1　发病机制

       在重症胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）的病程中，并发腹腔高压(intra-abdominal hypertension，IAH)/腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）往往是多种因素的叠加效应，可能与SAP时炎性因子瀑布效应、血管内渗漏、缺血及缺血再灌注损伤等综合作用导致器官病理性肿胀、腹水、腹膜后液性积聚及腹壁顺应性下降有关^[1,2]。腹腔是一个与体外相对隔绝的腔隙，腹腔内容物体积的增加是驱动腹内压（intra-abdominal pressure，IAP）升高的基本机制，而腹壁顺应性是影响体积-压力关系的主要参数，与腹腔内终末器官灌注密切相关^[3]。腹内压一旦升高达腹壁的弹性代偿阈值，就可能导致压力急剧升高，产生严重后果^[4]。

       SAP早期，胰酶酶原被激活后，胰腺组织自身被活化酶消化，并释放大量炎性因子，这些炎性因子使腹腔及腹膜后的毛细血管通透性增加，引起组织水肿、渗出液增多使IAP增高^[5]；同时，炎性分泌物通过解剖缺陷区、网膜组织及淋巴途径等向腹壁侵犯使腹壁水肿、顺应性降低，致IAP剧增^[6]。IAP的升高使腹内器官的灌注减少和微循环障碍，导致小肠缺血水肿，甚至出现麻痹性肠梗阻，加重IAH^[7]。IAH导致的肠壁缺血、水肿也会引起肠道黏膜屏障功能破坏，肠道内菌群易位，增加继发感染及坏死的风险^[8,9]。SAP时，多因素综合所致IAH/ACS及随之产生的胰腺低灌注再次打击，加重胰腺本身的缺血坏死及胰周坏死积聚，形成恶性循环，使病情难以逆转^[10]。

2　影像学表现及诊断要点

       影像学检查在重症急性胰腺炎的诊疗中扮演着重要角色，可显示胰腺本身改变及局部并发症，寻找病因及利用各种影像学评分来评估严重程度^[11]。然而，SAP合并IAH/ACS的影像学研究较少，且大都为小样本研究。影像学检查对诊断和评估IAH/ACS具有一定的参考价值，目前认为几种可能相关的影像学表现：(1) SAP胰腺及胰周改变：CT上见胰腺肿胀、密度不均，胰周、腹膜后大量液性积聚及出血坏死区；增强扫描后胰腺实质／胰周出现坏死不强化区^[12]。(2)膈肌抬高、胸腔积液、肺炎／不张：腹腔的压力传导使膈肌上抬，胸内压升高，通气受阻出现肺炎／不张^[13]。研究发现腹内压升达15 mmHg时，可在X线上观察到膈肌抬高，双下肺炎／不张^[14]。(3）球腹征［腹膜后前后径（R)／腹腔前后径（A)>0.8]^[15]：腹膜后大量渗出、坏死积聚使腹膜后前后径增加^[16]。Al- Bahani等^[17]发现球腹征在IAH患者中的出现率和特异性较其他表现高，但需注意单次测量是非特异性的。(4)胃肠道改变： IAP升高使腹腔灌注压减低，肠壁缺血、水肿。在CT/MRI上可见肠管积液、扩张，肠壁增厚、强化、分层，肠系膜广泛肿胀、积液，其中肠壁均匀增厚呈"靶"征，不同于肿瘤性的偏心性增厚^[17,18]。吴晶涛等^[19]的研究显示，ACS患者肠壁增厚程度较非ACS患者重，且以多分层状为主，小肠黏膜呈"羽毛征""齿轮征""弹簧征"。(5）腹腔脏器／血管受压、塌陷：CT/MRI上可见肾脏受压移位，肾静脉、下腔静脉受压变扁，肾脏灌注异常等^[20]。(6)腹壁水肿、腹部脂肪分布异常：腹壁水肿在MRI上显示敏感；腹壁的水肿程度既能提示腹壁顺应性情况，也与急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的严重程度有关，Yang等^[6]发现腹壁水肿累及的范围越广，AP的严重程度越重。机体因适应腹腔内容物增加和腹壁缓冲会减少内脏脂肪、增加腹壁脂肪，可通过多次检查对比腹部脂肪分布情况提示IAH/ACS^[21,22]。综上，虽然影像学征象特异性仍不理想，如慢性腹水的患者也可能出现腹部前后径增加出现圆腹征，肠壁水肿需要与低白蛋白血症进行鉴别，但当多个征象同时存在或连续多次检查观察到病情恶化时，影像科医生应高度警惕IAH/ACS的发生。

       此外，SAP引起的IAH及ACS可根据CT/MRI表现分为I型腹腔型、Ⅱ型腹膜后型和Ⅲ型混合型。Ⅰ型R/A<0.5，主要表现为胃肠道扩张、肠壁水肿、梗阻、腹腔大量渗出，而腹膜后积聚较少，肾静脉、下腔静脉受压不明显；Ⅱ型R/A > 0.8，表现为腹膜后大量渗出、坏死积聚，下腔静脉、肾静脉明显受压；Ⅲ型则腹腔内及腹膜后皆可见渗出、积聚^[23]。Ⅰ型患者多处于全身性炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS）初期，程度较轻，可在严密观察的情况下积极合理的非手术治疗以期恢复器官功能，而Ⅱ、Ⅲ型则应尽早选择手术提高生存率^[24]。

       SAP是个全身性疾病，当伴发器官功能衰竭时病情重、无特异性，容易忽略和掩盖ACS的存在，而将其误诊为多器官功能障碍^[2]。而ACS虽起始隐匿、症状不典型，一旦发生又来势汹汹。故应根据临床表现、实验室检查、压力监测和影像学检查等综合分析来诊断IAH/ACS^[25]。

3　影像学研究进展与展望

       目前关于SAP合并IAH/ACS的影像学相关研究较少，而且主要局限于小样本的影像学表现研究，IAH/ACS的量化、分级还没有成熟的研究报道，但是可从目前的一些前期研究中发掘出一些后续工作的方向和方法。

       随着影像技术的更新和发展，特别是图像后处理技术的升级，影像学的检查不再局限于单纯的图像显示，定量影像及精准影像是目前的发展趋势。如CT容积成像可通过图像后处理获得图像定量的容积数据，Zhou等^[26]根据胸部CT图像计算证实IAH患者的肺容积在开腹减压术后可恢复正常对照值，说明膈肌抬高可作为辅助诊断IAH的征象。Twk等^[27]通过CT半自动分割软件定量测定腹盆腔积液，帮助临床制订早期（24 h内）开腹减压术计划，以改善IAH患者心肺功能，降低死亡率。另外，Mulier等^[28]通过CT结肠造影时将结肠充气模拟IAP升高，发现在IAH中腹壁伸长较腹壁变形的意义更重要，这个发现也提示了腹壁伸长程度用于IAH量化的前景。Pereira等^[29]的报告指出床旁超声可通过评估肠道活动性、肠内容物，指导临床对IAH患者进行肠排空降低腹压。Maury等^[30]通过超声评估IAH患者下腔静脉的大小、流量和肾循环，发现下腔静脉横截面积减小和肾动脉阻力指数增加与IAH具有相关性。相对于CT和超声来说，MRI具有多序列、多平面及多功能成像的特点，对胰腺疾病的诊断有显著优势。扩散加权成像可通过检测器官组织中水分子扩散运动状态间接反映其微观结构的变化，并通过表观扩散系数(apparent diffusion coeffecient，ADC）定量鉴别诊断胰腺癌、肿块型胰腺炎等^[31]。化学位移MRI可测量胰腺和肝脏的脂肪含量，有助于评估胰腺炎严重程度^[32]。MRI MRCP无创地显示胰胆道系统，对鉴别胰腺癌、慢性胰腺炎和神经内分泌肿瘤等有重要作用^[33]。MR肝脏三维容积超快速多期动态增强血管成像能较理想地显示胰腺供血动脉，在胰腺炎血管并发症的诊断中应受到重视^[34]。MRI灌注成像和功能成像可早期预测胰腺坏死和胰腺炎严重程度，可评估胰腺内外分泌功能^[35,36]。且MRI功能成像无需对比剂，避免了加重IAH/ACS患者的肾脏损伤，或可用于对脏器灌流特征精确定量，以反映SAP合并IAH的严重程度。Pereira等^[29]研究发现机体因适应腹腔内容物增加会减少内脏脂肪分布范围，同时增加腹壁脂肪分布以改善腹壁伸展和缓冲能力，并未提出量化方法。CT上测量腹壁脂肪厚度简单易行，或可把IAP与腹壁脂肪厚度变化比例进行相关量化研究，以辅助诊断IAH。对于患有IAH/ACS的SAP患者来说，影像学除了在诊断、评估IAH/ACS的方面有重要作用^[35]，还能以CT或超声为介导对SAP合并IAH/ACS的患者进行腹腔穿刺引流达到减压效果，较直接开腹创伤更小、感染率低^[37]。

       影像学诊断和量化SAP合并IAH/ACS任重而道远，今后还需开展大样本、前瞻性的深入研究和认真总结，为精准诊疗奠定更优化的影像学基础。