胶质瘤是脑内最常见的肿瘤，为起自于神经上皮组织的肿瘤，它包括星形细胞瘤，少突胶质细胞瘤及室管膜瘤等，占颅内肿瘤的40％左右^[1]。磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）已成为评价胶质瘤的首选影像学检查方法。典型胶质瘤的MRI主要以脑干、皮质下白质区及小脑受累为主，很少累及大脑皮层，但有些不典型且容易误诊的胶质瘤主要累及大脑皮层，表现为肿瘤弥漫浸润脑组织、脑内并未形成明确的肿块，临床上有时与皮层受累为主的急性或亚急性脑梗死鉴别困难，胶质瘤的误诊常发生在此种类型。脑梗死与脑胶质瘤均是临床常见病，但二者的治疗方案大相径庭，大多数胶质瘤与脑梗死可以明确诊断，笔者主要针对容易发生误诊的皮层受累为主的胶质瘤及皮层受累为主的亚急性脑梗死，争取在皮层受累为主的胶质瘤仅累及大脑皮层时明确诊断，争取早期手术治疗，提高生存率。笔者探讨皮层受累为主的胶质瘤与亚急性脑梗死的扩散加权特征以及表观扩散系数对二者的鉴别诊断价值。

1　材料与方法

1.1　临床资料

       搜集首都医科大学大兴教学医院及中国人民解放军总医院2014年4月至2016年12月经手术或穿刺证实的胶质瘤同时MRI以皮层受累为主的患者24例，所有患者均签署知情同意书，男14例，女10例，年龄37~ 62岁，中位年龄52岁，临床表现以头晕、头痛、呕吐、一侧或双侧肢体无力及语言障碍为主。24例经临床证实的亚急性期脑梗死同时磁共振成像以皮层受累为主的患者，男15例，女9例，年龄30~ 78岁，中位年龄62岁，临床表现亦以头晕、一侧肢体活动不利及言语不利为主。亚急性期脑梗死定义为脑梗死后脑组织肿胀、软化，可见占位效应，此期一般持续至梗死后第7~ 10天，本研究中患者选择为发病3 d至1周内行MRI检查。

1.2　仪器与方法

       48例患者均采用GE DISCOVERY MR750 3.0 T超导型磁共振，使用32通道相控阵头线圈，头正中仰卧位，头先进，扫描矩阵（224~ 256）×(256～ 288)，视野（FOV） 22 cm×24 cm，横断面6 mm/1 mm；矢状面5 mm/1 mm；常规MRI平扫扫描矢状位T1WI及横断位T1WI、T2WI及磁共振扩散成像（diffusion weighted imaging，DWI）(b值＝1000)，部分病例增加扫描横断面T2FLAIR；增强常规扫描横断面、冠状面及矢状面脂肪抑制T1WI，对比剂使用钆-喷酸葡胺（Gd-DTPA），0.2 mmol/kg体重，经肘前静脉团注，速率为3 ml/s左右，之后以稍低速率跟注10~ 20 ml生理盐水。

1.3　图像分析及后处理分析

       常规MRI征象分析，观察皮层受累为主的胶质瘤的发生部位、形态及大小，肿瘤的信号特征，肿瘤内部均匀度，肿瘤周围的水肿情况，增强扫描后病灶实质部位的强化特征，同样观察皮层受累为主的亚急性期脑梗死灶的发生部位、形态特点，病灶的信号特征，病灶内部信号均匀度，病灶周围水肿情况及增强扫描后梗死灶的强化特征；DWI信号后处理分析，将DWI原始图像输入GE ADW 4.6工作站，运用Functool软件分析获得ADC图，在ADC图像上测量ADC值，分步选取皮层受累为主的胶质瘤病灶实质（避开囊变及坏死、出血及周围水肿）、对侧正常位置的大脑皮层，皮层受累为主的亚急性脑梗死及对侧正常脑实质皮质区3个感兴趣区（regions of interest，ROI），每一个ROI面积不小于30 mm²，得到每个部位的ADC平均值。

1.4　统计学分析

       采用SPSS 17.0统计软件进行ADC值统计分析，以P<0.05为差异有统计学意义。皮层受累为主的胶质瘤、亚急性期脑梗死及正常脑组织的ADC值用均数±标准差(±s)方式表示，皮层受累为主的胶质瘤与正常脑实质、亚急性脑梗死三组间ADC值比较采用方差分析，皮层受累为主的高级别胶质瘤与低级别胶质瘤的ADC值比较采用独立样本t检验。

2　结果

2.1　常规MR征象

       24例皮层受累为主的胶质瘤患者中，低级别胶质瘤（Ⅰ～Ⅱ级）10例，高级别胶质瘤（Ⅲ级4例，Ⅳ级10例）14例，共发现27个病灶，多同时累及多个脑叶，其中累及额叶13例、颞叶10例、顶叶4例、岛叶4例、枕叶3例，以额叶及颞叶皮层受累为主，其中2例高级别胶质瘤和1例低级别胶质瘤病变累及胼胝体，部分病变因浸润生长，无法准确测量肿瘤大小，T2WI呈混杂高信号，T1WI呈混杂低信号，8例高级别胶质瘤合并有坏死和囊变，病灶周围可见斑片状水肿影，增强扫描14例高级别胶质瘤病灶均呈不均匀明显强化或边缘环形强化，周围水肿未见明显强化，1例混合性星形少突细胞胶质瘤Ⅱ级病灶呈不均匀脑回样强化，边缘少许水肿未见明显强化，余9例低级别胶质瘤未见明显强化。

       24例皮层受累为主的亚急性脑梗死患者，16例为多发，8例为单发，T2WI呈稍高信号，T1WI呈稍低信号，病灶内部信号多均匀，均未见坏死及囊变，边缘清晰，病灶短径从10 mm到7 cm不等，周围未见明显水肿，皮层受累为主的脑梗死病灶多呈楔形，与供血动脉分布形态一致。增强扫描17例病灶呈斑点或脑回样轻度强化，7例病灶未见明显强化。

2.2　DWI特征

       本研究皮层受累为主的胶质瘤的实性部分DWI多呈稍高或高信号，10例皮层受累为主的低级别胶质瘤中有6例DWI呈等信号，ADC图中呈稍高信号，余4例低级别及14例皮层受累为主的高级别胶质瘤呈稍高或高信号，ADC图呈稍高或高低混杂信号。8例皮层受累为主的高级别胶质瘤囊变坏死区ADC图呈明显高信号，皮层受累为主的胶质瘤肿瘤实性部分平均ADC值为(1.21±0.16)×10^-3 mm²/s，对侧正常大脑半球平均ADC值为（0.84±0.07）×10^-3 mm²/s，肿瘤实性部分与正常脑皮层的ADC值差异具有统计学意义(P<0.05；图1，图2，图3，图4；表1)。其中皮层受累为主的低级别胶质瘤肿瘤实性部分平扫ADC值为(1.28±0.17)×10^-3 mm²/s，高级别胶质瘤实性成分平均ADC值为（1.01±0.22）×10^-3 mm²/s。皮层受累为主的亚急性期脑梗死DWI呈明显高信号，ADC图呈低信号，病灶实性部分平均ADC值为(0.49±0.07)×10^-3 mm²/s，对侧正常脑实质的ADC值为（0.85±0.08）×10^-3 mm²/s，两者间的差异具有统计学差异(P <0.05；图5，图6，图7，图8)。皮层受累为主的胶质瘤、皮层亚急性期脑梗死ADC值差别亦有统计学意义(P<0.05)。

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图1~4  左额岛叶胶质瘤Ⅲ级，病变呈团片状稍长T2(图1)、稍长T1(图2)信号，DWI（图3）呈稍高信号，ADC图（图4）呈稍高及低混杂信号，平均ADC值为0.83×10^-3 mm²/s
图5~8  左枕叶亚急性脑梗死，病变呈斑片状稍长T2（图5）、稍长T1（图6）信号，DWI（图7）呈明显高信号，ADC图（图8）呈低信号，ADC值为0.46×10^-3 mm²/s
Fig. 1—4  Grade Ⅲ glioma of the left frontal-insula lobe, the lesion showed higher signal on T2WI (Fig.1), lower signal on T1WI (Fig.2), higher signal on DWI (Fig.3), higher and lower signal on ADC (Fig.4), average ADC value was 0.83×10^-3 mm²/s.
Fig. 5—8  Subacute infarction of left occipital lobe, the lesion was higher signal on T2WI (Fig.5), lower signal on T1WI (Fig.6), higher signal on DWI (Fig.7), lower signal on ADC (Fig.8), ADC values was 0.46×10^-3 mm²/s.

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表1  病变组与对照组ADC值结果比较(×10^-3 mm²/s，±s)
Tab. 1  Comparison of ADC values between the lesion group and the control group (×10^-3 mm²/s, ±s)

3　讨论

3.1　表观扩散系数原理

       DWI是目前唯一能够检测活体组织内水分子扩散运动的无创方法^[2]，已成为头颅MRI的常规成像序列，但是受病变组织T2穿透效应的影响，DWI上病变的信号高低与病变内水分子扩散的慢快并不一致^[3]，而ADC图能消除病变组织T2穿透效应的影响，因此笔者认为ADC值的测量成为必要。ADC值除受b值的影响外，其他的因素主要是细胞的数目、排列及细胞间隙^[4,5,6]。本研究中的胶质瘤分为低级别胶质瘤和高级别胶质瘤两组，高级别胶质瘤的肿瘤实质部分ADC值较低级别胶质瘤的ADC值有下降趋势，正好与此种理论一致，随着肿瘤恶性度增高，细胞增殖活跃，细胞间隙减小，限制了水分子扩散，ADC值降低，但是本研究中的高级别胶质瘤与低级别胶质瘤二者的ADC值差异不存在统计学差异，可能与肿瘤的异质性有关，有待于后续增加样本量进一步研究。目前临床上DWI应用最多的是对早期脑梗死的诊断，急性及亚急性脑梗死由于细胞毒性水肿，使得细胞外间隙狭窄，DWI呈明显高信号^[7]，本研究中的皮层受累为主的亚急性期脑梗死与文献报道一致。DWI对肿瘤也有重要的诊断价值^[8]。本研究中，笔者发现皮层受累为主的胶质瘤实性部分DWI上信号可以表现为略高信号或等信号，但是ADC值多较正常脑组织升高，其原因可能是肿瘤细胞间隙较正常脑组织细胞间隙增大，因此水分子扩散受限程度较正常脑组织扩散受限程度低，其可能的机制是肿瘤细胞间隙存在血管源性水肿，增大了细胞外间隙，因此肿瘤组织的ADC值较正常脑组织的ADC值增高。

3.2　ADC值结合常规MR表现对皮层受累为主的胶质瘤与皮层受累亚急性期脑梗死的鉴别诊断

       皮层受累为主的胶质瘤包含WHOⅠ～Ⅳ级胶质瘤，通常将Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤定义为低级别胶质瘤，Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤定义为高级别胶质瘤，随着级别的增高，肿瘤的恶性程度增高，有文献报道脑低级星形细胞瘤肿瘤细胞相对较少，有丝分裂和血管内皮细胞增殖相对不明显^[9]，同时细胞间存在一定的血管源性水肿，因而细胞外间隙相对较宽，水分子易于扩散，ADC值较正常脑实质升高。本组24例皮层受累为主的胶质瘤中10例为低级别胶质瘤，低级别胶质瘤肿瘤实性部分平均ADC值为（1.28±0.17）×10^-3 mm²/s ，DWI上有4例呈稍高信号，但病灶ADC值较正常脑实质升高，与文献报道基本一致，说明了DWI高信号为病变组织T2穿透效应所致，余6例低级别胶质瘤DWI上呈等信号，其病灶ADC值同样较正常脑实质升高，说明了DWI等信号中掺杂了部分病变组织的T2穿透效应，高级别胶质瘤恶性程度增高，肿瘤细胞核增大，胞浆比例增大，肿瘤细胞密集，细胞外间隙缩小，从而进一步限制了水分子的扩散运动^[10]，本研究中14例皮层受累为主的高级别胶质瘤实质部分DWI呈稍高信号，ADC图呈稍高或等信号，肿瘤实质部分ADC值为(1.01±0.22)× 10^-3 mm²/s，较低级别胶质瘤的ADC值降低。皮层受累为主的低级别胶质瘤常规MR平扫主要表现为弥漫性或结节状长T1和长T2信号，边界可以清楚也可以表现不清，占位效应明显或者不明显，脑组织可呈轻微肿胀，脑沟、脑裂、脑池变浅，水肿通常不明显^[11]，当皮层受累为主的胶质瘤弥漫生长同时占位效应不明显时常规MR检查难以与脑梗死鉴别。增强扫描低级别胶质瘤病灶通常强化不明显，本研究中10例低级别胶质瘤增强扫描有1例混合型星形少突胶质细胞瘤呈脑回样强化，而其余Ⅰ～Ⅱ级星形细胞瘤及少突胶质细胞瘤均无明显强化。本组共3例皮层受累为主的胶质瘤同时累及胼胝体，与胶质瘤的浸润生长有关，而皮层受累为主的脑梗死则很少累及胼胝体，与血管的分布有关。高级别胶质瘤多明显强化，多因为血脑屏障破坏严重，异常新生血管产生丰富，本组资料中14例高级别胶质瘤均呈不均匀明显强化及环形强化，与文献报道一致。本组24例胶质瘤的对照组选择为对侧未见受累的正常大脑皮层，两者间的差异具有统计学意义。

       本研究中选择发生在3 d到1周以内的亚急性期脑梗死，存在细胞毒性水肿，同时细胞外间隙血管源性水肿较少，在DWI上梗死区呈高信号，在ADC图上表现为低信号^[12]，ADC值降低，本研究中皮层受累为主的亚急性期脑梗死病例平均ADC值为（0.49±0.07）×10^-3 mm²/s，与对侧正常脑实质的ADC值比较二者具有统计学差异。皮层受累为主的脑梗死病灶多呈楔形，与供血动脉分布形态一致。增强后扫描病灶内可有点状、细线状或特征性的条状或脑回状强化。通常病灶即使很大，而占位效应不明显，病灶周围水肿亦不明显。

       皮层受累为主的胶质瘤在DWI可表现为稍高信号，皮层受累为主的亚急性期脑梗死在DWI中可表现为高信号，二者比较，亚急性期脑梗死的DWI信号更高，但是难以衡量，ADC值能够提供具体量化指标，本研究显示两者ADC值差异有统计学意义(P<0.05)，既往有文献报道脑低级别胶质瘤与脑梗死之间的ADC值差异有统计学差异^[13]，但是本研究中的关注点在于皮层受累为主的胶质瘤，其中既包含了低级别胶质瘤还包含了高级别胶质瘤，对照研究也选择的是亚急性期脑梗死，研究结果显示ADC值在两者鉴别诊断上具有重要意义。

       从病程发展方面分析，胶质瘤发病较缓慢，本组24例病例有4例以急性发病就诊，可能与病灶累及皮层功能区有关，余20例病程半月到半年不等，脑梗塞发病较急，通常在几小时或几天内即就诊，有助于二者的鉴别诊断。

       综上所述，皮层受累为主的胶质瘤与皮层受累为主的亚急性期脑梗死有时在常规MR扫描表现相似，但是二者的ADC值测量存在差别，有助于两者的鉴别诊断，对于鉴别困难的不典型的皮层受累为主的胶质瘤，表现形态类似亚急性脑梗死，ADC值的测量值未见明显减低反而较正常脑实质增高能够提供很大的帮助，此时要高度怀疑胶质瘤的可能性，为临床及时手术或内科治疗提供重要的指导作用。