近年来，随着人们的经济水平的提高及生活方式的转变，心血管疾病的发生率和病死率明显增加。根据《中国心血管疾病报告》，中国心血管病患者人数已达2.3亿，每年约有300万人死于心血管疾病，在所有死因中居首位，且发病率不断上升^[1]，其中心肌梗死更是严重影响着人类的健康和生命。急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是指急性心肌缺血坏死，多数是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供减少甚至中断，导致心肌严重而持久的急性缺血所致。为了能够发现存活心肌及时行再灌注治疗并且防止心肌坏死或进一步发展，及时准确的诊断尤其重要，因此笔者复习查阅了国内外关于磁共振多序列诊断评价急性心肌梗死的相关文献综述如下。

1　急性心肌梗死的心脏磁共振常用检查方法

1.1　常用检查方法的优缺点

       近年来，心脏磁共振（cardiac magnetic resonance，CMR)检查已逐渐应用于临床诊断和研究中，常规序列如T2WI、T2短时间反转恢复脉冲序列（short time inversion recovery，STIR)、T2^*、扩散加权成像(diffusion weighted imagine，DWI)、心肌首过灌注及钆剂延迟增强序列（late gadolinium enhancement，LGE）等多个序列在心肌梗死后多种病理改变中有所应用，多序列联合扫描更可显示心脏形态结构、心功能参数和心肌局部运动功能等诸多有价值的信息。Abdelaty等^[2]研究发现在急性心肌缺血30 min内即可观察到T2WI上相应部位心肌信号增高，甚至比肌钙蛋白等实验室检查能更早发现心肌水肿，但是诊断时需要与正常心肌做对比，有一定的误差。T2 STIR通过抑制脂肪和血液信号使局限性水肿与正常心肌有更好的组织对比度，可作为T2WI的重要补充，但是，其使用体部线圈信号不稳定，且易受呼吸及心跳的影响产生运动伪影。T2WI和T2^*是目前最常应用于检测心肌内出血(intramyocardial haemorrhage，IMH）的序列，主要原理为红细胞内的氧合血红蛋白逐渐降解为脱氧血红蛋白、高铁血红蛋白和含铁血黄素，而降解产物均为顺磁性物质，可显著缩短T2值，从而在图像上表现为低信号^[3]，但是，其对运动敏感，在扫描过程中也需要长时间的屏住呼吸^[4]。DWI是一种可在活体水平对水分子的微观扩散运动进行测量的技术，能够在组织器官发生形态学异常之前发现病变，但是心脏扫描中的运动伪影使其图像质量下降。

1.2　CMR常用检查方法在急性心肌梗死中的应用

       急性心肌梗死后心肌缺血，产生一系列的病理改变，急性心肌梗死再灌注损伤引起体内微血管阻塞(microvascular obstruction，MVO)，表现为心肌内出血和无复流现象，心肌内出血是一种严重的再灌注损伤^[5]，其诊断常依赖于T2WI与T2^*序列，表现为高信号水肿内部的低信号。研究表明有95％存在MVO的病人同时存在心肌内出血。T2WI还可用于灌注或非灌注损伤的危险区域的评估^[6]。MVO主要原因是微循环障碍，心肌坏死或严重水肿，压迫壁间血管并导致组织灌注不足^[7]，在心肌首过灌注低信号的灌注缺损及延迟增强扫描中表现为高信号中心的低信号^[8]。有研究结果表明，DWI序列在急性心肌梗死中表现为高信号，其检测急性心肌梗死敏感度较高，同时DWI序列与LGE联合扫描可对急慢性心肌梗死进行鉴别诊断^[9]。目前，LGE是最常规应用于急性心肌梗死中的检查序列，在急性心肌梗死的病变程度及范围的评估中，发挥着非常重要的作用。心脏磁共振是无创性的测量心脏收缩及舒张功能的重要方法，利用电影序列在左室短轴位测量心功能，主要包括左心室舒张末期容积(left ventricular end diastolic volume，LV-EDV)、左心室收缩末期容积（left ventricular end systolic volume，LV-ESV)和左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF)^[10]。Hombach等^[11]的研究表明急性心肌梗死时LV-EDV和LV-ESV有所升高，但LVEF较正常人低。急性心肌梗死时远隔正常区的心肌代偿性肥大。左室功能的测量能够预测心室重构，对急性心肌梗死的预后有很好的诊断价值。

2　钆对比剂注射后延迟增强（LGE)

2.1　LGE的机制

       通常用于磁共振增强检查的钆对比剂是细胞外对比剂，它可以通过快速地进入毛细血管管壁扩散到组织间质内。当急性心肌梗死发生时，心肌细胞膜的功能和结构完整性被破坏，细胞外间隙增加，对比剂进入细胞，排出缓慢，对比剂在组织间保持更长时间而表现为延迟强化^[12]。

2.2　LGE在急性心肌梗死中的应用

       在急性ST段抬高型心肌梗死中，目前CMR可用于估计可存活的心肌、测量梗死面积范围、估计心肌梗死的程度并确定MVO的大小^[13]。急性心肌梗死发生时，心肌发生坏死，心肌细胞膜破坏，对比剂进入细胞表现为延迟强化，延迟强化是呈心内膜发展到心外膜的趋势。因此，缺血性心肌病的延迟强化表现为心内膜下或透壁性分布^[14]。当存在MVO时，梗死区的心肌收缩力减弱^[15]。

2.3　LGE的不足

       尽管LGE在评价AMI中有很好的价值，但是其诊断可靠性受到诸多因素影响。有如下几个因素：(1）对比剂的非特异性。LGE检测到的梗塞核心大小略大于EB染色所显示的，可能是由于Gd对比剂固有的非特异性；(2）对比剂剂量不足或过量；(3）对比剂注射后图像采集时间均会影响图像测量结果^[16]。

3　T1 mapping的发展及临床应用探索

3.1　T1 mapping的基本原理

       T1 mapping是记录纵向磁化恢复的过程^[17]。T1值表示磁化恢复达到其原始状态的63％的时间。T1恢复的速率与内在心肌组织特性有关，其在不同的病理改变中表现为不同T1值。T1 mapping图像是在多个心动周期同一时相的不同反转时间下采集的，心肌每个体素T1值能被定量测定，生成参数图并获得心脏各个区域的T1值，并结合伪彩图像的差异，从而显示心肌T1值的差别^[18]。

       T1 mapping技术可以直接测量心肌及心腔组织的T1值，定量评价心肌水肿及纤维化的程度，它包括增强前T1 mapping、增强后T1 mapping和细胞外间质容积分数（extracellular volume，ECV)。ECV是指细胞外间质容积占整个心肌组织的百分比，由增强前T1 mapping、增强后T1 mapping以及血液中的血细胞比容通过公式计算得出，其准确性较T1 mapping高。

3.2　T1 mapping的优势

       T1 mapping技术的主要优点是用T1值和ECV值的定量变化反映心肌损伤的程度；其次，T1 mapping技术可以通过T1值的变化来检测早期心肌纤维化^[19]；增强后的T1 mapping更能够对心肌纤维化的程度分级。最后，在增强前后若T1 mapping所测得的T1值与正常人心肌T1值不同，表明存在心肌损伤的可能性。此外T1 mapping技术可用于区分可逆性和不可逆性心肌梗死^[20]。在心肌梗死后一周心肌水肿的检测中，相比于T2WI STIR序列T1 mapping显示更大范围的水肿和更准确的再灌注区域评估，预计未来可将急性心肌梗死的程度根据T1值的变化进行分期^[21]。T1 mapping诊断急性心肌梗死有着较高的敏感性和特异性^[22]。

3.3　T1 mapping在急性心肌梗死中的应用

       初始T1值反映的是心肌细胞和细胞外间质的混合信号，因此心肌损伤、水肿等疾患均可使心肌T1值发生变化。初始T1 mapping可以评估急性期心肌损伤水肿的程度^[23]，可作为T2WI评估缺血性或非缺血性心脏病心肌水肿的重要补充。此外，它可以区分心肌纤维化、心肌炎或淀粉样变性，特别是对于不能耐受钆对比剂的肾病患者，无对比剂T1 mapping可作为LGE的重要补充或替代^[24]。在Ugander等^[25]的实验研究中，初始T1能够显示出缺血性损伤区域与一定的风险区域心肌。有Messroghli等^[26]的研究成果表明，在急性心肌梗死患者中，增强前梗死的心肌较正常的心肌的T1值有所升高，并且由于急性期心肌水肿会使T1值升高的范围比延迟强化范围大。初始T1可以反映静息时心肌血容量的增加，作为由于冠状动脉狭窄而增加的血流阻力的补偿机制，能够识别缺血区域^[27]。Dall"Armellina等^[28]研究表明增强前的T1 mapping可以用于鉴别急性及慢性心肌梗死，初始T1 mapping在不使用对比剂的情况下能够定量的评估病变，可作为诊断急性心肌梗死的重要诊断方法。

       增强后T1是指注入对比剂后获得的T1值，其增高或减低主要与对比剂排空延迟有关。但其稳定性差，易受对比剂类型及扫描时间的影响。Choi等^[29]研究发现血池T1值会影响心肌T1值，因此在测量梗死范围时，要避免血池与心肌周围区域组织的影响。增强后梗死区较非梗死区的T1值减低，且T1值减小范围与LGE中的延迟强化范围显示的较一致^[26]。若心肌梗死中存在无复流现象，增强后的T1 mapping能够更好地显示MVO的大小。

       T1 mapping技术在早期心肌损伤、坏死和纤维化的定量评估中具有潜在价值，尤其是在广泛的透壁心肌梗死和弥漫性心肌纤维化中，提示临床选择合理的治疗方案并在判断预后恢复中起着非常重要的作用^[30]。

       ECV是为了克服T1值在提示弥漫性病变时的局限性而引入的，也可能受到许多因素的影响，例如场强、扫描参数、延迟扫描时间等。ECV作为一个比值，校正了各种因素对T1值的影响，是一个相对更加稳定的指标^[7]。ECV只与心肌间质状态改变有关，心肌纤维化（局限性、弥漫性）及心肌水肿均可引起细胞外间隙的扩大，相应的ECV值会增加^[31]。急性心肌梗死区域的ECV值对于心肌节段性功能预测的敏感性和特异性指标分别为81％和65%^[32]。LGE周围区域的ECV增宽发生在心肌梗死的患者中，提示心梗周边区的早期纤维化^[20]。正常心肌的ECV值25.3%±3.5%^[33]，通过ECV值比较得出的诊断结果更加具有诊断准确性。

       综上所述，常规CMR延迟增强通过在体评价心肌局限性病理改变从而诊断急性心肌梗死，能够区分早期心肌水肿及局限性纤维化，对于有明显改变的病变有很好的诊断价值，但是对于早期诊断以及心肌弥漫性改变，还不能做出准确及精确的诊断。而T1 mapping是一种新技术，可以通过测量T1值能够直接显示心肌不同病理改变的特征，发现早期心肌水肿及慢性期心肌纤维化，对于心肌的弥漫性病理改变有很好的诊断价值，其能够量化地分析病变，可作为CMR延迟强化的重要补充。但是对于正常心肌以及病变心肌尚没有正确的阈值来参考诊断，并且目前T1 mapping尚没有严格的扫描规范，图像质量受呼吸伪影、扫描机器、扫描方案以及测量、后处理方法等多因素的影响，因此对于此新技术还需要进一步探索研究。