自十九世纪八十年代心脏磁共振（cardiac magnetic resonance，CMR）全面应用于临床以来，短短30多年时间，磁共振凭借高软组织、时间分辨率以及大视野、无死角的特点，已经成为评估心功能的"金标准"。心脏磁共振在心肌灌注、对比剂延迟增强显像以及血流动力学检测等领域技术相对成熟，在疾病诊断及预后评估中发挥了至关重要的作用。近年来定量成像技术（T1 mapping、T2 mapping、feature tracking、4D Flow、DTI）及非对比剂增强(whole heart MR coronary angiography、ASL)等CMR新技术发展突飞猛进，潜能巨大，有望对心血管疾病的诊断及鉴别诊断提供重要帮助。

1　T1 mapping及ECV

       纤维化是诸多心脏疾病的共同病理过程，是疾病预后的重要指标。注射对比剂后，由于受累组织区域毛细血管密度减低而引起的对比剂流出减少导致纤维化区域钆浓度的增加，表现为局部信号增高，通过反转恢复序列抑制正常心肌的信号，最终在图像上使正常心肌的信号强度低于纤维化组织。依据这一原理，磁共振对比剂延迟强化（late gadolinium enhancement，LGE）技术可以在体无创识别心肌纤维化，这一点是其他影像检查方法不可比拟的。但LGE依赖于纤维与正常心肌之间的对比，对弥散间质性纤维化不敏感，不能定量评估纤维化程度。

       高分辨率纵向弛豫时间定量成像(T1 mapping)技术弥补了这一缺陷。T1 mapping技术是基于反转或饱和脉冲激发，在纵向磁化矢量恢复的不同时间采集信号，后处理定量心肌T1值，无创评估心肌纤维化程度^[1]。T1 mapping序列包括基于反转恢复脉冲技术（Look-Locker、MOLLI、ShMOLLI)或基于饱和恢复脉冲技术(SASHA、MLLSR、SAPPHIRE）两种。细胞外容积分数（extracellular volume，ECV）技术是通过钆对比剂注射前后分别进行T1 mapping扫描，经过血细胞比容校正后获得的。计算公式为：心肌ECV＝（1-HCT)（心肌ΔR1／血液ΔR1)；ΔR1= 1/T1pre-1/T1post。T1pre及T1post分别指对比剂注射前后的T1值，HCT为当对比剂在血液和心肌细胞外间隙中浓度达到平衡时的血细胞比容。ECV可直接量化纤维化的范围及严重程度。

       近几年T1 mapping在心血管疾病中的应用范围逐渐增宽，涵盖了心肌病、铁沉积、心肌梗死、心衰、主动脉狭窄、房颤、先心病等。

       T1 mapping能够早期识别心肌淀粉样变，其ECV高于其他心肌病，对病变病理类型有提示作用^[2]。T1 mapping在Fabry病中的应用具有较好的可重复性^[3]，两组独立研究证明Fabry病患者心肌T1值低于正常人^[4,5]，其T1值与其他心肌肥厚为表型的疾病不存在重叠。血色素沉着症累及心脏表现为心脏异常铁沉积，由于铁沉积能够缩短组织初始T1值，Sado等^[6]利用T1 mapping评估心脏铁沉积，研究发现T1 mapping与T2^*成像具有较好的一致性，能够早期识别铁沉积。T1 mapping对急性心肌梗死后左室心肌重构的认识提供了帮助，Dall' Armellina等^[7]研究表明，急性梗死心肌初始T1值越高，其相应节段6个月内恢复的可能性越小，注入对比剂后梗死远端心肌T1值与左室射血分数之间的相关性尚存在争议^[8,9]。T1 mapping在心衰中的应用能够帮助理解心衰发病机制，有研究表明心衰患者注射对比剂后T1值与心内膜活检结果具有相关性^[10]，ECV与舒张功能也高度相关^[11]。对房颤患者，有研究提出注入对比剂后T1值降低是射频消融后房颤复发的预测指标^[12]。

       虽然T1 mapping在众多心血管疾病的诊断中得到了积极应用，但更多的是辅助诊断或者帮助理解疾病的病理生理改变，尚处于研究阶段，正常心肌与纤维化之间没有明确统一的阈值，国内文献有限^[13]。2013年国际心脏磁共振学会和欧洲心脏学会磁共振工作组联合制定了专家共识以指导T1 mapping及ECV量化技术，推进了其向临床应用的转化^[14]。

2　T2 Mapping

       心肌水肿或铁沉积可诱发横向弛豫时间改变，横向弛豫时间定量成像(T2 mapping）技术能够量化组织T2值从而对疾病诊断起到积极作用。T2 mapping成像方法有三种，即多回波自旋回波序列(multi echo spin echo，MESE)、稳态自由进动序列（steady-state free precession sequence，SSFP）以及梯度自旋回波序列(gradient spin echo sequence，GraSE)。其中GraSE方法结合了前两者优点，成像最快最稳定^[15]。近两年研究者发现心肌T2值受场强、序列类型、心率以及心肌节段等因素的影响，提示在临床应用中不同的序列、场强下每个节段心肌都需要分别制定T2参考值范围^[16]。

       T2值增大主要与水肿或炎症有关，及早检测心肌水肿可帮助指导治疗、挽救心肌。评估心肌水肿的序列主要有T2加权黑血序列(T2WI short tau inversio recovery，T2-STIR)、心脏标准T2水肿序列（acquisition for cardiac unified T2 edema，ACUT2E)、早期对比剂强化（early gadolinium enhancement）以及T2 mapping序列。这几种方法检测心肌水肿的能力没有差异，但T2 mapping的可重复性最高，其次为EGE、ACUT2E，T2-STIR可重复性最低^[17]。

       与T1 mapping类似，T2 mapping也尚处于研究阶段，正常与病变心肌之间没有明确统一的阈值，但近期不少研究试图攻克这一缺陷。一项研究指出与常规MR扫描序列相比，T2 mapping是诊断活动性心肌炎惟一有统计学差异的序列，T2值>60 ms诊断活动性心肌炎的敏感性较高^[18]。Baeßler等^[19]对31例心肌梗死患者及30名志愿者进行T2 mapping成像，依据AHA模型将心脏划分为16节段并分别计算每个节段内平均T2值以及该节段T2值平均标准差，梗死节段平均T2值最大者的测量结果定义为maxT2，相应节段T2值标准差定义为pixel-SD，经对数变换后的pixel-SD的平均绝对偏差定义为madSD，经过统计研究发现，maxT2及pixel-SD两项指标是鉴别正常及梗死心肌最佳的指标，maxT2=68 ms联合pixel-SD=0.22鉴别梗死心肌的特异性及敏感性分别为83%、81%。

3　Feature tracking imaging

       心肌标记技术(tagging）是在每个RR间期早期施加条纹状网格状射频脉冲链，舒张期心肌被饱和的条纹发生形变，根据形变能够定量评估室壁运动。但当患者室壁变薄，再加上心肌纤维化使T1值降低时，标记线分辨率下降，使得tagging技术在此类患者中的应用受到限制。组织追踪成像技术（feature tracking imaging，FTI）基于SSFP能够在心动周期中追踪心内膜及心外膜固有的解剖点，通过计算解剖点之间的相对运动可以得出室壁应变性^[20]。

       虽然FTI能够快速识别心室运动不同步，但与流速编码磁共振成像方法比，其准确性及可重复性较差^[21]。尽管如此，近期不少研究证实FTI能够定量、客观、稳定地评估左室形变，且与超声斑点追踪技术测量结果有较好的一致性^[22,23]。但由于心肌应变值及应变率存在性别及年龄差异，因此Andre等^[22]及他的团队经研究，列出了不同性别及年龄FTI参数参考值，以供临床参考。

4　4D Flow

       4D磁共振血流成像(4D Flow）是一种无创的对心脏及大血管血流情况进行定性和定量分析的新技术。其同时对三个相互垂直的维度进行编码并获得相位流速编码电影，不仅可以动态三维显示心腔和大中动脉的血流动力学特征，并能准确测量扫描范围内各个位置血流的方向、速度、剪切力等重要参数。4D Flow研究主要集中于先天性心脏病、瓣膜性心脏病以及肺动脉高压等疾病，近年来在主动脉病变（如主动脉瓣膜病变、主动脉硬化、胸主动脉瘤等）中的研究尤其突出。不少研究通过4D Flow发现微小形态学改变可导致局部血流方式的巨大变化，这提示4D Flow在评估局部病变（如瓣膜病变、狭窄）对心血管系统整体影响中有重要作用^[24]。累及主动脉根部及升主动脉的动脉瘤常危及生命，利用4D Flow发现动脉瘤的发生可能与主动脉病变造成血流动力学异常、血管壁剪切力改变、最终导致血管壁重构有关^[25]。然而4D Flow扫描耗时长，减少扫描时间对于不能耐受及心跳或呼吸不规律的病人有积极意义。

5.　DTI

       磁共振扩散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）依靠水分子的扩散运动，不是组织的自旋质子密度、T1值或T2值进行成像。心脏微观结构复杂但是有序，水分子易于沿肌纤维束方向运动，而在垂直于肌纤维束方向运动明显变慢，水分子在平行和垂直(λ/／、λ⊥）肌纤维束两个方向上的这种运动速度差异（也可称为各向异性)就是DTI在心脏成像的基本原理。DTI参数较多，其中使用较多的是部分各向异性分数（fractional anisotropy，FA）与表观扩散系数（apparent diffusion coefficient，ADC)，分别反映分子弥散运动的方向及幅度。

       心脏DTI成像需要在毫米级的相干运动背景下探测微米级的非相干运动，这是一项巨大的挑战。因此目前大多数研究都局限于离体固定心脏标本的DTI，用于活体心脏的报道较少。Ferreira等^[26]将DTI用于活体肥厚性心肌病（HCM）患者，研究发现在健康对照组中，心脏收缩期及舒张期水分子延心肌细胞长轴扩散运动角度保持一致，而在HCM患者中，收缩期该角度过度一致，舒张期一致性消失，在心肌肥厚处尤为显著。这提示HCM患者心脏功能改变可能与心肌细胞重排、血管周围胶原蛋白增多以及心肌细胞纤维化有关^[27]。

6　冠脉成像

       全心磁共振冠脉成像(whole-heart MR coronary angiography，WH-MRCA）技术采用自由呼吸下三维稳态自由进动序列（steady state free precession sequence，SSFP)，依靠组织T2、T1弛豫时间比率的差别、脂肪抑制及T2预脉冲来分辨冠脉内血液、心肌和心包脂肪。无创、无辐射、无需对比剂是MRCA在冠状动脉病变诊断中的优势。

       目前，MRCA技术还在不断更新优化中。Pang等^[28]利用运动矫正敏感编码结合三维重建投影方法进行MRCA扫描，采集效率达100%，成像时间仅需5 min，图像空间分辨率可达到1 mm³。Matsutani等^[29]近期研究发现屏气MRCA与常规自由呼吸MRCA相比，扫描速度提高33%，并且右冠状动脉显示更清晰、锐利。近期Iyama等^[30]已成功将3.0 T单次屏气MRCA成像成功应用于健康志愿者，扫描时间为31~ 45 s，但图像质量仍然有待提高。随着直接数字射频接收技术、数据光纤传输技术、双源射频传输以及被检者局部自适应晕场等新技术的发展，单次屏气MRCA将成为未来发展趋势。

       非对比剂增强MRCA一直是MR冠脉检查区别于CT的最大优势，但最近一项Meta分析^[31]指出，对比剂增强MRCA诊断效能优于非对比剂增强MRCA，且3T MRCA可将冠状动脉病变诊断特异性由1.5 T时的72％提高到80%。因此近期Di Leo等^[31]研究者建议，MRI诊断冠状动脉病变的最佳方法是3.0 T对比增强MRCA。顾玲玲等^[32]研究指出血管内对比剂钆贝葡胺与血管外对比剂钆双胺相比，图像质量更佳。目前，诊断冠心病最理想的无创方法是冠脉CTA联合核素心肌显像或CMR，同时观察冠脉与心肌活性，随着MRCA技术的成熟，有望与MR心肌灌注联合应用与冠心病诊断，做到一次检查同时获得冠状动脉及心肌活性信息。

7　ASL

       心脏动脉自旋标记（arterial spin labeling，ASL)成像是一种反映心肌灌注的非对比剂增强技术^[33]。ASL利用选择性反转脉冲标记供血动脉中的氢质子，使其成为内源性对比剂，标记血流入成像平面后进行成像，所得图像称"标记像"，包括流入标记血流信号及流入区原组织静态信号；另对成像平面再进行一次未标记的静态组织成像，称"控制像"。标记像与控制像减影，所得的差值像只与流入成像平面的标记血有关，即得到了灌注信息。

       心脏ASL成像技术包括传统流动敏感交替式反转恢复（flow-sensitive alternating inversion recovery，FAIR）方式、cine-ASL方式以及spASL (steady pulse ASL）方式等。Cine-ASL建立于动物模型，是基于心电门控、电影快速小角度激发（full fast low angle shot，FLASH）与梯度回波读出方式相结合的准连续式脉冲标记ASL，其与传统FAIR方式评估心肌血流量的效能相同，但成像速度更快^[34]。spASL与cine-ASL类似，它基于平衡稳态自由进动序列（balanced steady state free precession，bSSFP)，不同的是spASL在采集之前施加标记脉冲，而不是同时进行，减少了信号干扰^[35]。

       目前，心脏ASL研究多集中于啮齿动物，人体心脏血流速度比啮齿动物慢5倍，再加上心脏跳动和呼吸运动，给人体心脏ASL成像带来了挑战，有研究表明利用并行采集技术，提高加速因子(SENSE)能够降低心脏生理噪声（呼吸运动及心脏跳动)^[36]。总体来讲，国外心脏ASL研究相对较少，技术尚不成熟，国内尚未有报道。

       总之，CMR定量成像及非对比剂增强等众多新技术的出现使常规心脏磁共振如虎添翼，目前新技术普遍存在成像时间长、图像质量不稳定以及缺乏统一诊断标准等缺陷，但其极大地推动了人们对疾病病理生理变化的认识与理解。随着新技术的不断进步、成熟，不久的将来，这些CMR新技术有望由科研工具转化为临床工具应用于实际工作中，辅助预测危险因素、指导治疗以及评估疾病预后。