0 引言

       肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy, HCM）和扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy, DCM）是两种典型的原发性非缺血性心肌病，以心肌结构异常和功能障碍为特征，常导致心力衰竭、恶性心律失常甚至猝死^{[1, 2]}。心脏磁共振（cardiac magnetic resonance, CMR）成像因其卓越的组织分辨能力，已成为评估心肌病的重要工具，在心血管领域得到了广泛的应用^{[3, 4]}。其中，晚期钆增强（late gadolinium enhancement, LGE）技术是评估心肌损伤最常用的方法，可直观显示局灶性心肌纤维化^{[5, 6]}。然而，LGE的局限性在于：依赖正常心肌的对比，难以检测弥漫性纤维化^[7]；需注射钆对比剂，对此过敏的患者无法使用^{[8, 9]}；检查流程复杂，耗时较长。虽然细胞外容积（extracellular volume, ECV）是评估弥漫性心肌纤维化可靠的检查^{[10, 11]}，可以弥补LGE难以检测弥漫性纤维化的不足，但是ECV同样需要注射钆对比剂（增强前后两次T1 mapping扫描），并需要患者的血红细胞压积数据。这些局限性不仅限制了部分患者的选择，也阻碍了CMR在监测临床病情变化中的应用。

       因此无须对比剂的CMR技术，尤其是能够精确量化心肌纤维化的技术（如native T1 mapping），具有广阔的临床应用前景[如，评估特殊人群（肾功能不全/对比剂过敏患者）心肌纤维化、监测临床病情变化等]，但native T1 mapping对早期弥漫性病变的敏感性有限^[10]。而T1ρ mapping通过自旋锁定射频场探测蛋白质-水质子交换，可特异性反映胶原沉积等大分子变化^[12]，同样能够在无需注射对比剂的情况下表征心肌特性^[13]。初步研究表明，T1ρ值在缺血性和非缺血性心肌病心肌纤维化中均有升高^{[10, 13, 14]}，但其在HCM和DCM中的应用价值，尤其对于检测LGE未能显示的心肌纤维化的检测效能，尚缺乏系统性验证。

       本研究旨在探索CMR T1ρ mapping在检测HCM和DCM心肌纤维化的价值，着重探讨其检测LGE技术未能显示的心肌纤维化的可能性，并评估其相较于native T1 mapping的敏感性优势。本研究为HCM和DCM的诊断和心肌损伤评估提供不使用对比剂的更加安全的方法，有助于拓宽受检患者群体，同时为临床检测病情变化及判断预后提供新方法。

1 材料与方法

1.1 一般资料

       该研究为一项前瞻性观察性研究，遵循《赫尔辛基宣言》，并且获得了复旦大学附属中山医院伦理委员会批准，伦理批准文号：B2021-394R，全体受试者都签署知情同意书。于2023年7月至2023年12月连续招募复旦大学附属中山医院的65名患者，包括HCM及DCM患者。纳入标准：（1）年龄≥18岁；（2）具有接受对比剂增强CMR检查的临床指征（比如，HCM和DCM）；（3）临床诊断为HCM^[15]（排除其他疾病引起的心室壁增厚，并且在超声心动图或CMR上左室舒张末期任意部位室壁厚度≥15 mm，或携带致病基因/一级亲属患病的患者左室舒张末期最大室壁厚度≥13 mm）或DCM^[16][存在左心室扩张且整体或局部收缩功能障碍，不存在异常负荷疾病（如高血压、瓣膜性心脏病、先天性心脏病）或冠心病]的患者。排除标准：（1）对钆基对比剂有过敏反应史；（2）重度肾功能衰竭史；（3）体内存在不符合磁共振特定条件安全的植入式器械；（4）无法平卧50 min；（5）检查期间处在妊娠期或哺乳期。在招募的HCM和DCM患者群体中，分析T1ρ值的变化特点。同时，通过社会公开招募20名健康志愿者作为对照组，用于确定本研究的正常T1ρ值范围。纳入标准：（1）年龄≥18岁；（2）血压<140/90 mmHg；（3）无糖尿病病史；（4）左室射血分数>55%；（5）无家族遗传性心脏病病史及先天性心脏病。排除标准：（1）体内存在不符合磁共振特定条件安全的植入式器械；（2）无法平卧30 min；（3）检查期间处在妊娠期或哺乳期。

1.2 图像采集

       所有受试者均在Philips 1.5 T MR（Ingenia, Philips Healthcare, Best, Netherland）设备上以仰卧位进行CMR扫描，并使用32通道脊柱线圈和专用的18通道体线圈进行图像采集，图像采集过程中结合心电门控和呼吸门控。患者完成临床诊断所需的常规CMR扫描序列及非增强T1ρ mapping，具体的采集序列及参数如下：

       （1）心脏短轴电影序列。采用稳态自由进动梯度回波序列，从心底至心尖进行连续扫描。扫描参数：FOV 300 mm×300 mm，矩阵168×178，层厚8 mm，翻转角60°，层间距2 mm。（2）T1ρ mapping。采用自旋锁制备的稳态自由进动序列，在与心脏电影图像相对应的横断面位置，分别采集心脏基底部、中部和心尖部层面的心肌信号。扫描参数：FOV 300 mm×300 mm，矩阵168×156，层厚8 mm，翻转角45°，层间距12 mm，自旋锁定频率400 Hz。（3）增强前的native T1 mapping。修正的Look-Locker反转恢复[MOLLI，5（3）3方案]序列，扫描参数：FOV 300 mm×300 mm，矩阵152×150，层厚8 mm，翻转角35°，层间距12 mm。（4）LGE。使用相位敏感反转恢复序列，在注射对比剂（加乐显，拜耳，德国）后8~10 min内进行扫描，扫描位置与心脏短轴电影图像相同。扫描参数：FOV 300 mm×300 mm，矩阵168×188，层厚8 mm，翻转角15°，层间距2 mm。其中native T1、T1ρ mapping序列采集的心肌短轴位置完全相同，并且可以在电影序列及增强短轴序列采集的图像中找到对应的层面。

1.3 磁共振图像分析

1.3.1 图像后处理

       隐藏患者的所有临床信息，并将所有CMR图像交由一名放射科医生（有6年工作经验的主治医师）使用图像后处理软件CVI42（Circle Cardiovascular Imaging Inc, Calgary，Canada）进行分析。然后从中随机选取20例受试者，让该名医生在30天后再测量一次T1及T1ρ值，用于组内的一致性评价。同时由另一名放射科医生（有7年工作经验的主治医师）用同样的方法测量这20例受试者的T1及T1ρ值，以评估观察者间的一致性。

1.3.2 心室功能

       在电影短轴图像上，用半自动检测功能追踪左右心室心内膜和心外膜的轮廓，再进行手动校正，统一不勾画乳头肌轮廓^{[17, 18]}。根据现有指南^[17]，从舒张末期和收缩末期短轴电影视图分析左、右心室参数，包括：左心室射血分数、左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积、左心室每搏输出量、左心室心输出量、左心室质量；右心室射血分数、右心室舒张末期容积、右心室收缩末期容积、右心室每搏输出量。在舒张末期的电影短轴图像上测量最大左室壁厚度。

1.3.3 定量分析

       将原始的T1ρ图像及native T1图像导入到软件的相应模块，再在心脏的基底、中间和心尖层面上绘制轮廓，随后软件自动计算生成相应的测量图^[19]。接着，将这些测量图像与LGE图像的二维短轴层面匹配，并进行相关测量。在测量整体mapping值的过程中，需要在测量图上追踪左心室的心内膜和心外膜轮廓^[19]，并将这些轮廓向心肌中心偏移大约10%，以减少部分容积效应的影响。其中，在LGE图像上表现为存在可疑LGE区域——在所有心肌层面中，不存在≥自身相对正常心肌信号值6个标准差的区域，但存在较自身相对正常心肌信号值高2~6个标准差的区域^{[10, 20]}，将其命名为LGE（+-）组。LGE（-）组患者所有心肌均为无LGE区域——心肌区域信号强度<正常心肌均值+2个标准差。

       此外，将存在明显LGE区域的患者统一命名为LGE（+）组。再根据是否存在无LGE区域分为弥漫组和局灶组。局灶组需如图1所示通过在图像中选择感兴趣区（region of interest, ROI），分别测量心肌无LGE区域和LGE阳性区域的native T1及T1ρ值。LGE阳性域定义为出现明显LGE的区域——≥自身相对正常心肌信号值6个标准差^{[13, 21, 22]}。无LGE区域的ROI面积需≥90像素，LGE阳性区域的ROI面积则根据LGE的边界范围确定。

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图1  勾画ROI示例图。女，34岁，最终诊断为HCM。1A：LGE图像，第一步，先在分析软件上显示出LGE阳性区域（≥自身相对正常心肌信号值6个标准差的区域）的范围，即红色实线箭头所指的黄色区域；1B：T1ρ mapping图像，1C：native T1 mapping图像，随后在相应mapping图像上勾画出对应区域，即红色实线箭头所指区域。红色虚线箭头所指的ROI为相对正常心肌。1B和1C旁，从黑色到红色的颜色梯度代表mapping图的弛豫时间，T1ρ mapping为33~100 ms，native T1 mapping为0~2000 ms。ROI：感兴趣区；HCM：肥厚型心肌病；LGE：晚期钆增强。
Fig. 1  Representative example of ROI delineation. Female, 34 years old, ultimately diagnosed with hypertrophic cardiomyopathy. 1A: LGE image. The first step is to display the range of LGE-positive areas (regions with signal intensity ≥ 6 standard deviations above the mean of relatively normal myocardium) in the analysis software, as indicated by the yellow area marked by the solid red arrow. 1B: T1ρ mapping image. 1C: Native T1 mapping image. The corresponding areas are then delineated on the respective mapping images, as indicated by the regions marked by the solid red arrows. The ROI indicated by the dashed red arrow represents relatively normal myocardium. The black-to-red color scales adjacent to Figures 1B and 1C represent relaxation times in the mapping images: T1ρ mapping (33 to 100 ms) and native T1 mapping (0 to 2000 ms). ROI: region of interest; HCM: hypertrophic cardiomyopathy; LGE: late gadolinium enhancement.

1.4 统计学分析

       本研究采用SPSS 27.0（IBM, Armork, New York, USA）对所有临床数据及CMR参数进行统计分析^[23]。先使用Shapiro-Wilk检验评估连续定量变量数据的正态性，符合正态分布或近似正态分布的计量资料采用均数±标准差表示；否则以中位数（上下四分位数）表示。分类变量表示为频率或百分比。根据连续变量是否符合正态性，分别使用参数检验（独立样本t检验）和非参数检验（Mann-Whitney）进行比较^[24]。在LGE（+）组的患者中，用配对t检验或配对秩和检验对自身无LGE区域和LGE阳性区域进行统计比较^[25]。分类变量采用卡方检验或Fisher确切概率法进行比较。在患者和对照组中，若数据符合正态性和方差齐性，使用单因素方差分析，若差异存在统计学意义（P<0.05），再通过事后检验（如Dunnett）进行两两比较（固定因子设置为对照组）。若数据非正态或方差不齐，使用Kruskal-Wallis检验，后续用Dunn检验校正多重比较。组间及组内的一致性分析采用组内相关系数（intra-class correlation coefficient, ICC），ICC>0.75则可认为数据一致性良好。所有统计检验均为双尾检验，P<0.05认为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料及CMR基本参数比较

       在纳入的65例患者中，1例由于图像质量不佳被排除，1例因幽闭恐惧症无法完成检测而被排除。因此，研究人群共包括63名患者[60.32%为男性，年龄44（36，56）岁]，以及20名健康对照[55.00%为男性，年龄33（23，38）岁]。对照组比患者组更年轻（P=0.002）。患者中有45名HCM患者[57.78%为男性，年龄40（34，53）岁]和18名DCM患者[66.67%为男性，年龄51（39，56）岁]。HCM患者的心率比对照组低（P=0.021）。与对照组相比，HCM及DCM患者的左心室心输出量更低（P=0.006、P<0.001），而左心室质量均增加（均P<0.001）。DCM患者的左、右心室每搏输出量，左、右心室射血分数及左心室心输出量均低于对照组（均P<0.001），而左心室舒张末期容积及两心室收缩末期容积明显高于对照组（均P<0.001）。所研究人群的基线特征报告见表1。有45例（71.43%）患者被诊断为HCM。同时发现有45例患者（71.43%）至少有一个表现为LGE阳性的层面。

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表1  参与者一般资料比较
Tab. 1  Comparison of general data of participants

2.2 所有参与者心肌native T1及T1ρ值

       本研究中，心肌T1ρ和T1值的测量表现出良好的观察者内一致性（ICC=0.93、0.99，均P<0.001）和观察者间一致性（ICC=0.88、0.98，均P<0.001）。

       将健康志愿者对照组的测量值作为所有心肌参数的正常值，本研究测得对照组心肌的整体T1ρ及native T1值分别为（53±3）、（1025±26）ms。

       LGE（+）组一共有45例患者，其中HCM有31例，DCM有14例。在40例患者中可以找到明确无LGE区域的心肌，本研究归为局灶组，但有5例患者表现为重度弥漫性心肌纤维化（均为DCM），因此无法确定无LGE区域的心肌，本研究归为弥漫组。在40例LGE（+）局灶组中测得的无LGE区域的T1ρ及native T1值分别为（55±3）、（1046±30）ms（与对照组相比，P=0.009、P=0.014）（表2）。在40例LGE（+）局灶组中LGE阳性区域的心肌T1ρ及native T1值显著增高，和对照组心肌T1ρ及native T1值差异存在统计学意义（与对照组相比，均P<0.001）（表2）。对LGE（+）局灶组进一步分析，其中HCM患者和DCM患者LGE阳性区域的心肌T1ρ及native T1值，与自身无LGE区域的心肌和对照组心肌T1ρ及native T1值差异均具有统计学意义（均P<0.001）（图2）。弥漫组患者表现为重度弥漫性心肌纤维化，测得整体平均T1ρ及native T1值分别为（70±6）、（1224±53）ms（与对照组相比，均P<0.001）（表2）。

       LGE（+-）组共有10名患者，存在可疑LGE区域（9例HCM患者，1例DCM患者）。LGE（+-）组最终测得整体心肌T1ρ和native T1值分别为（57±3）、（1070±40）ms，与对照组相比差异存在统计学显著性（P=0.032、P=0.007）（表2）。

       LGE（-）组共有8名患者，心肌所有层面均为无LGE区域（5例HCM，3例DCM）。LGE（-）组患者的整体心肌native T1值为（1040±30）ms，而T1ρ值为（57±2）ms，与对照组相比，native T1值差异无统计学显著性（P=0.667），T1ρ值差异具有统计学意义（P<0.001）（表2）。

       将HCM和DCM患者统一作为患者群体，并根据不同LGE情况分为3组，各组整体心肌T1ρ值与对照组相比，其差异均具有统计学意义（P值均<0.05，图3）。

       健康志愿者心肌及存在心肌纤维化患者的典型心肌T1ρ mapping图如图4所示。

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图2  LGE（+）局灶组中，不同患者组与对照组T1ρ值比较。*为P<0.05（与对照组相比）；^为P<0.05（患者组中，LGE阳性区域与自身无LGE区域相比）。HCM：肥厚型心肌病；DCM：扩张型心肌病；LGE：晚期钆增强。
Fig. 2  In focal LGE (+) group, the T1ρ values of different patient groups were compared with those of the control group. * indicates P < 0.05 (compared with the control group). ^ indicates P < 0.05 (In the patient group, the LGE-positive regions were compared with the non-LGE regions within the same patients). HCM: hypertrophic cardiomyopathy; DCM: dilated cardiomyopathy; LGE: late gadolinium enhancement.

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图3  不同LGE分组和对照组的心肌整体平均T1ρ值。*为P <0.05（与对照组相比）；LGE：晚期钆增强。
Fig. 3  The overall average myocardial T1ρ values in various LGE groups and the control group. * indicates P < 0.05 (compared with the control group). LGE: late gadolinium enhancement.

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图4  HCM、DCM和健康志愿者的T1ρ mapping、native T1 mapping和LGE图像。4A~4C均为LGE图像；4D~4F均为T1ρ mapping图像；4G~4I均为native T1 mapping图像；图上的白色箭头所指区域为损伤心肌的ROI。4A、4D、4G为同一个患者图像，女，34岁，最终诊断为HCM；4B、4E、4H为另一个患者图像，男，45岁，最终诊断为DCM；4C、4F、4I为同一个健康志愿者图像，男，18岁。4F和4I旁，从黑色到红色的颜色梯度代表mapping图的弛豫时间，T1ρ mapping为33~100 ms，native T1 mapping为0~2000 ms。HCM：肥厚型心肌病；DCM：扩张型心肌病；LGE：晚期钆增强；ROI：感兴趣区。
Fig. 4  T1ρ mapping, native T1 mapping and LGE images in HCM, DCM, and healthy volunteers. 4A to 4C are LGE images; 4D to 4F are T1ρ mapping images; 4G to 4I are native T1 mapping images. The white arrows indicate the ROIs of injured myocardium. 4A, 4D, 4G: Images from the same patient, female, 34 years old, ultimately diagnosed with HCM. 4B, 4E, 4H: Images from another patient, male, 45 years old, ultimately diagnosed with DCM. 4C, 4F, 4I: Images from the same healthy volunteer, male, 18 years old. The black-to-red color scales adjacent to Figures 4F and 4I represent relaxation times in the mapping images, T1ρ mapping is 33 to 100 ms and native T1 mapping is 0 to 2000 ms. HCM: hypertrophic cardiomyopathy; DCM: dilated cardiomyopathy; LGE: late gadolinium enhancement; ROI: region of interest.

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表2  健康志愿者及根据LGE分组患者的T1ρ值及native T1值
Tab. 2  T1ρ and native T1 values in healthy volunteers and LGE-based patient subgroups

3 讨论

       本研究通过前瞻性对照试验首次系统性地验证了T1ρ mapping技术在HCM和DCM患者心肌纤维化评估中的临床应用价值。研究结果表明，LGE（-）组中平均心肌T1ρ值与对照组间差异存在统计学意义，而native T1值没有。这提示T1ρ mapping具有早期检测心肌纤维化的能力。同时提示与native T1mapping相比，T1ρ mapping对心肌纤维化检测可能更为敏感。

3.1 T1ρ mapping对心肌纤维化敏感

       随着疾病的进展，HCM及DCM患者均有可能出现不良的心肌结构重构。其中替代性纤维化引起的典型斑片状纤维化——在本研究中称为LGE核心区域，很容易通过LGE检测到。本研究结果显示，native T1 mapping及T1ρ mapping对该区域非常敏感，这与以往研究结果一致^{[10, 12, 13]}。现有的研究表明T1ρ弛豫时间对纤维化的敏感性主要源于其对慢速分子运动（kHz范围）的特异性探测能力。纤维化组织中，胶原蛋白等细胞外基质成分增加，导致水分子与大分子（如胶原）的相互作用增强。这种相互作用通过两种机制显著影响T1ρ值：（1）质子交换——水分子与胶原表面的羟基或氨基质子发生化学交换，其时间尺度（100至几千Hz）与T1ρ的自旋锁定频率（通常100至500 Hz）高度匹配，从而延长T1ρ值；（2）旋转相关时间延长，胶原的刚性结构限制了水分子的运动，进一步加剧弛豫分散（R1ρ=1/T1ρ）^[12]。因此，它可用于识别组织中的胶原蛋白和蛋白聚糖等大分子成分^[12]。并且此次结果显示，在HCM及DCM患者中，LGE阳性区域和对照组T1ρ值差异存在统计学意义，这表明无须对比剂的T1ρ mapping技术可以检测这些存在明显纤维化的心肌组织。

       然而那些由存活的心肌细胞和少量纤维化组成的非核心区域——发展成心律失常的潜在病理基础，LGE常常难以区分，所以用LGE来预测不良预后事件的特异性有限^{[10, 26]}。因此，更敏锐地检测组织异常改变的方法——定量测量技术，如native T1 mapping、T1ρ mapping和ECV具有重要意义。ECV作为弥漫性心肌纤维化的首选检查^[27]，被认为是量化心肌纤维化数量的必要检测方式，但是ECV需要增强前后两次T1 mapping扫描，并需要患者的血红细胞压积数据。而T1ρ mapping为平扫序列，无须注射对比剂，也不需要红细胞百分比的数据，可以大大节省检测时间和费用，并且可以减少因注射对比剂造成的不良事件，所以更加安全高效，适用范围更广。更重要的是BUSTIN等^[13]发现缺血性心肌损伤和慢性心肌损伤患者的T1ρ值和ECV值之间存在显著相关性。这提示无对比剂的T1ρ mapping技术具有与ECV相同的指示功能。

       既往对于弥漫性心肌纤维化的研究较少。VAN等^[28]发现，存在广泛心肌纤维化的DCM患者的平均T1ρ值与对照组存在显著差异，这与此次研究结果一致。但与其DCM患者的T1ρ值相比（VAN等用500 Hz自旋锁频率），本研究中该类型患者的T1ρ值更高，可能是自旋锁频率不同导致。

3.2 心肌无LGE区域的T1ρ mapping

       在本研究中，LGE（+）组中LGE无异常区域的T1ρ值高于对照组，这进一步验证了HCM及DCM的心肌纤维化可以呈弥漫性改变。并且LGE（-）组患者的心肌T1ρ值同样高于对照组，这提示在LGE未出现之前，DCM和HCM的心肌纤维化已经开始形成，纤维化进程早于LGE可见的结构破坏。这些证据共同表明，T1ρ mapping具有早期检测心肌纤维化的能力。

3.3 native T1 mapping与T1ρ mapping比较

       此前已经有一些研究，在不使用对比剂的情况下比较了T1ρ mapping和native T1 mapping检测心肌纤维化的能力。比如WANG等^[29]发现终末期肾病患者的平均心肌T1ρ值与对照组间有显著差异，但native T1值没有。而DONG等^[10]研究发现在HCM和DCM患者中，T1ρ mapping识别LGE灰色区域的能力比native T1 mapping更好。本次研究显示，LGE（-）组中平均心肌T1ρ值与对照组间有显著差异，而native T1值没有。这些均表明与native T1mapping相比，T1ρ mapping对心肌纤维化检测可能更为敏感。

3.4 心肌纤维化的动态发展过程

       此外本研究的LGE三级分组策略，本质上反映了两种心肌疾病心肌纤维化的动态发展过程^{[30, 31]}。其中LGE（-）组反应疾病的亚临床期，对应心肌细胞外基质的早期重构，胶原纤维开始出现但尚未形成明显的瘢痕组织。本次研究结果显示，该阶段T1ρ mapping的敏感性优于LGE和native T1 mapping。LGE（+-）组则代表该类患者心肌纤维化处于早期阶段，预示纤维瘢痕前体的形成。本研究表明，该阶段T1ρ mapping和native T1 mapping的敏感性都高。LGE（+）组则代表疾病进入临床期，该阶段患者有明确的心肌瘢痕形成，多项研究表明LGE是心源性猝死风险的独立预测因子^{[32, 33]}。所以，结合T1ρ mapping和LGE可以更全面地评估心肌纤维化，为疾病预后提供新工具。此外，对于所有心肌均为无LGE区域但T1ρ 值升高的患者可能需要更密切的监测。总之，本研究结果表明，T1ρ mapping在检测HCM和DCM心肌纤维化方面非常敏感。

3.5 本研究的局限性

       首先，本研究为样本量相对较小的单中心设计，不能排除中心特异性T1ρ值偏倚。特别是LGE（-）亚组样本量较小（n=8），未来需扩大样本验证。其次，本研究为1.5 T的场强下获得的T1ρ值，其参考范围可能会随着场强和磁共振扫描设备的不同而发生改变。与患者组相比对照组的年龄相对较小，未来研究应尽可能匹配年龄或扩大对照组年龄范围以提高结论可靠性。在本研究中，由于缺乏病理结果，无法直接计算心肌纤维化的体积，仅用LGE来间接反映有无心肌纤维化。T1ρ值与心肌纤维化程度以及直接影响心肌T1ρ值的决定性组织成分之间的关系有待进一步研究。最后，尽管ECV是评估心肌纤维化的成熟方法，但本研究未采集ECV数据，主要基于以下考虑：（1）ECV需额外血液学数据（血细胞比容），增加了检查复杂性；（2）既往研究已证实T1ρ mapping与ECV在心肌纤维化评估中的相关性^[13]，本研究通过对比T1ρ mapping与native T1 mapping及LGE，已能初步验证其替代潜力。未来的多中心研究可进一步纳入ECV数据，直接比较T1ρ值与ECV值的相关性，并建立纤维化定量阈值，来更全面地验证T1ρ mapping的临床适用性。再进一步建立统一的T1ρ mapping的诊断及预后阈值，以辅助临床决策。

4 结论

       总之，本研究结果表明，非增强的心肌T1ρ mapping技术在评估心肌纤维化方面具有重要价值。具体体现在以下四个方面：首先，该技术能够有效检测LGE技术显示不佳的弥漫性心肌纤维化，这一发现为临床提供了新的检测手段，特别是在无LGE的早期病变评估中具有独特优势，且相较于native T1 mapping展现出更高的敏感性。其次，不同LGE分组反映了疾病从早期开始出现弥漫性纤维化到中晚期形成局灶性纤维化的连续进程。再次，研究进一步证实了HCM和DCM患者心肌纤维化可呈现弥漫性改变的特征。这一发现深化了对这两种心肌病病理改变的认识，为临床诊疗提供了新的理论依据。最后，本研究为HCM及DCM的诊断和心肌纤维化评估提供不使用对比剂的更加安全的方法，未来研究可进一步探索T1ρ mapping在疾病风险分层和治疗效果评估中的应用潜力。