0 引言

       心力衰竭（heart failure, HF）是由多种原因引起的心脏结构和（或）功能异常，进而导致心室充盈和（或）射血能力受损，产生相应临床症状和（或）体征的一种复杂临床综合征^[1]。左心衰是HF中最常见的类型^[2]，其病理生理机制和临床表现直接影响整体心功能的代偿与失代偿。根据2022年美国心脏病学学院及美国心脏协会等联合发布的HF管理指南分类，引起HF的病因可分为缺血性心脏病（ischemic heart disease, IHD）及非缺血性心脏病，其中非缺血性心脏病又分为家族性心肌病或遗传性心脏病、心律相关心脏病、浸润性心脏病、风湿病或自身免疫性心脏病、高血压心脏病、内分泌或代谢性心脏病、心肌炎、应激性心脏病、化疗和其他药物毒性引起的心脏病等^[3]。HF是一种全球性疾病，产生严重的全球健康负担，严重的还会导致患者过早死亡^[2]。早期准确诊断HF并正确识别病因对患者后续治疗、预后和生活质量具有非常重要的意义^[4]。

       超声心动图（ultrasonic cardiogram, UCG）作为一项无创、简便又经济的检查，能为HF患者的临床诊断、治疗管理提供心脏影像学信息，通常作为心脏结构与功能评估的首选检查方式。但临床上常存在漏诊或过度诊断的问题，并且疾病的诊断对操作者的技术有很强的依赖性^[5]。近年来，多模态心脏磁共振（cardiac magnetic resonance, CMR）成像为心血管疾病提供了新的诊断方式。多模态CMR具备较高的空间分辨率，能够提供大视野的心脏结构。此外，多模态CMR的重复性强、精确度高，在评估心脏结构和功能、分析心肌运动异常和心肌组织病理改变等方面也展现出显著优势^[6]。多模态CMR还能无创且无电离辐射地对心血管形态、心肌灌注、心室功能、组织特征、流量量化以及冠状动脉疾病进行评估^{[7, 8]}。因此，CMR在HF的诊断和评估中具有重要作用。

       CMR主要通过对心脏结构与功能及心肌组织特征进行评估，根据特征序列提供的相关信息对HF做出诊断，进而明确病因。其中，在对心脏结构与功能的评估中，左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF）作为HF的分类标准，也是HF的重要诊断标准^[3]。另外，在心肌组织特征的评估中，延迟钆增强（late gadolinium enhancement, LGE）可以作为心肌缺血的诊断指标，而T1 mapping与细胞外容积（extracellular volume, ECV）则可以提供心肌纤维化及心肌水肿相关信息，进而辅助临床诊断HF并且明确病因^{[9, 10]}。

       目前，借助多模态CMR来开展针对心脏的“一站式”检查，已经成为HF病因分析过程中不可或缺的无创影像学方法^[11]。多模态CMR在HF的多个临床指南中已被纳入推荐体系，且现有证据表明，在高达65%的HF患者中，多模态CMR的应用可显著改变其整体治疗方案^[12]。尽管多模态CMR在HF的诊断方面取得了显著进展，但对于HF病因分析的系统性综述仍较为缺乏。现有综述多涉及CMR的多项技术针对某种特定HF病因的分析研究，而对于HF综合病因分析诊断的相关综述较少。因此，本综述旨在系统探讨、总结多模态CMR在左心衰竭综合病因分析方面的应用，重点聚焦于发病率较高且具有特征性CMR序列表现的左心衰竭病因类型，并探讨多模态CMR在其早期诊断及预后评估中的潜在价值。本文不仅为临床医生提供最新的诊断和评估策略，还为未来的研究方向提供参考依据。

1 多模态CMR在HF病因分析中的应用

1.1 IHD

       IHD作为HF最常见的病因之一，是全球范围内发病率和死亡率的一个重要因素^[13]，其主要特征是因冠状动脉血流减少或中断，导致心肌供氧与需氧失衡，从而引发心肌缺血、损伤或坏死，进而导致心室扩大或心肌收缩力受损，尤其是LVEF的下降^[14]，即IHD的终末阶段——缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy, ICM）。多模态CMR在IHD的诊断中的应用已经非常成熟，通过CMR进行组织特征评估能够对急性及慢性情况下的心肌异常进行评估。使用标准的CMR序列能够检测心肌水肿、微血管阻塞（microvascular obstruction, MVO）、心内血栓、心肌内出血^[15]、心肌的LGE以及心肌异常运动。另外，美国心脏协会与美国心脏病学会发布的最新胸痛指南已明确指出，在临床实践中运用CMR开展应激灌注成像（myocardial perfusion imaging, MPI）具备多种适应证^[16]，其中就包括对IHD的诊断预评估^[17]。在急性IHD中，组织特征评估主要集中在评估心室血栓和MVO上；而在慢性IHD中，用MPI描绘LGE和心肌缺血非常重要。

       在急性IHD中，心肌水肿是由于组织缺血时间延长而引起的，可以通过T1 mapping和T2 mapping进行评估。水肿的心肌会引起T1值、T2值以及ECV值明显升高，与正常心肌形成对比以确定急性IHD的范围，从而为临床提供血运重建治疗的范围。心室血栓是急性IHD的一种重要并发症，可能引发全身性血栓栓塞疾病，包括脑血管意外和梗死。LGE序列检测心室血栓具有较高的敏感度和特异度，PHUAH等^[18]的研究表明其特异度为99%，敏感度为88%。MVO是急性IHD的另一重要并发症。DE WAHA等^[19]的研究证明MVO与左心室容积增加和LVEF降低之间存在明确的关联，且MVO的存在是急性IHD患者不良预后的预测指标。MVO在首次MPI中表现为在心肌对比剂摄取的前2~3 min内持续存在心内膜下低强化区域。成像采集时间对MVO的检测有影响。特别是在首次MPI图像中，MVO的面积最大，但随时间的推移在成像过程中逐渐缩小。在急性情况下，MVO可因血管内皮损伤以及红细胞在细胞外间隙中的积聚而导致壁内血肿（intramural hematoma, IMH）的发生。IMH常表现为被心肌环绕的低强化区域。利用T2^* mapping序列，可通过血流产物引起的局部磁场变化来评估是否存在IMH^[15]。

       慢性IHD中，稳态自由进动（steady-state free-precession, SSFP）电影成像可清晰识别ICM的局部室壁运动异常^[12]。而LGE成像的高信号区域反映了心肌坏死或替代性纤维化的病理改变。在ICM中^[20]，LGE的分布具有特征性模式：其高信号通常起始于冠状动脉供血区域对应的心内膜下心肌，并依据缺血损伤的严重程度，逐渐向心外膜方向扩展，形成不同程度的透壁性强化。这一表现与缺血性损伤所引起的由心内膜向心外膜进展的“波浪现象”密切相关，借此还可区分ICM与非缺血性疾病引起的左心室功能障碍。由于LGE对心肌纤维化检测的高敏感性和特异性，LGE在ICM中的诊断作用已经产生了一致性的证据。例如，LGE可通过明确瘢痕的存在及其分布模式，鉴别冬眠心肌（无LGE）与坏死心肌（存在LGE），从而指导血运重建的临床决策^[15]。此外，心肌LGE的透壁和坏死程度，还可以预测心肌血运重建后功能恢复的概率以及对心脏再同步治疗的反应^[16]。

       近年来，有研究人员在进行动态显像分析时采用应变分析方法。在一项小规模的接受腺苷进行MPI检查的患者队列研究中^[15]，研究人员以灌注缺损作为金标准时，使用应变分析来描绘受试者工作特征（receiver operating characteristic, ROC）曲线分析显示，整体纵向应变异常的AUC=0.82，即在应激状态时，心肌应变分析有助于识别缺血心肌。与T1 mapping和T2 mapping类似，MPI正逐渐向定量方向发展，能够定性评估心肌血流量，在评估梗死心肌周围缺血方面发挥关键作用。

       多模态CMR在IHD诊断中应用成熟，可利用标准CMR序列检测心肌水肿、MVO等多种急性及慢性心肌异常情况，为临床提供关键信息。应变分析及MPI定量发展也进一步提高了IHD的诊断准确性。但T1 mapping、T2 mapping阈值以及MPI定量血流值的界值尚未统一，影响跨中心研究可比性。另外，LGE对于早期的缺血损伤，如微循环障碍，敏感性不足，可能漏诊亚临床病变。因此，未来建立多中心数据库，统一T1 mapping、T2 mapping及MPI定量参数的标准化阈值、进一步开发T1 mapping及ECV序列，用于检测ICM中的间质纤维化，以减少早期漏诊率应成为未来的重点研究方向。

1.2 非缺血性心脏病

1.2.1 扩张型心肌病

       扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy, DCM）作为各类心脏病的终末表现，是HF的常见病因，也是临床上常见非缺血性心肌病。DCM以左心室扩张、心肌收缩力减弱为主要特征^[21]，其病理特征为心肌细胞坏死及纤维化。多模态CMR作为诊断DCM的重要成像方式，能精准评估心肌纤维化形态和特征，同时对室壁功能障碍、运动不同步以及组织表征进行分析^[22]。心肌纤维化是DCM发展过程中的一个重要病理生理特征^[23]，经心肌组织学分析证实，局灶性纤维化和弥漫性纤维化两种纤维化类型可以通过LGE识别。其中，DCM的局灶性纤维化可以通过典型LGE识别，就出现部位而言，肌壁间强化属于最为常见的情况，并且基底部前间隔也常常会受到累及^[24]。诸多研究已广泛证实，局灶性纤维化和心源性猝死（sudden cardiac death, SCD）事件之间存在着紧密的关联性^{[25, 26, 27]}，并且对于植入式除颤仪的选择也具有较高的指导价值^[16]。局灶性纤维化的LGE表现是通过与邻近正常心肌相对比而识别出高信号纤维化区域，然而，在针对DCM弥漫性纤维化进行检测时，LGE的表现不尽如人意。由于细微的弥漫性纤维化会致使心肌信号强度呈现出弥漫性的异常高信号，并且在此情况下缺乏正常心肌区域与之进行信号强度的对照，所以极有可能出现漏诊的现象^[28]。近年来，T1 mapping以及ECV受到了广泛的研究与应用，它们成功突破了传统LGE所存在的局限性，能够对那些细微的弥漫性心肌纤维化情况予以检测^[29]。

       T1 mapping具备在像素层面上完成对T1值进行量化分析的能力^[30]。其中，初始T1值可在未使用对比剂的情形下对心肌特性予以评估，进而对DCM的心肌纤维化进行早期诊断。而通过将增强前后的T1值与患者血细胞比容相关联，借助复杂的计算公式或者ECV映射技术，可获取精确的ECV值，此参数对于判定疾病的严重程度具有重要的辅助诊断价值^[31]。在新技术持续发展的背景下，T1 mapping以及T2 mapping这两项技术已经能够对与细胞内、细胞外相关的弥漫性心肌组织变化予以量化分析。而将初始T1值和ECV相互结合起来，是评估心肌纤维化效果的有效指标，并且它与病理结果有着高度的一致性^[32]。有研究表明，与DCM中无LGE的节段和健康对照相比，DCM中有LGE的心肌节段的初始T1值和ECV值明显延长和升高^[33]。在GAO等^[34]的研究中，将41名LGE阴性的DCM患者与79名健康对照者的初始T1和ECV值进行比较，发现LGE阴性的DCM患者的最大初始T1值（P=0.002）和平均初始T1值（P=0.001）均高于健康对照组，同时其ECV值（P<0.001）也升高，差异具有统计学意义。这是由于当心肌早期发生细微变化时，它们不足以引起延迟增强。因此，目前LGE可能会因为无法准确检测心肌细微变化而不能有效捕捉处于初始阶段的心肌损伤表征信息，进而对心肌损伤的早期诊断精准度产生不利影响。JIA等^[35]在应用T1 mapping和ECV检测DCM患者的心肌纤维化基础上加入T2 mapping，T1 mapping与T2 mapping结合可以揭示DCM早期的纤维化和水肿改变，为DCM提供疾病的补充信息；该研究将DCM患者和健康对照组者进行比较，通过ROC曲线分析显示，联合应用T1值（AUC=0.87）、T2值（AUC=0.83）及ECV（AUC=0.89）时，其综合诊断效能显著提升（AUC=0.96，敏感度89%，特异度90%）。因此，该研究提出：T1、T2和ECV三者相结合是对DCM早期诊断最有效的方式。除了对DCM的早期诊断，T1 mapping和ECV值还可以用于预测DCM的预后及风险分层。CADOUR等^[36]证明了T1值（P=0.008）和ECV（P=0.001）与HF预后不良相关事件的发生有关，此外ECV大于32.1%（最佳截断值）是HF预后不良相关事件发生的独立预测因子（P=0.018）。XU等^[37]证明了LVEF（P<0.001）和初始T1值（P=0.030）是主要不良心血管事件的独立预测因子。BERDIBEKOV等^[38]证明了ECV与初始T1值升高与不良心血管事件发生显著相关（P均<0.001）。目前，初始T1值与ECV值正逐步成为独立于LVEF和LGE的关键死亡率预后预测指标。

       由此可见，在DCM的早期诊断中，T1 mapping和ECV突破了LGE限制，可以检测到早期的弥漫性纤维化，降低了漏诊概率，提高了DCM的早期检出率，为临床医生制订个性化治疗方案提供了重要依据。然而，T1 mapping和ECV缺乏统一量化标准及多模态参数整合缺失的问题，多模态CMR未来还需从多个方面进行突破，尽早实现DCM早期精准管理及预后优化。

1.2.2 肥厚型心肌病

       肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy, HCM）为常染色体显性遗传病，是临床上最常见的遗传性心肌病。HCM以左心室心肌肥厚及心肌纤维化，伴或不伴左室流出道梗阻为特征，70%患者累及隔膜^[39]。多模态CMR可准确评估左心室壁厚度、心腔内径以及左心功能，从而能明确诊断HCM。HCM在LGE序列中的异常强化常见于室间隔插入部以及心肌增厚节段的肌壁间区域^[40]。HCM典型LGE强化表现及特征分布有助于与其他心肌肥厚疾病鉴别^[41]。心肌纤维化是HCM特征性病理改变，T1 mapping检测显示HCM的初始T1和ECV值升高，并且在心肌肥厚节段及LGE节段更显著^[42]。BAGGIANO等^[43]的研究还表明，HCM中T2值的升高还能够区分以严重心肌损伤为特征的更具侵袭性的HCM分型。

       基于SSFP序列的高血液-心肌对比度分辨率可以精确描绘心内膜边界，能准确评估心肌壁厚度并与非致密化心肌疾病相鉴别^[42]。除此之外，特征跟踪（feature tracking, FT）作为一种新兴的组织跟踪技术，能够使用已获取的心室形态和功能的CMR电影序列进行后处理。与目前超声心动图中广泛使用的斑点跟踪应变分析类似，该技术能定量评估心肌变形，可以生成心脏纵向、径向和周向运动的应变和应变率等指标。借助SSFP序列的良好空间分辨率及全心脏覆盖的电影成像，这些指标可针对单个左心室心肌层（例如心外膜与心内膜应变）生成，并应用于心房和右心室。应变可2D或3D计算，后者在复杂和异常的解剖结构中具有较大的优势。应变分析可以提供传统功能分析之外的额外信息，已获得广泛认可^[44]。XU等^[45]的研究发现，HCM患者的左心室整体纵向应变（global longitudinal strain, GLS）较健康对照组降低（P<0.001）。此外，他们提出，心外膜和心内膜的球形心室径向应变差异可以反映HCM疾病的状态，包括亚临床和临床阶段。HAO等^[46]的研究证明FT可以敏感地检测到亚临床HCM患者的心肌收缩异常（P<0.001）。NEGRI等^[47]的研究证明，亚临床HCM患者的整体径向应变（global radial strain, GRS）、整体周向应变（global circumferential strain, GCS）以及GLS较对照组均有所降低（P均<0.000 1）。因此，FT可用于识别HCM患者早期心肌功能障碍。同时，在HCM患者群体中，GLS受损这一状况，与心血管死亡以及HF等心血管不良结局之间存在着不容忽视的关联性。

       4D-Flow是一项新型的磁共振血管成像技术，可以在时间和三维空间维度上对血流进行大范围、动态、量化测量，通过这些数据可以对血流进行可视化并获得全面的血流动力学参数。4D-Flow的体积采集有助于更准确地量化复杂的心脏血流^[48]。除了提供传统的二维参数（包括流向、向前流动量、储备流动量、反流分数和峰值速度）之外，4D-Flow还能全面提供对血流的回顾性功能评估，同时提供更多的血流动力参数，如湍流动能（turbulent kinetic energy, TKE)、壁剪应力（wall shear stress, WSS)、脉搏波速度（pulse wave velocity, PWV)、涡度和压力梯度，具有潜在的临床应用价值^[49]。IWATA等^[50]的研究中将HCM分为梗阻性肥厚型心肌病（obstructive hypertrophic cardiomyopathy, HOCM)和非梗阻性肥厚型心肌病（non-obstructive hypertrophic cardiomyopathy, HNCM），研究发现HOCM患者的TKE值高于HNCM患者（P<0.001）。另外，左心室质量与HCM患者的TKE值增加呈正比（P=0.012），并且在仅提取无症状HCM患者后发现，左心室质量与TKE值的相关性更强（P=0.001）。POLA等^[51]的研究表明，HNCM患者的收缩期TKE比值、心室舒张末期容积比值以及舒张晚期的TKE比值较对照组均有所增加（P<0.000 1）。因此，4D-Flow不仅能够显示与形态和功能异常相对应升高的TKE，还可反映HCM患者左心室流出道的阻塞情况。另外，对于无症状HCM患者，还可以通过监测左心室质量与TKE的早期变化对HCM做出诊断。

       多模态CMR能够提供全面的心肌形态及结构信息，已经成为已知或疑似HCM患者的诊断、管理和风险分层的重要组成部分^[52]。借助SSFP序列及FT技术可以进行鉴别诊断并且精确评估HCM的疾病状态，但大部分研究多针对HCM的整体特征，对于不同基因突变类型导致的HCM在CMR影像特征差异研究较少。4D-Flow可量化血流动力学参数，提高无症状患者早期诊断率。因此，在未来关于HCM的研究中，应将多种CMR技术联合应用研究，并且开展针对不同基因突变类型HCM的CMR影像特征研究，明确基因-影像关联、纤维化与血流动力学交互机制，构建更完善的HCM诊断和预后评估体系。

1.2.3 心脏淀粉样变性

       淀粉样变性为淀粉样原纤维在器官异常沉积致实质损伤的全身性疾病。淀粉样原纤维沉积于心脏的细胞外基质时称心脏淀粉样变性（cardiac amyloidosis, CA）^[53]，影响心脏的主要类型为运甲状腺素蛋白淀粉样变性^[54]和轻链淀粉样变性^[55]。在临床上，CA是最常见的限制型心肌病，以非扩张的左心室舒张功能障碍为特征，伴有心房扩张，最终导致HF^[56]。多模态CMR可通过全面心肌表征实现CA早期检测，与超声心动图相比，CMR不仅能鉴别CA与非淀粉样蛋白壁增厚性心肌病，而且更具疾病预后判断及治疗反应评估优势^[57]。CA的典型LGE表现为弥漫性心内膜下强化^[58]。与其他心脏疾病相比，CA的特点是有较高的初始T1和ECV值^[59]。BORETTO等^[60]的研究中提出了初始T1和ECV等定量参数作为LGE的替代方法，用于CA的诊断及预后评估。其研究证实，在CA中，心肌ECV是细胞外浸润的替代物，即使在没有心肌LGE的情况下也可能提前增加（P<0.001）。PAN等^[61]的研究证明，在CA的诊断方面，ECV比LGE具有更高的诊断效能（P<0.001），且在不良事件发生评估方面也优于LGE和初始T1值。CAI等^[62]证明在CA患者中，较高初始T1值及ECV值与更高的死亡率相关。因此，ECV不仅能诊断早期CA，还能作为独立的CA预后预测因子为患者治疗提供个体化信息。而对于CA的心脏功能，可以通过标记技术和FT来分析心肌的变形和运动模式，进而为诊断和监测CA以及指导治疗决策提供有价值的信息。

       多模态CMR应用于CA提高了早期诊出率，并且ECV和FT还能评估预后，为CA的诊断、监测和治疗决策提供有价值的信息。但目前对于CA的不同类型在CMR影像特征上的差异及具体机制研究较少，不利于精准诊断和治疗。因此，在未来关于CA的研究中，应开展针对CA不同类型的CMR影像特征差异及机制研究，提高对不同类型CA的精准诊断水平，为个性化治疗提供依据。

1.2.4 致心律失常性心肌病

       致心律失常性心肌病（arrhythmogenic cardiomyopathy, ACM）是一种遗传性心肌疾病，其病理特征为心室心肌进行性纤维脂肪替代，进而引起心肌结构与功能异常、收缩力下降，最终发展为HF。其心肌电生理特性的改变可引发心律失常，影响心脏节律及泵血功能。其中，桥粒蛋白基因突变就是致心律失常性右室心肌病（arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, ARVC）的重要发病机制之一。根据病因、病理生理机制和临床特点，ACM可分为ARVC、致心律失常性左室心肌病（arrhythmogenic left ventricular cardiomyopathy, ALVC）、离子通道病相关的致心律失常性心肌病三种主要类型^[63]。在临床上，ACM与恶性室性心律失常及SCD有关^[26]。多模态CMR因其具有详细形态功能和组织表征的能力而成为ACM首选的心脏成像技术。其中，SSFP序列可以精确估计心室壁厚度、动力学、双心室容积和功能，可重复并准确评估右心室和左心室的室壁运动，因而在ACM评估中发挥着核心作用^[64]。一些特殊的形态学和动力学异常被描述为ACM的典型特征，如手风琴征，即右心室游离壁的收缩模式^[65]。T1 mapping对于缺血性瘢痕中的脂肪瘤化生更加敏感，因为它能够准确地区分T1值较高的心肌纤维化区域内初始T1值较低的心肌脂肪变性区域。尽管ACM的非缺血性纤维脂肪瘢痕通常比慢性心肌梗死具有较低的延伸范围和较低的信号强度，但T1 mapping仍然有助于区分这两种成分^[64]。此外，FT的应变测量比整体右心室射血分数（right ventricular ejection fraction, RVEF）更敏感，并且可以检测到之前的亚临床变化^[66]。国外的一项荟萃研究^[67]显示，ACM患者的右心室GLS、GCS及GRS均低于健康对照组（P均<0.001），且基底及中层壁的局部纵向、周向应变在结构变化前即出现异常，而RVEF在此阶段可能仍保持正常。荟萃分析中的多项研究进展还表明，将应变参数与达到峰值应变的时间变量结合（如径向不同步性）可提升ACM的诊断效能，使近三分之一边缘病例被重新分类为明确ACM。尽管存在软件差异和可重复性挑战，通过多参数融合（如RVEF、右心室舒张末期容积指数与GLS联合应用）及标准化分析流程，其诊断准确性已显著提高。当前研究正致力于优化FT软件算法，并探索T1 mapping、T2 mapping在评估纤维脂肪浸润中的潜在价值，以实现ACM亚临床病变的全面评估。

       多模态CMR成为诊断ACM的首选心脏成像技术，不仅能重复且准确评估室壁运动，还可以检测到亚临床变化。然而，虽然多模态CMR有诸多优势，但不同CMR技术之间缺乏标准化的联合应用方案，影响诊断的一致性和准确性。因此，在未来的研究中应制订多模态CMR技术联合应用的标准化方案，综合分析不同技术所提供的信息，提高ACM诊断的准确性和一致性。并且，应该进一步挖掘和验证新的CMR指标，结合现有指标构建更完善的长期预后评估体系，更准确地预测ACM患者的病情发展和预后情况。

2 小结与展望

       多模态CMR凭借其独特的组织表征能力，不仅有助于揭示HF的潜在病因，而且还能够提供患者预后相关信息，在HF病因分析中展现出独特优势。多模态CMR可提供高分辨率的心脏结构、心肌组织特征及功能障碍评估。T1和T2 mapping能够在无LGE表现的情况下早期检测弥漫性心肌纤维化和水肿。在IHD中，LGE精准识别心肌瘢痕范围，并预测血运重建预后。在非缺血性心脏病中，CMR通过准确评估纤维化及组织重塑，提升了风险分层及预后评估的能力。此外，CMR在监测治疗反应方面的能力进一步凸显了其在HF个性化管理中的作用。在最新的CMR相关研究中，4D-Flow技术可动态评估心脏血流动力学，为HF患者血流异常的定量分析提供依据，有助于深入理解疾病病理生理机制，指导治疗方案的制订。另外，人工智能可辅助影像识别与分析，自动识别CMR图像特征、诊断疾病、预测预后，提高诊断效率与准确性，实现HF精准医疗。在未来，随着CMR新技术的不断开发，有望突破CMR技术标准不统一、对部分病变检测不足、技术整合与机制研究欠缺等局限，推动多模态CMR在HF病因分析方面不断完善、发展。多模态CMR是HF诊断和管理中的变革性工具，其卓越的诊断精度和全面的评估能力弥补了HF病因分析及预后评估的现存空白，值得在临床实践中广泛推广。