心血管磁共振(cardiovascular magnetic resonance，CMR)具有无创、无辐射以及多序列、多参数、任意平面成像等优势，是心脏的结构、功能、血流灌注及组织特征综合评估的强力手段，兼具血管管腔和管壁成像功能。自2004版心血管磁共振临床指征专家共识发布以来^[1]，CMR的成像技术和临床应用均取得了长足进展，在临床上得到了前所未有的重视。因此，心血管磁共振协会(Society for Cardiovascular Magnetic Resonance，SCMR)基于大量的最新研究证据和专家共识发布了2020年版CMR临床指征，涵盖了先天性心脏病、心肌炎、心肌病、获得性血管病、冠状动脉疾病、心包疾病、心脏占位以及瓣膜病等各类心血管疾病，并对CMR在各临床指征中的适用性进行了分级^[2]。Ⅰ级：CMR临床价值高，应作为一线影像学检查，由大量文献或随机对照试验证据支持（表1）；Ⅱ级：CMR临床价值较高，应用较多，与其他影像学检查相当，文献证据有限；Ⅲ级：CMR临床价值一般，应用较少，其他影像学检查可满足需求；Inv级：具有潜在价值，仍处于研究阶段，Inv指Investigational（表2）。笔者将对该共识进行解读，以期为国内同行提供相关参考证据。

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表1  CMR一级指征
Tab. 1  Class I indications for CMR

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表2  二级、三级、Inv级指征
Tab. 2  Class Ⅱ, Class Ⅲ, and Class Inv indications for CMR

1 一级指征

1.1 先天性心脏病

       对于儿童先心病，经胸超声心动图(transthoracic echocardiography，TTE)仍是一线检查手段，但CMR空间分辨率更高、视野更大且不受声窗限制，在右心系统和复杂先心病的评估中更具优势。对于成人先心病，超声的图像质量和视野欠佳，因此成人先心病的首次诊断和随访被列为CMR一级指征。此外，CMR评估先心病结构、功能和血流的准确性和可重复性更高，并且CMR独特的心肌组织特征成像对患者的治疗决策、预后评估也具有重要价值^[3]。较CT和导管检查而言，CMR能够实现不亚于二者的解剖成像，同时评估心脏功能、血流和组织特征，亦能避免有创性操作和电离辐射的风险。

       分流性先心病：CMR常规心脏解剖成像和磁共振血管造影(magnetic resonance angiography，MRA)可明确静脉窦缺损、肺静脉异常连接的解剖异常和体肺侧支循环，而这些病变使用TTE成像较为困难。CMR亦可同时测量分流指数和心室容量负荷，这对于确定干预方式和干预时机至关重要。

       圆锥动脉干发育异常：右室双出口、成人法洛四联症的右心系统解剖和功能评估是CMR的优势所在，CMR在法洛四联症修复术后危险分层和指导肺动脉瓣置换的重要价值已被写入指南^[4]。在完全性大动脉转位患者中，CMR用于评估心房转位术后的心房间隔以及右室容积、功能和瘢痕，监测动脉转位术后肺动脉狭窄、半月瓣反流和冠脉阻塞，矫正性大动脉转位则需要CMR着重评估右心室以及术后随访。

       动脉畸形：CMR在实现主动脉缩窄、主动脉弓中断、动脉环、肺动脉狭窄以及冠状动脉畸形等先心病的精确解剖显像的同时，亦可进行血流流速和流量测量，例如主动脉狭窄处血流的峰值流速、肺动脉狭窄时的肺血流量，这对于评估先天性动脉病变的严重程度而言更为重要。

       复杂先心病：CMR解剖成像更精确、视野更大且具有3D成像功能，这对于诊断内脏异位综合征、单心室畸形等复杂先心病至关重要。对于单心室畸形，CMR可用于姑息术前综合评估、术后监测并发症如心室功能障碍、Fontan隔膜阻塞、肺动脉狭窄、主动脉缩窄、体-肺静脉侧支形成等，CMR检查所得心室容积异常和心肌纤维化也已被证明与不良结局相关^[5]。

1.2 心肌病、心肌炎

       CMR是心脏结构和功能无创评估的金标准，但其最大优势是在体评估心肌组织学特征，能够追踪心肌病变的病理生理发生发展过程。其中，延迟钆增强(late gadolinium enhancement，LGE)能够显示心肌坏死及瘢痕、鉴别心室内血栓，T2WI有助于识别急性损伤、炎症水肿，T2^*WI在诊断心肌内出血和血栓方面有独特优势。而Mapping，即参数定量技术，可以直接得出体素的T1、T2、T2^*值以及细胞外容积分数(extracellular volume，ECV)，能够识别临床前期病变以及分子异常沉积等弥漫性病变^[6]。因此，心肌炎和绝大多数心肌病均被列为CMR一级指征。

       扩张型心肌病：扩心病的主要特征是腔大壁薄伴有整体收缩功能障碍，LGE以肌壁间强化多见，常累及基底部前间隔，这是扩心病与呈心内膜下强化的缺血性心肌病的鉴别要点，也是室性心律失常和猝死的预测因子，对ICD植入具有指导价值^[7]。

       肥厚型心肌病：主要特征为心室非对称性肥厚、左室心肌质量增加、局灶性纤维化和左室流出道梗阻。LGE常表现为右室插入部的局灶性强化，与心力衰竭和心源性猝死的风险有关^[8]。左室流出道电影和血流成像可以明确流出道梗阻、测量高速血流，指导临床分型。CMR亦可评估肥心病手术或消融术后转归。

       心脏淀粉样变性：电影序列可观察到心室弥漫性肥厚伴顺应性降低，心室功能障碍以基底部受累为著而心尖部功能尚保留，LGE、T1 mapping及ECV能够进一步揭示其组织学特征。典型LGE为透壁强化或广泛心内膜下强化，初始T1 mapping和ECV均显著升高，后者最能反映淀粉样蛋白负荷，可评估病情进展和治疗效果。此外，由于钆对比剂大量分布于细胞外间质，血池钆浓度下降很快，LGE扫描时血池信号强度明显降低^[9]。

       致心律失常性心肌病：CMR是评估其右室的结构和功能异常的首选影像学检查，电影示右室基底部不规则扩张伴肌小梁肥大，即“手风琴征”^[10]。值得注意的是，AVC与心肌脂肪变性或纤维化-脂肪变性有关，CMR压脂序列、水脂分离、LGE等技术能够将其识别。评估右室心肌组织特征时，由于右室壁薄，应考虑到部分容积效应的影响。

       心肌炎：CMR多参数成像能够在体反映心肌充血水肿、坏死及纤维化修复的整个动态变化过程，是评估心肌炎最有价值的无创检查手段。非缺血性心肌炎症的最新诊断标准包括心肌水肿证据，即T2WI信号强度增加或T2值增大，以及心肌损伤证据，即心肌T1值增大、ECV增加或存在非缺血性LGE^[11]。

       心肌铁过载：铁的顺磁性使得铁过载心肌的T2^*显著缩短，CMR可以直接定量测得T2^*值，诊断效能非常高。1.5 T场下，若心肌T2^*＜10 ms，心力衰竭发生的风险将显著增加。

       左室致密化不全：CMR电影可准确显示左室扩张、运动减弱、以及正常致密心肌薄伴有非致密化心肌、肌小梁明显突出。通常以非致密心肌与致密心肌的壁厚比2.3作为诊断阈值，但特异性存疑^{[12, 13]}，近期亦有学者提出以3为诊断阈值^{[12, 13]}。

       Fabry病：脂质贮积会导致心肌T1降低，这是Fabry病与其他可导致心室对称性肥厚的疾病相鉴别的要点，LGE常表现为多层面侧壁强化。

       心脏结节病：在心肌浸润的急性炎症期，T2WI可示高信号心肌水肿区，融合的肉芽肿呈中心低信号外周高信号的结节。在纤维化期，LGE呈条状或灶状强化，并且分布模式差异很大，甚至在同一个体中也可能同时存在壁间、透壁、心内膜下或心外膜下强化^[14]。

       应激性心肌病：可逆性的广泛室壁运动异常是其主要特征，主要累及左室中部和心尖部。典型的室壁运动异常，伴有广泛心肌水肿且LGE阴性，可明确诊断。

       心内膜心肌纤维化：主要表现为广泛心内膜下强化、心尖部增厚常伴室内血栓。

1.3 获得性血管病

       CMR有多种血管腔和血管壁成像技术，可以用于诊断体内所有大、中型动脉获得性血管疾病、评估严重程度。增强MRA可以做到一次屏气内完成高空间分辨率成像，多时相动态采集方案可以用来进一步评估血流方向和组织灌注。非增强MRA以流动的血液和静止组织之间的内在对比为成像基础，可以节省成本、提高安全性，但缺点是扫描时间长、空间分辨率略低、对比不够强^[15]。除血管造影外，PDWI、T1WI、T2WI及其脂肪抑制序列可应用于评估血管壁组织特征，如血肿、血栓、炎症和动脉粥样硬化斑块等。此外，血流成像亦可定量评估血流速度与流量。

       主动脉：MRA可准确评估主动脉的大小、直径以及动脉瘤的位置和形态，多时相增强MRA有助于评估对比剂分布过程，主动脉壁成像更是CMR的一大优势。对于感染性动脉瘤或血管炎相关主动脉炎症反应，增强后脂肪饱和T1WI有助于诊断之，主动脉管壁增厚伴有钆增强是炎症性主动脉瘤的主要特征。对于慢性主动脉夹层，增强MRA可评估真假腔的动态充盈，黑血序列可显示内膜撕裂的范围。对于壁间血肿，CMR可鉴别超急性出血、亚急性出血以及血栓成分。主动脉穿透性溃疡在增强MRA表现为动脉内膜局部缺损、主动脉外轮廓变形，穿透性溃疡的主动脉破裂风险更大，需尽快手术干预^[16]。

       外周动脉系统：与主动脉系统类似，MRA和管壁成像也是外周动脉评估的主要手段，用于明确血管形态、走行、侧支循环，分析管壁厚度、炎症、斑块成分。例如，显示颈动脉、椎动脉和Willis环，评估肾动脉狭窄及肾灌注，明确腹腔干压迫，明确间歇性跛行的下肢动脉狭窄和其他病因等。

       静脉系统：CMR静脉造影主要用于肺静脉成像、明确静脉解剖异常、上腔静脉综合征，也越来越多地用于评估外周静脉畸形、静脉压迫综合征以及上下肢深静脉血栓，成像方法包括增强和非增强MRA。在对比剂方面，除了传统的钆对比剂，也可以选择血池对比剂纳米氧化铁，其半衰期更长，在静脉成像中的价值不容小觑^[17]。

1.4 冠状动脉疾病

       冠状动脉疾病(coronary artery disease，CAD)，包括先天性和获得性冠状动脉病变，其绝大多数临床事件如心肌梗死是由冠状动脉粥样硬化引起。CAD可进一步分为累及冠状动脉心外膜段的大血管性CAD，和冠脉微循环受损所致微血管性CAD。目前CT和血管造影仍是冠脉狭窄的主要诊断技术，但无法准确评估心功能和节段性室壁运动异常；TTE可以检出节段性室壁运动异常，评价心功能，但无法判断心肌活性；核医学评价心肌活性的能力强大，但评价其他方面较逊色。CMR电影序列能够准确评估心功能和节段性室壁运动异常，多种平扫和增强后参数序列可以在体分析心肌活性和其他组织学特征，是CAD患者综合评价的强力手段，有助于阐明各类CAD的发生发展机制、指导治疗策略。

       急性冠脉综合征：即冠状动脉血流中断导致急性心肌缺血和损伤，根据12导联心电图可进一步分为ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)和非ST段抬高型事件(non-ST elevation myocardial infarction，NSTEMI)。典型的STEMI是由冠状动脉显著狭窄引起的，患者往往需要尽快血运重建。在血管造影后行CMR检查可示，梗死心肌表现为节段性室壁运动异常伴有高亮的LGE区，微血管阻塞(microvascular obstruction，MVO)表现为亮信号LGE内的低信号区，其中LGE的透壁程度与心功能恢复的可能性成负相关，MVO的存在则使预后更差^[18]，将LGE与T2WI结合还可以预测可挽救心肌的范围^[19]。血管重建术后再灌注损伤常不可避免，严重时可发生心肌内出血，后者在T2WI表现为高信号水肿区包裹的低信号核心，伴有T2^*值显著降低。在新技术方面，T1 mapping、T2 mapping等参数定量技术快速发展，可以直接测得心肌体素的T1、T2、T2^*值和心肌细胞外容积分数，这些新技术将有助于更加深入地解释STEMI后心肌不良重构及其下游并发症的机制。与STEMI比，NSTEMI患者比例更大，在临床表现、心电图和血运重建获益等方面的异质性更强，应用CMR术前评估梗死心肌区和可挽救心肌区以及术后评估再灌注损伤或许更有必要。此外，这些CMR技术也为研究STEMI支架介入的最佳时机、心肌保护新方法的临床获益等问题提供了准确丰富的影像学参数^{[20, 21]}。

       慢性冠状综合征：在有胸痛症状的患者中，影像学评估的重点是明确心肌缺血的证据。缺血心肌在CMR负荷灌注成像中表现为低灌注或灌注缺损区，低灌注区的位置和范围信息有助于定位罪犯血管，指导血管重建。在诊断效能方面，CE-MARC研究表明CMR负荷灌注检测单支或多支冠脉病变均优于SPECT，MR-INFORM试验表明负荷CMR甚至与有创性血流储备分数具有同等效能^{[22, 23]}。此外，随着ISCHEMIA研究证明了在稳定性心绞痛患者中PCI并不优于单纯药物治疗^[24]，意味着临床更需要一种准确、经济的无创性检查例如负荷CMR来代替有创检查。

       冠状动脉非阻塞型心肌梗死(myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries，MINOCA)：心肌梗死也可由冠脉阻塞以外的原因引起，如斑块糜烂、自发性冠脉夹层、冠脉痉挛和栓塞，导致MINOCA。MINOCA的胸痛症状和心肌损伤标志物与心肌炎相似，因此其诊断和鉴别诊断往往需要CMR来实现，其中MINOCA在LGE成像中表现为缺血性的心内膜下强化，不同于炎症性病变的心外膜下强化。此外，有研究表明在388例MINOCA患者中，25%患者可进一步被CMR诊断为心肌病，并且心肌病合并ST段抬高是死亡的唯一预测因子^[25]。这些发现均强调了CMR在MINOCA的诊断、鉴别诊断及危险分层中的重要作用。

1.5 心包疾病

       对于心包疾病，TTE可明确诊断心包积液，但对其他心包病变评估相对不足；CT对心包形态和钙化成像好，但无法显示血流动力学改变。而CMR的结构成像能够显示心包解剖及其与心脏和周围解剖结构的关系，心脏电影可动态评估血流动力学异常和心室间交互作用，T1WI、T2WI、LGE甚至能够揭示心包的炎症水肿和纤维化等组织学改变。因此，CMR多序列成像已发展成为心包疾病成像的首选方式之一^[26]。

       心包炎症：心包炎症可独立存在，也可作为系统性疾病的一部分。超声诊断主要根据心包积液来诊断，然而许多患者表现为干性心包炎，即没有心包积液或积液量在生理范围内，导致超声无法准确评估。因此，应重视CMR组织特征成像在心包炎症中的价值。心包炎症的组织特征为心包增厚、水肿、血管增多和炎症反应，因此在T2WI呈高信号，LGE表现为心包明显强化，提示心包炎的活动性。对于渗出性心包炎，LGE亦可区分出亮的炎症反应区和暗的渗出性成分。

       心包缩窄：心包炎症很少进展为终末期缩窄性心包炎。组织学上，缩窄的心包内富含胶原蛋白纤维，常伴有心包脏层多处钙化，这使得心脏舒张严重受限，甚至导致舒张性心衰。在CMR多序列图像上，随着心包炎症向心包缩窄发展，异常增厚的心包变薄，多表现为轻度心包增厚，T1WI为低信号且边界不规则，T2WI示心包水肿消退，LGE为无强化或仅局部强化。在电影序列上可出现明显的室间隔抖动征。此外，由于房室沟和心脏右侧的心包受累最为多见，故心包缩窄常伴有右心房和下腔静脉扩张以及胸腔积液。

       先天性心包畸形：心包囊肿是最常见的先天性心包畸形，常位于心旁，边界清晰，T1WI低信号，T2WI高信号，CMR可明确诊断。先天性心包缺如极为罕见，左侧缺如居多，CMR电影不难诊断。

1.6 心脏占位

       CMR已发展为评估心脏肿瘤的标准方法，电影能够明确肿瘤的位置、大小、形状、附着点、与周围结构的关系，增强前后多序列对比能够分析肿瘤的组织特征，明确性质^[27]。随访检查可以监测肿瘤生长以及术后或放化疗后转归。

       平扫：多序列对比可初步定性肿瘤性质。脂肪瘤、脂肪肉瘤为T1WI呈高信号，可配合压脂序列和水脂分离识别脂肪成分，黑色素瘤、瘤体近期出血在T1WI也呈高信号，低蛋白液性囊肿、伴流空效应的血管畸形以及钙化为T1WI低信号。囊肿以及血管密度高的肿瘤如血管瘤在T2WI呈高信号。纤维瘤在T1、T2WI为均匀低信号。

       增强：在注射对比剂后各个时期连续不间断地评估肿瘤的强化特征，可以进一步分析肿瘤性质。首过灌注阶段，血管瘤和血管肉瘤快速强化，后者强化面积较小。早期强化阶段(打药后的1～2 min)，恶性肿瘤的坏死区域表现为周边强化的低信号区。晚期强化阶段(打药后10 min组)，恶性肿瘤通常为不均匀强化，提示有局部血管形成或对比剂漏入瘤腔，而良性肿瘤如纤维瘤、血管瘤表现为高度均匀强化，囊性病变通常无强化。

1.7 心脏瓣膜病

       目前TTE仍是评估瓣膜病的首选影像学检查，当超声评估欠佳时，推荐采用CMR进一步评估。CMR电影结合相位对比血流成像可以实现大多数瓣膜病的独立评估，用以测量瓣膜狭窄时的瓣口面积、高速血流以及瓣膜反流时的反流量，尤其对于肺动脉瓣狭窄和反流，CMR是最准确的评估方法。使用相位对比进行血流定量计算时，应注意使用背景校正。

2 二级、三级、Inv级指征

       在二级指征中，超声对儿童先心病和先心病瓣膜病变的评估效果满意，对成人先心病成像欠佳或者对复杂先心病需要进一步检查时推荐采用CMR来明确解剖结构和血流动力学异常。对于限制型心肌病，CMR电影可明确显示心室腔缩小、心房显著扩大，排除缩窄性心包炎，但研究证据相对不足，故被列为二级指征。腹主动脉瘤、急性主动脉夹层、主动脉分支以及冠状动脉畸形的评估，CMR可作为CTA的替代检查技术。动脉粥样硬化斑块和动脉管壁炎症评估仍是二级指征，但是随着3D采集技术和新序列的发展，CMR的优势也会更加凸显。主动脉瓣狭窄以及主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣反流，超声仍是一线检查技术，CMR可作为补充检查。

       对于三级指征，其他影像学检查常可以满足临床需求，CMR应用较少。

       Inv级指征涉及到4D-Flow、脉搏波传导速度等技术，其中4D-Flow可以得到胸腔三维容积的血流信息，包括血流方向、速度和流量，借以评估心脏和主动脉的血流模式，但这些技术仍处于研究阶段，其潜在临床价值仍亟待验证。

3 小结

       CMR是现代医学最强大的诊断工具之一，可以为诸多心血管病的诊断、治疗和科学研究提供非常可靠且丰富的临床信息，快速发展的成像和后处理技术更使其诊断效能不断提高、临床适用范围不断扩展。CMR临床指征专家共识的更新，将有助于心血管病临床和影像领域的同行们更加全面地了解并掌握这一强大工具，这对CMR的应用和推广的重要性不言而喻。