振波谱学

       MRS是一种非侵入性研究手段，能够定量检测多种脑代谢物浓度改变，发现代谢物绝对及相对浓度改变及比率^[10]，提供了分子水平结构改变的依据，从而可从微观发现疾病状态，故而在临床上应用较多。在RBD的研究中，近期有两项使用该手段对RBD机制进行研究的试验。其一是Iranzo等^[11]通过对15例RBD患者和15例正常人方法进行对比，采用¹H-MRS发现RBD组在脑桥被盖区及中脑的N-乙酸门冬氨酸、胆碱和肌酸都没发现明显差异，提示在此项试验中RBD患者没有发现脑干区域的神经细胞缺失。而在另一项¹H-MRS研究中^[12]通过对一位69岁男性RBD患者的研究，发现相对于正常人来说，其脑桥部位胆碱与肌酸的比值的峰值有升高，在细胞膜水平上提示RBD患者的脑干神经元功能减退。这些应用MRS对RBD患者进行研究的试验集中在脑干区域功能变化情况，虽然它们的结果有差异，但仍然提示脑干在RBD发生机制中的重要作用。

4　功能磁共振

       fMRI是一种新兴的、非侵入性的神经影像学检查方法，它是利用磁场不均匀性对通过血氧饱和度变化进行测量形成的影像图像。fMRI的空间分辨率达1 mm，时间分辨率达1 s，使之能与神经元活动结合，从而达到脑区定位。目前fMRI包括非任务态即静息态和任务态两类，现临床研究上常用的静息态分析包括分析局部功能的低频振幅(amplitude of low frequency fluctuation, ALFF）和区域一致性（regional homogeneity, ReHo)，逐渐发展到研究全脑网络功能的功能连通性（functional connectivity, FC)等^[13]。随着影像技术的发展，fMRI逐渐应用到临床研究中。Ellmore等^[14]用FC的分析方法对10例RBD患者和10例正常人进行对比，发现RBD组在左侧黑质体与左侧壳核及右侧黑质体与右侧楔叶／楔前叶间的功能连接异常，揭示黑质纹状体与RBD的运动障碍有关系。虽然关于RBD机制研究的功能磁共振证据较少，但该项结果从某种程度上验证了正电子发射计算机断层显像（positron emission computed tomography, PET）和单电子发射计算机断层显像技术(single-photon emission computed tomography, SPECT）在RBD发生机制研究中的结果^[15,16]，即黑质纹状体与RBD的产生机制有着密切的关系。在Arnaldi等^[15]对20例RBD患者和23例正常人对比，发现RBD组在所有基底核都明显降低改变，而在脑干、丘脑区域与正常人无差别，揭示了RBD的发病机制与5-羟色胺能系统无直接关系，而是与黑质纹状体的多巴胺能神经传导阻滞相关。而另一项用¹²³I-FP-CIT作为示踪剂的SPECT研究^[16]对5例RBD和5例正常人进行对比，发现所有RBD患者在纹状体的多巴胺能转运体都明显降低，再次证实了RBD发病机制与纹状体多巴胺的相关性。fMRI和PET/SPECT的研究结果有着较好的一致性，提示了fMRI在RBD发生机制研究中的重要性，目前关于fMRI在RBD发病机制中的研究仍较少，需有进一步的应用静息态及任务态功能磁共振研究RBD的机制。

5　磁敏感加权成像

       SWI是利用了组织间存在的磁敏感差异进行对比成像，它在反映中枢神经系统的静脉、出血灶及矿物质沉积中有着不可替代的作用。目前关于SWI在RBD产生机制的研究尚缺乏，但它已逐渐应用于以PD、MSA、DLB为代表的α-突触核蛋白病机制研究中。如在一项SWI研究中，对54例PD和40例正常人比照，发现PD组黑质、红核、尾状核、壳核、苍白球部位的铁沉积异常，提示SWI或许可用于PD的早期诊断^[17]。而另一项SWI在对148例神经变性帕金森症（包括PD、MAS、PSP)和42例正常人进行分析，发现神经变性帕金森症各亚组在背外侧黑质均有高信号改变，提示SWI可作为一个早期诊断指标^[18]。SWI可作为研究α-突触核蛋白病机制的早期手段，这提示在未来的研究中，可着眼于采用SWI研究RBD的产生机制，或许会有更新层次的发现。

6　总结与展望

       RBD不仅作为单独疾病存在，并在PD、DLB、MSA等α-突触核蛋白病中的伴发率极高，且既往研究提示RBD是这些疾病的前驱症状，并加速疾病进程及临床症状，故而对RBD的发病机制进行研究是至关重要的。在结构影像学研究中，发现RBD的发病机制与脑干为代表的皮层下区域相关。而在功能影像中提示RBD的发病机制与黑质纹状体多巴胺能系统受损相关，并指出RBD是α-突触核蛋白病的先驱症状。但不管是结构还是功能磁共振都有各自的优缺点。未来可考虑多种检查手段相结合，能多视角、多层面发现RBD的发病机制，并用于指导临床的疾病诊断及治疗。