0 引言

       急性周围神经损伤后的自我修复过程缓慢且不完整，常导致运动、感觉和自主神经功能障碍^[1]。近年来，细胞疗法开创了神经系统疾病治疗的新领域，间充质干细胞已被证实可以通过分泌生长因子^[2]、促进雪旺细胞增殖分化^[3]、刺激神经突触生长等途径实现周围神经损伤的再生与修复^[4]。但干细胞移植技术中的免疫排斥与分化障碍限制了其广泛应用^[5]。与此同时，中医针刺在修复周围神经损伤方面极具优势。多项研究表明，电针可以促进髓鞘再生、抑制免疫炎性反应、改善神经功能并减轻神经水肿^{[6, 7]}。此外，电针治疗不仅不涉及异体移植排斥，还能与手术重建术结合，促进神经功能恢复，优势明显^[8]。目前，对于电针疗效的评估主要依赖功能结局参数，缺乏定量、客观和可视化的参考标准^[9]。扩散张量成像（diffusion tensor imaging, DTI）技术通过测量水分子在神经纤维束中的扩散方向和速率来评估神经结构的完整性和连通性^[10]，已在多种神经退行性病变中广泛应用。然而从未有研究将DTI技术运用于评估电针治疗急性周围神经损伤疾病（peripheral nerve injury, PNI）的效果^[11]。本研究以SD大鼠为实验对象，创新地采用DTI技术比较电针和干细胞在大鼠PNI疾病中的疗效差异，为电针修复神经损伤的有效性提供了新的证据，并提出了新的疗效评估参数——各向异性分数（fractional anisotropy, FA）和径向扩散率（radial diffusivity, RD）。这一创新研究有望为电针治疗急性周围神经损伤的临床应用提供更可靠的依据，推动急性周围神经损伤修复领域的进一步发展。

1 材料与方法

1.1 实验大鼠及分组

       成年SPF级健康SD大鼠48只，6月龄，雄性，体质量（220±10）g，动物来源：广州中医药大学大学城校区动物实验中心；动物生产许可证号：SCXK（粤）2023-0068；动物实验已获得广州中医药大学（大学城校区动物实验中心）动物伦理委员会批准，批准编号：SYXK（粤）2023-0342。

       48只健康SD大鼠被随机平均分为影像组（A组，24只）和病理组（B组，24只）。并进一步细分为电针组（A1、B1，各8只）、干细胞组（A2、B2，各8只）和对照组（A3、B3，各8只）。在实验的第1、2、3、4周，影像组大鼠（A1、A2、A3）接受连续的磁共振成像扫描并记录相关影像参数，病理组大鼠则在同期进行坐骨神经损伤远端组织取样并进行病理分析。大鼠分组及数据采集流程详见图1。

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图1  研究时间表和流程图。SFI：坐骨神经功能指数；T2WI-FS：T2加权脂肪饱和序列；DTI：扩散张量成像；FA：各向异性分数；RD：径向扩散率。
Fig. 1  Study schedule and flow chart. SFI: sciatic nerve function index; T2WI-FS: T2-weighted fat saturation sequences; DTI: diffusion tensor imaging technique; FA: fractional anisotropy; RD: radial diffusivity.

1.2 实验方法

       使用钳夹法制备大鼠坐骨神经损伤模型^[12]：在大鼠腹腔注射戊巴比妥钠（30 mg/kg），麻醉后采取俯卧位固定于操作台，于左侧臀股交界区行无菌显露和游离坐骨神经，使用无齿蚊式钳[25 cm直无齿，头宽5 mm；上海医疗器械（集团）有限公司手术器械厂，中国]钳夹坐骨神经干中段，将其闭合到最紧的齿轮上以约150 g的保持力固定1 min，最后通过立体显微镜的镜下观察确认所有神经束完全断裂，同时神经外膜完整^[13]。所有大鼠的右侧坐骨神经作为对照不予钳夹处理。

       大鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow stromal cells, BMSC）的收集与培养参照CHEN等^[13]相关研究。此外，干细胞组模型大鼠在建模时于损伤处神经外膜下微量注射3 μL浓度为1×10⁵的大鼠原代BMSC悬浊液（广州吉妮欧生物科技有限公司，货号：JNO-M0293）。对照组显微注射同体积的生理盐水。

1.3 电针干预方法

       穴位取环跳、足三里^{[14, 15]}。接受电针治疗的A1、B1组，于建模1天后使用0.18 mm×13.00 mm规格针灸针刺入患侧对应穴位，深度约1 cm。连接电针仪（华佗牌电针仪；型号G6805-C；上海华谊医疗器械有限公司，中国），设定频率为7.5 Hz，电流20 mA，选用疏密波，强度以大鼠后肢肌肉轻度收缩为度。上述治疗，15 min/次/天，持续4周。干细胞组和对照组模型大鼠每日相同时间以与电针组相同的方式进行抓取固定但不做干预。

1.4 影像、神经功能与组织学参数采集

1.4.1 影像学参数的采集与分析

       A组大鼠分别于造模前和造模后1、2、3、4周进行连续的MRI参数采集，方法如下：使用7%水合氯醛（5 mL/kg，腹膜内注射；KITTOM Prisma，德国西门子）麻醉大鼠后，将大鼠置于俯卧位并固定在直径6 cm、8通道的大鼠线圈中（苏州美硕医疗保健有限公司）。大鼠的四肢将被医用胶带固定，后肢对称放置。在3 T磁场下对大鼠进行扫描。首先使用回波平面成像（echo planar image, EPI）序列获取大鼠轴向DTI参数，随后使用冠状位快速脂肪饱和T2加权成像序列（T2-weighted fat saturation, T2WI-FS）获取大鼠的T2WI-FS相关参数，最后使用多层多回波自旋回波序列获取冠状T2-mapping参数。具体采集参数参见表1。

       感兴趣区（region of interest, ROI）的勾画^[16]：两位具有8年及以上工作经验的副主任医师以同行评审盲法观察T2WI-FS图像中神经形态的变化。通过测量受损神经远段残端的直径来记录神经水肿的恢复程度。每位医师须手动勾勒出至少3个相邻切片上距离损伤段约5 mm长的矩形ROI，并对三次测量值取平均。最后，使用两位作者测得的数据集的平均值进行统计分析，以达到消除个别测量值随机误差的目的，从而获得可靠的结果。ROI勾画及测量流程示意图见图2。具体的操作为：运用ITK-SNAP 3.8.0软件，将3个尺寸为40像素的矩形ROI沿神经长轴放置在大鼠坐骨神经损伤远端残端（距离损伤段约5 mm处），避免覆盖脂肪组织、肌肉组织等神经外组织。分别获得三个测量值，并对三次测量值取平均值。平均值计算方法详见公式（1）。

       将DTI数据上传至西门子工作站（Syngo Via 2），分别由上述医师独立地采用盲法进行数据后处理。以像素为基础在工作站生成扩散张量模型（FA图及RD图），该模型提供了特征向量和向量的具体值，并从中推导出每个体素的FA和RD^{[17, 18]}，即在FA图及RD图上的沿神经组织画取ROI，最终得到每条神经的DTI参数（FA和RD值）。

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图2  感兴趣区（ROI）勾画及测量流程示意图。ROI1、ROI2、ROI3分别代表测量所选取的3个相邻勾画区域。
Fig. 2  Region of interest (ROI) delineation and measurement process diagram. ROI1, ROI2, and ROI3 represent the three adjacent delineated regions selected for measurement, respectively.

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表1  磁共振序列扫描参数一览表
Tab. 1  List of magnetic resonance imaging sequence scan parameters

1.4.2 神经功能指数的采集与分析

       在实验的每个时间节点（图1），对A组大鼠做步行轨迹分析，运用公式（2）测量并计算坐骨神经功能指数（somatic functional index, SFI），以此作为神经运动功能障碍的量化指标。SFI的测量参照CHEN等^[13]相关研究，见式（2）。

       所有测量均取自实验大鼠损伤侧与健康侧。式（2）中ETS为实验趾展、NTS为正常趾展、EPL为实验印迹长度、NPL为正常印迹长度、EIT为实验中间趾展、NIT为正常中间趾展。

1.4.3 组织学参数的采集与分析

       实验大鼠于对应时间节点完成影像学检测后，随机从B1、B2和B3亚组中选取两只大鼠对坐骨神经的损伤远端进行组织取材^{[19, 20]}。制备神经横断半薄切片进行甲苯胺蓝染色，观察髓鞘再生；制作神经远段15 μm厚的纵向切片进行SPRR1A神经轴突免疫荧光染色，以观察评估轴突的再生。

       使用光镜对远端残段切片做形态计量学分析，在1000倍的荧光显微镜下获得整个神经横截面积（1920×1080像素，13.7像素/mm）的数字图像，在这些图像中，随机选取5张测量图像（1275×831像素，13.7像素/mm），使用Image J软件确定图像中神经的髓鞘面积百分比、髓鞘碎片面积百分比和髓鞘纤维直径。将5张图像测量参数的平均值用于最终的统计分析。

1.5 统计学方法

       在研究设定的每个时间节点采用ANOVA分析^[21]比较DTI参数和SFI值在各个影像组亚组中的差异。同时，运用Bonferroni检验校正不同时间节点下多重检验的阈值结果^[22][在每个时间点（术后0~4周）进行多次成对比较，以确定电针及干细胞组在影像学与功能恢复方面的治疗差异]；在病理组大鼠的不同亚组之间比较其组织学特征，每个亚组均进行了组织学分析。首先使用单因素方差分析，然后进行Bonferroni事后检验进行多次成对比较。使用SPSS 22.0版进行统计分析。所有数据均以平均值±标准差表示。双侧P值≤0.05表示差异有统计学意义，事后Bonferroni检验的显著性水平P≤0.017为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 神经直径和T2值

       运用T2WI-FS图像技术可视化电针组、干细胞组和对照组大鼠（每组8只）受损坐骨神经的水肿吸收和神经直径恢复过程（图3A）；急性周围神经损伤后第1周，各组大鼠受挤压损伤的坐骨神经因水肿而显示为高信号强度区域，T2WI-FS图像可见神经直径增大，T2值信号增高；随着时间推移，各组大鼠受损坐骨神经的水肿逐渐消退，神经直径变小（图3B），T2高信号逐步恢复至正常（图3C）；重复测量单因素方差分析结果显示：神经直径和T2值的变化与治疗时间和治疗方式之间存在显著相关性（P<0.001）。在第2周和第3周，电针组和干细胞组显示出更快的水肿消退速率（见图3B中折线斜率），且电针组的神经直径在第2周时明显小于干细胞组和对照组（P=0.002）。至实验四4周，各组大鼠受损坐骨神经的形态基本恢复正常，呈现光滑均匀的形态；图3C反映了各组大鼠坐骨神经急性挤压损伤后神经T2值的变化过程，在坐骨神经损伤后1周，各组大鼠坐骨神经的T2值迅速上升并达到相似的峰值水平。修复4周后，各组大鼠的T2信号恢复至接近正常水平。但不同组大鼠的组间T2值恢复时间存在显著差异（P<0.001）。在第2周时，电针组的恢复速度优于干细胞组和对照组（P<0.001）。

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图3  大鼠急性坐骨神经损伤的磁共振T2加权脂肪饱和序列（T2WI-FS）图像及参数变化折线图。3A：大鼠冠状位下损伤坐骨神经的T2WI-FS图像；3B：各组大鼠坐骨神经急性损伤前后的神经直径变化折线图；3C：各组大鼠坐骨神经急性损伤前后的T2值变化折线图。W：周（时间）；0W：各组大鼠未损伤的右侧健康坐骨神经。
Fig. 3  T2-weighted fat saturation (T2WI-FS) images of acute sciatic nerve injury in rats and line chart of parameter changes. 3A: T2WI-FS image of the injured sciatic nerve in the coronal view of the rat; 3B: Line chart of the changes of sciatic nerve diameter before and after acute injury in each group; 3C: Line graph of T2 value changes of sciatic nerve before and after acute injury in each group. W: Week (time); 0W: Uninjured right healthy sciatic nerve of rats in each group.

2.2 神经DTI指标

       图4展示了电针组、干细胞组和对照组大鼠坐骨神经急性损伤后4周内FA和RD值的变化趋势。在坐骨神经急性损伤后的第1周，各组大鼠受损坐骨神经的FA值迅速下降，1周后开始逐渐恢复，并在第4周时恢复至接近术前水平（图4A）。电针组大鼠的FA值在实验的各个阶段（1~4周）均优于对照组，差异具有统计学意义（P<0.001）；各组大鼠受损坐骨神经的RD值则在手术后1周内迅速上升，随后逐渐下降，同样于第4周时恢复至接近正常水平（图4B）；重复测量单因素方差分析结果显示，各组大鼠FA和RD数值的变化与治疗时间和方式之间存在显著相关性（P<0.001）；电针组大鼠在实验的2~4周表现出比对照组更优的FA值（P<0.001），同时，在实验的第3~4周，与干细胞组相比，电针组的FA值亦显著占优势（P=0.008、0.001）；图3B中，电针组大鼠的RD值在实验的2~4周均显著低于对照组（P=0.002、0.002、<0.001），干细胞大鼠的RD值则在实验的3~4周显著低于对照组（P=0.016、0.016），但相比于干细胞组，电针组在第2和第4周RD值的恢复上效果更好（图4B）。

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图4  大鼠急性坐骨神经损伤的磁共振DTI参数（FA值、RD值）折线图。4A：各组大鼠急性坐骨神经损伤前后FA值变化折线图；4B：各组大鼠急性坐骨神经损伤前后RD值变化折线图。W：周（时间）；0W：各组大鼠未损伤的右侧健康坐骨神经。DTI：扩散张量成像；FA：各向异性分数；RD：径向扩散率。
Fig. 4  Line plot of magnetic resonance DTI parameters (FA value, RD value) of acute sciatic nerve injury in rats. 4A: Line plot of changes in FA values before and after acute sciatic nerve injury in rats of each group; 4B: Line plot of changes in RD values before and after acute sciatic nerve injury in rats of each group. W: Week (time); 0W: Uninjured right healthy sciatic nerve of rats in each group. DTI: diffusion tensor imaging; FA: fractional anisotropy; RD: radial diffusivity.

2.3 甲苯胺蓝染色

       各组大鼠受损坐骨神经的远段残端甲苯胺蓝染色结果显示：在急性挤压损伤后的第1周，各组大鼠的坐骨神经均表现出广泛的髓鞘丢失和轴突变性，甲苯胺蓝染色可见破碎的髓鞘碎片（图5A）。第2周时新生髓鞘开始出现，厚度薄且形态细小（图5A）。此时，电针组在新生髓鞘面积上显著优于干细胞组和对照组（图5B，P=0.012、0.007），且与对照组相比，这一优势在第3、4周时也依然保持（P<0.001）；相比之下，干细胞组大鼠新生髓鞘面积在第3周时与对照组差异具有统计学意义（P=0.004），这表明相比于电针治疗，移植干细胞治疗作用的发挥需要更长的治疗时间；在坐骨神经髓鞘碎片的吸收方面，各组大鼠的组间差异在第2、3周最为明显，这一阶段，电针组展现了更为持久的促进作用（图5C）；此外，受损神经纤维直径的统计分析结果表明，电针组与干细胞组大鼠在促进神经纤维直径恢复方面与对照组相比均具有一定优势，但电针组的优势更加明显，并分别在第2、第4周时与对照组差异具有统计学意义（P=0.013、0.003）。

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图5  大鼠急性坐骨神经损伤的甲苯胺蓝髓鞘染色及半定量分析统计图。5A：各组大鼠受损坐骨神经的甲苯胺蓝髓鞘染色，可见破碎的髓鞘碎片（1W，箭）、新生的细小髓鞘（2W，箭）；5B：各组大鼠急性坐骨神经损伤后新生髓鞘面积百分比柱状图；5C：各组大鼠急性坐骨神经损伤后髓鞘碎片面积百分比柱状图；5D：各组大鼠急性坐骨神经损伤后有髓纤维直径柱状图。W：周（时间）；0W：各组大鼠未损伤的右侧健康坐骨神经；比例尺：20 μm。
Fig. 5  Statistical plot of toluidine blue myelin staining and semi-quantitative analysis of acute sciatic nerve injury in rats. 5A: Toluidine blue myelin staining of the injured sciatic nerve of rats in each group show broken myelin fragments (1W, arrow) and newborn small myelin (2W, arrow); 5B: Bar graph of the percentage of newly formed myelin sheath area after acute sciatic nerve injury in rats of each group; 5C: Bar graph of percentage of myelin fragment area after acute sciatic nerve injury in rats of each group; 5D: Bar graph of myelinated fiber diameter after acute sciatic nerve injury in rats of each group. W: Week (time); 0W: Uninjured right healthy sciatic nerve of rats in each group; Scale bar: 20 μm.

2.4 SPRR1A轴突染色

       SPRR1A免疫荧光轴突染色显示（图6）：坐骨神经急性挤压损伤后的第1周，各组大鼠的神经纤维断裂，连续性下降；第2周开始，各组大鼠损伤的神经纤维缓慢恢复，轴突长度延长；第3周时，各组大鼠损伤神经纤维的连续性得到显著改善，并表现出肉眼可见的组间差异；第4周时，电针组大鼠神经纤维的连续性几乎完全恢复，但在干细胞组和对照组中没有。综上所述，接受电针治疗的大鼠神经纤维的连续性恢复速度最快，干细胞组大鼠次之，未经治疗的对照组则表现出最缓慢的神经纤维连续性恢复速度。

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图6  大鼠急性坐骨神经损伤的SPRR1A免疫荧光轴突染色。W：周（时间）；0W：各组大鼠未损伤的右侧健康坐骨神经SPRR1A染色；比例尺：50 μm；荧光显微镜放大倍数：1000。
Fig. 6  SPRR1A immunofluorescence axon staining of acute sciatic nerve injury in rats. W: Weeks (time); 0W: SPRR1A staining of uninjured right healthy sciatic nerve in each group; Scale: 50 μm; Fluorescence microscope magnification: 1000.

2.5 大鼠SFI的测量

       对各组大鼠SFI的重复测量单因素方差统计分析结果显示（图7），在损伤后的第1周，各组大鼠的SFI指数迅速下降至最低点。电针组大鼠在这一时期的SFI指数相较于对照组更高，并且两者之间差异具有统计学意义（P=0.004）。随着时间的推移，第2周开始，各组大鼠的SFI指数恢复速度逐渐加快。第3周时，电针组大鼠的SFI指数已经明显优于干细胞组和对照组（P<0.001），并且这种优势一直延续至第4周（P<0.001）；值得一提的是，干细胞组大鼠的SFI指数在第4周首次与对照组拉开显著差距（P=0.001），这表明在恢复受损坐骨神经的运动功能方面，干细胞组大鼠相较于电针组需要更多的治疗时间。

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图7  大鼠坐骨神经功能指数变化折线图。SFI：大鼠坐骨神经功能指数；W：周（时间）；0W：各组大鼠未损伤的右侧健康坐骨神经功能指数。
Fig. 7  Line chart of sciatic nerve function index in rats. SFI: rat sciatic nerve function index; W: Week (time); 0W: Functional index of uninjured right healthy sciatic nerve of rats in each group.

3 讨论

       本研究利用DTI首次动态监测和评估了电针及干细胞移植在大鼠急性周围神经损伤疾病中的治疗效果。研究结果显示，电针治疗在大鼠急性周围神经损伤疾病中的疗效与干细胞移植治疗相当，并且在减轻神经水肿和炎性反应方面具有明显优势。这为临床急性周围神经损伤疾病的治疗提供了新的候选策略。同时，DTI技术中的参数FA和RD值可作为监测和评估大鼠急性周围神经损伤的早期敏感指标，为电针治疗大鼠急性周围神经损伤的优势提供了客观依据。

3.1 干细胞治疗周围神经损伤的局限性

       干细胞移植在急性周围神经损伤疾病中的应用已经取得了令人鼓舞的进展。不同来源的间充质干细胞已被广泛应用于周围神经损伤的治疗^[23]，它们通过分泌生长因子、促进雪旺细胞增殖分化、刺激神经突触生长以及抑制炎性浸润等^[24]机制发挥作用。然而，在本研究中，尽管干细胞治疗在神经损伤的早期（第2周）促进了水肿的消退和神经再生，但这些效果仅在数值上优于对照组，差异不具有统计学意义，未能体现干细胞实质性的功能恢复优势。这一结果可能与干细胞移植后的转化率受到免疫排斥的限制^{[25, 26]}有关。研究表明，移植后的干细胞可能引发体液和细胞免疫反应，并在免疫系统激活不足时加重炎症^[27]。本研究中，接受干细胞移植治疗的大鼠多有足趾破溃的现象，这表明不良炎症微环境的客观存在，而不良的炎症环境可能导致干细胞坏死并最终限制了其治疗效果。其次，使用培养的干细胞作为雪旺细胞的来源时，培养和移植后的干细胞也可能分化成非预期的细胞类型，从而无法发挥所需治疗作用^[28]。这些现象解释了本研究中神经损伤早期干细胞组水肿消退和碎片清除率较慢的原因。综上所述，虽然干细胞已被证明在抑制神经元损伤方面可靠且有效，但其增殖分化所需的严苛微环境也限制了其临床应用的推广。

3.2 电针治疗在周围神经修复中的优势

       电针是融合毫针刺法与低压电流的针灸治疗方式，可以通过快速改善神经功能、减轻水肿、缓解炎性反应、解痉镇痛等方式在急性周围神经损伤疾病的治疗中发挥积极作用。本研究中，相比于干细胞组大鼠，电针组大鼠在第2周不仅神经水肿消退速度更快，而且髓鞘再生面积显著占优势（电针组：4.81%，干细胞组：2.54%）。这一结果的出现可能与电针抗炎作用的发挥优化了神经修复的免疫微环境有关。电针既能通过激活巨噬细胞中7-NACHR介导的JJ2/STT3信号通路降低炎症因子的生成^[29]，又可以增加巨噬细胞中白介素-4的应答性,提高巨噬细胞对炎症反应的敏感度^[30]。同时，还能诱导IL-1、TIL-6、L-17和TNF-A等多种炎症因子的基因表达^[31]。髓鞘再生面积更大则可能与下述机制相关：一者电针可以通过免疫调节优化受损神经的神经灌注^[32]，并通过降低促炎因子IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α以及IFN-γ等优化神经再生修复微环境，为神经再生提供适宜场所^[33]；再者，电针刺穴能促进BDNF和雪旺细胞的增殖以加快神经再生^[34]。虽然干细胞也被证实可以发挥机制类似的促进作用，然而必须注意的是，使用移植干细胞作为雪旺细胞分化的主要来源时，治疗效果常因移植干细胞分化状态和存活时间的不确定性而难以达到预期结果。这一现象可能解释了类似的作用机制下，干细胞组大鼠髓鞘再生效果不佳的原因。当下，电针操作便捷，不仅不涉及异体移植排斥，且能与手术重建术结合，促进神经功能恢复，更利于临床推广。

3.3 DTI评估电针和干细胞移植治疗急性周围神经损伤疾病的优势

       在本研究中，组织病理学分析显示，治疗4周后，电针组和干细胞组大鼠与对照组大鼠在髓鞘再生和有髓纤维直径方面存在显著差异。特别是电针组，其髓鞘再生面积与对照组的显著差异贯穿神经修复的全过程，这表明电针与干细胞移植的治疗优势客观存在，且差异具有统计学意义；然而，各组大鼠的T2WI-FS图像与T2值在损伤早期（第1周）及修复期（第3、4周）均未能显示这一结果。因此，在评估电针与干细胞移植疗效差异以及反映神经修复过程方面，T2WI-FS图像与T2值存在局限性；与此形成鲜明对比的是，DTI量化指标FA和RD值在实验的第4周清晰比较出了电针组、干细胞组大鼠与对照组大鼠神经完整性和连通性的差异。因此，DTI技术在比较电针和干细胞移植治疗急性周围神经损伤疾病的疗效中具有优越性。

       FA是周围神经中已经确定的用以评估髓鞘完整性的敏感标志物^[13]，与远端运动潜伏期和感觉神经传导速度密切相关^[35]。较高的FA值通常表示神经纤维束的方向性和有序性较强，即神经纤维束的结构比较完整，信号传导较为顺畅，较低的FA值则反映神经纤维束的受损或病变。本研究中，电针组大鼠的FA值在第2~3周显著上升是该组大鼠受损神经的神经纤维及髓鞘快速恢复的体现，这一结果与组织病理学评估所观察到的情况一致。换言之，FA值通过具体的数值变化，可视化了既往仅能通过组织病理学分析才可观察到的神经髓鞘的病变及修复过程。不仅如此，FA值的变化亦是电针及干细胞移植治疗具有确切疗效的量化体现。

       RD参数则在补充髓鞘信息方面起着重要作用^[36]。虽然RD的变化过程与FA非常相似（只是反转）。但是，在实验的第2周，各治疗组的RD值恢复速度快于FA值，这可能是因为RD对髓鞘再生更为敏感。尽管RD值在早期敏感，但也有研究指出，在严重的神经病变中，神经直径的变化和炎症细胞浸润可能导致DTI参数不可预测的变化，从而影响RD作为髓鞘完整性成像标志物的准确性。此外，由于神经系统中存在复杂纤维结构，如交叉纤维，其应用也受到限制，无法在临床常规中区分轴突和髓鞘损伤，只能用于辅助评估髓鞘完整性^[37]。因此，大多数实验选择使用FA作为主要参数的测量，而将RD作为补充参数。本研究中，RD值被用于评估周围神经的损伤与再生，与中枢神经中复杂显微结构的评估不同，因此RD在表达趋势上与FA近似，并作为FA的辅助参数。

       综上所述，DTI参数FA和RD可以无创性地提供周围神经病理生理变化过程的直观信息，能够在周围神经损伤疾病中作为髓鞘完整性的成像标志物。

3.4 研究的局限性

       本研究的局限性在于研究使用的SFI主要反映大鼠运动功能的恢复程度，未能全面描述大鼠神经感觉的恢复情况。因此，今后的实验应增加神经感觉恢复的客观评价。

4 结论

       本研究使用神经磁共振成像（包括DTI、T2WI-FS）、组织病理学评估与功能结局参数等，多角度客观地评估了电针和干细胞移植在大鼠急性周围神经损伤疾病中的治疗效果。本研究创新性地获得了电针在大鼠急性周围神经损伤疾病中具有与干细胞移植治疗相当疗效的影像学证据，证实了电针在减轻大鼠受损坐骨神经的神经水肿及炎性反应方面极具优势，这有利于推广电针在急性周围神经损伤疾病中的临床应用。同时，这一研究结果展示了一种无创动态监测周围神经修复过程的新方法，提供了可量化、敏感且准确的影像学参数指标，可为临床提供重要参考。