0 引言

       卒中是全球第二大死亡和致残原因，预后普遍不佳，不仅严重影响患者的生活质量，也加重了家庭和社会的经济负担^[1]。卒中后抑郁（post-stroke depression, PSD）是卒中幸存者最常见的神经精神并发症之一，发病率约在29%~31%之间^{[2, 3]}。其临床表现主要包括情绪低落、兴趣缺失、易疲劳、注意力减退等，严重时可显著降低患者的康复依从性，影响神经功能的恢复及长期预后^{[4, 5, 6]}。在一项关于PSD患者远期预后的研究报告中^[7]，PSD与全因死亡率显著相关，其中1年全因死亡的校正风险比为1.33（95% CI：1.15~1.53），5年为1.37（95% CI：1.10~1.71），提示抑郁的持续存在可能对长期生存结局产生不良影响，提示对PSD的早期识别与及时干预对于改善卒中预后具有重要临床意义。近年来，静息态功能磁共振成像（resting-state functional MRI, rs-fMRI）在PSD领域取得了显著进展，作为一种无创、无关任务的脑功能成像技术，rs-fMRI能够揭示脑区自发活动特征及其功能连接状态，为深入理解PSD的神经机制、实现早期诊断和预后预测提供了重要的影像学基础。然而，现有相关综述多集中于脑功能影像学在PSD研究中的整体应用，偏重对结构影像、任务态功能影像及多模态整合的总结，而对rs-fMRI的独立价值、不同分析方法的系统梳理以及其在临床转化中的潜力探讨仍显不足。基于此，本综述将重点围绕rs-fMRI在PSD研究中的主要发现、常用分析方法及临床价值展开系统总结，特别关注当前研究的不足与挑战，并对未来的发展方向进行展望，以期为后续研究与临床干预提供参考。

1 rs-fMRI概述

       rs-fMRI是一种在无任务状态下采集大脑自发神经活动的无创成像技术，该方法基于血氧水平依赖（blood oxygenation level dependent, BOLD）信号，主要分析低频段的（0.01~0.08 Hz）脑血流波动，该频段被认为能间接反映神经元的自发活动和脑区间的功能连接特性^[8]。与任务态相比，rs-fMRI具有操作简便、被试依从性高、标准化程度高等优点，广泛应用于神经精神疾病中的脑功能重构的相关研究。其能够揭示大脑在静息状态下的内在功能组织结构，包括局部脑区活动特征、脑区间的功能连接模式以及全脑层级的拓扑结构^[9]。近年来，该技术已被广泛用于PSD的机制研究中，有助于理解抑郁发生的神经网络基础，识别潜在的影像学生物标志物，并为临床干预提供靶点支持。

2 rs-fMRI在PSD机制研究中的应用

2.1 局部脑功能活动指标

2.1.1 局部一致性分析

       局部一致性（regional homogeneity, ReHo）是rs-fMRI的一种分析方法，通过肯德尔系数一致性评估给定体素与其最近邻体素的在BOLD信号时间序列上的相似性，用以反映脑区内神经元活动的一致性^[10]。ReHo值越高，代表区域神经活动越协调，可能具有更强的功能整合性；反之则同步较差。在PSD患者中，ReHo指标常显示出显著的异常改变。朱祖福等^[11]的研究指出PSD组在两侧额叶、扣带回、基底节以及海马等区域的ReHo值均明显降低，提示边缘系统–皮质–纹状体–苍白球–丘脑环路的功能整合出现紊乱。同样地在朱瑞瑞等^[4]的研究中，PSD组左侧小脑脚2区和右侧海马旁回的ReHo值升高（P<0.001），说明这些区域在抑郁症状中的潜在作用。ReHo指标所揭示的局部神经活动同步性改变为理解PSD的神经机制提供了重要的功能性标志，也为早期识别和干预提供了潜在的影像学依据。

2.1.2 低频振幅

       低频振幅（amplitude of low frequency fluctuations, ALFF）是rs-fMRI中除了ReHo值外另一种基础的评估大脑神经元活动的指标，但它们关注的层面和所反映的生理意义有所不同。ReHo反映局部脑区神经元活动的一致性，适合评估功能区域内部的协同性，但无法反映空间上相分离的脑区之间的功能联系。ALFF是反映自发神经活动强度的重要指标，主要衡量局部大脑区域中BOLD信号在低频范围（0.01~0.08 Hz）内的振幅，ALFF值越高，说明该脑区在静息状态下的神经活动越活跃^[10]。该指标已广泛应用于PSD的潜在神经机制的研究，用来揭示跨大脑的异常自发局部神经活动与抑郁症状之间的关系。YUAN等^[12]的研究发现右侧中央后回的ALFF值与抑郁评分呈显著正相关（P=0.007)。杨蓉蓉等^[13]进一步将PSD患者与卒中后无抑郁患者的ALFF值进行比较，发现PSD患者在右侧楔前叶、右侧扣带回以及右距状裂周围皮层的ALFF值显著下降。扣带回作为情绪调节相关神经解剖环路（如边缘-皮质-纹状体-丘脑环路）的关键组成部分，其功能减弱可能提示该环路异常在PSD中的作用，与朱祖福等^[11]的研究结果相一致。提示PSD的发生与这些与情绪调控密切相关的脑区自发性的神经活动减弱相关。

       为了提高特异性，研究者提出了归一化指标——低频振幅分数（fractional amplitude of low-frequency fluctuations, fALFF），其定义为ALFF占总频谱能量的比例，可有效抑制脑室等非神经元的噪声，提高信噪比^[14]。fALFF值越高，表示该脑区在低频段的自发神经活动越强。fALFF分析大脑局部在低频段自发性波动幅度反映局部神经活动强度。既往研究发现^[15]，PSD患者在slow-4（0.027~0.073 Hz）与slow-5（0.010~0.027 Hz）频段的fALFF值表现出频率特异性的改变，异常脑区包括右侧海马旁回、双侧楔前叶和左侧前扣带回。另有研究在缺血性卒中患者中发现，PSD患者左侧背外侧前额叶皮层和中央前回的fALFF显著高于非PSD患者，且与抑郁评分呈正相关^[16]。fALFF在补充传统ALFF指标的基础上，一样能反映静息态下大脑局部神经活动强度，可作为PSD脑功能异常的另一潜在影像学标志物^[17]。综上，ALFF及其衍生的fALFF为揭示PSD的局部脑功能重构机制提供了重要线索，有望成为识别和干预卒中后情绪障碍的有效工具。

2.1.3 动态ALFF

       传统ALFF方法基于全程时间序列的平均信号，忽略了神经活动在时间维度上的动态波动。为了揭示脑区活动的时间变异性，研究者进一步提出了动态ALFF（dynamic ALFF, dALFF）指标。dALFF通过滑动时间窗口，局部BOLD信号的标准差或变异系数，从而捕捉脑区局部活动的时间波动性^[18]。既往神经网络学已证实神经元信号具备高度动态性，dALFF则为研究PSD的功能波动异常提供了更敏感的评估手段^[18]。在WU等^[15]的研究中，与健康组相比，PSD患者在多个与情绪调节相关的脑区（如右侧中额回、右侧额上回、右侧岛叶、左侧楔前叶等）表现出显著的dALFF变化，提示情绪调控网络在时间维度上存在活动不稳定。LU等^[19]进一步发现，PSD患者双侧视觉皮层的dALFF显著减少，指出了PSD患者在该脑区的动态神经活动的异常模式。此外，左侧海马/海马旁皮层的dALFF升高也被证实与语义记忆能力下降密切相关^[20]。总体来看，dALFF能够捕捉PSD患者神经活动在时间维度上的波动性异常，作为对静态ALFF/fALFF指标的重要补充，为卒中后抑郁的功能障碍机制提供了多维度的理解与潜在生物学标志支持。

2.1.4 镜像同伦功能连接

       镜像同伦功能连接（voxel-mirrored homotopic connectivity, VMHC）是一种基于体素水平的反映大脑半球间的功能协调性的方法，用于表示左右半球对称位置体素之间BOLD 信号时间序列的相关性^[21]。由于其逐体素的特性，大多数研究中被归入局部活动指标的范畴。研究发现PSD患者在海马、楔前叶、角回等情绪调控相关区域的VMHC值显著降低，提示跨半球功能整合受损可能参与PSD的发生机制^[22]。VMHC方法的应用证明了大脑半球间协调对卒中患者情绪处理的重要性。

       总体而言，ReHo、ALFF/fALFF、dALFF和VMHC等指标从同步性、强度、动态波动与半球对称性等不同角度揭示了PSD患者的局部功能异常，构成不同层次的功能标志体系。但各指标各具优势并各自独立难以捕捉远程交互等问题。未来研究应聚焦于指标间的整合建模构建统一框架，为局部功能异常的个体化评估提供依据。

2.2 脑区之间功能连接指标

2.2.1 功能连接

       功能连接（functional connectivity, FC）是rs-fMRI中最基础、并广泛应用的脑区间耦合分析方法，其通过不同脑区之间BOLD时间序列的Pearson相关系数来评估脑区之间的时间维度上的协同性^[23]。已有大量研究报道PSD患者在多个核心脑网络中存在显著的FC异常，尤其集中在默认模式网络（default mode network, DMN）、凸显网络（salience network, SN）和情绪网络（affective network, AN）等^{[24, 25]}。这些异常连接模式提示PSD的发生可能与情绪加工、自我参照及认知控制等关键脑网络的功能失调密切相关。

       此外，关于FC的研究也为探索卒中病变位置与PSD之间的关系提供了新的视角。偏侧性是卒中的典型特征之一，先前研究多关注于受影响半球特定脑区（如额叶、基底节或边缘系统）损伤与PSD之间的关联。然而，目前研究结果并不一致^{[26, 27, 28]}，有研究认为右半球病变患者在卒中更易出现抑郁情绪；而另一些研究则指出左半球病变不仅更为常见，还与PSD的严重程度密切相关。这表明脑卒中的偏侧性对PSD的发生可能发挥重要作用，仍需进一步结合神经影像学等相关手段深入探讨其潜在机制。通过脑区间的FC分析，FAN等^[29]发现PSD患者病灶与左侧背外侧前额叶皮质（dorsolateral prefrontal cortex, DLPFC）存在显著的异常连接，且DLPFC与双侧舌回、对侧额上回、楔前叶和额中回的FC也进一步增加。研究者推测，卒中病灶若位于以左侧DLPFC为核心的“抑郁环路”中，可能促发后续的情绪障碍。这一观点与前人研究^[30]所报道的PSD患者中DLPFC与额上回间FC增加的现象相一致。卒中患者脑区FC的改变可能代表着患者卒中后发生的脑网络重构模式，可能构成PSD发生的重要神经机制。

2.2.2 FC密度与强度

       由于传统FC分析依赖于预定义的感兴趣区域，这在神经影像学研究中存在一定局限性。FC密度（FC density, FCD）的提出则克服了这一问题，FCD是一种基于体素的全脑FC测量指标，其将每个体素视为一个感兴趣区，并计算与全脑其他体素的FC数量，从而在无须预定义感兴趣区的前提下，全面刻画大脑区域在功能网络中的空间分布与重要性^[31]。虽然目前尚缺乏针对FCD在PSD患者中的直接研究，但已有文献在卒中人群中观察到FCD的异常可能涉及言语、运动等关键功能网络区域的障碍及重构^{[32, 33]}。

       FC强度（FC strength, FCS）则是另一种基于体素的全脑FC的测量指标，其核心原理是计算每个体素与全脑其他体素FC的平均强度^[34]。与主要反映连接数量的FCD不同，FCS更强调连接强度的大小，二者相互补充。FCS已在卒中患者及其他病变后抑郁患者中得到广泛应用，并展现出重要价值。研究发现，在左侧基底节缺血性卒中患者中FCS在枕叶视觉皮层显著下降，而在前额叶皮层及岛叶则显著升高，并呈现随时间先下降后恢复的动态变化^[35]。而在产后抑郁患者中，FCS在右海马旁回和左外侧前额叶皮层等区域也出现显著异常^[36]。然而，目前针对PSD患者的FCS研究有限，尚缺乏直接证据。

2.2.3 动态FC

       传统FC分析通常假设大脑各区域间的连接在整个扫描过程中保持稳定，而动态FC（dynamic FC, dFC）则通过滑动时间窗方法更真实地反映大脑在不同时间段内FC的波动特征^[37]。肖瑞珠等^[38]的研究指出dFC有助于发现卒中患者在情绪调节网络中的不稳定连接模式，可为理解其情绪障碍的神经动力学机制提供了新视角。相关研究进一步证明了这一点，与健康人群相比，PSD患者表现出右侧楔前叶的dALFF减少以及右侧楔前叶和左侧角回之间的dFC显著增加^[39]。这些结果提示，卒中后患者的某些关键区域可能因受损而导致活动幅度降低，而其他区域则通过增强连接实现功能补偿。此外，脑卒中的神经功能重塑常伴随着功能区转移及次级脑区的代偿^[40]。在此背景下，dFC因其可捕捉FC模式的变化过程而成为研究卒中后大脑功能重构的理想工具。除了时间维度上的FC分析外，研究者还提出了高阶FC（high-order FC, HOFC）的概念^[41]。HOFC通过计算dFC 时间序列之间的相关性，刻画各脑区与全脑其他区域的连接模式相似性，从而更好地表征大脑间的高级交互功能，属于二阶指标。ŠKOLOUDÍK等^[42]通过对HOFC的特征的分析，显著提高了对首发抑郁人群的分类和诊断能力，提示其在揭示复杂情绪障碍相关脑网络重构方面具有重要潜力。

       脑区间FC指标为揭示PSD患者脑网络重构与异常协同模式提供了重要工具。而目前FCD、FCS及HOFC等技术在PSD中的研究尚存在空白，仅展现出潜在价值。未来应进行系统性影像分析，拓展其在PSD临床诊断与机制研究中的应用前景。

2.3 脑网络的拓扑指标

2.3.1 逐步FC

       逐步FC（stepwise FC, SFC）分析是一种基于图论思想的层级FC建模方法，旨在揭示疾病相关的某个特定脑区与全脑其他区域之间的直接连接与多步间接连接的层级式传播模式^[43]。该方法常用于探索神经网络如何从种子点向全脑扩散，进而刻画功能网络的整合与重构机制^[44]。在关于PSD的研究中，FANG等^[45]应用SFC分析发现卒中后以左侧DLPFC为核心的抑郁网络发生显著重组。具体表现为背内侧前额叶皮质、眶额皮质、前扣带回皮层及角回等区域与左侧DLPFC的直接和间接连接显著下降，反映出情绪调节网络跨模块之间的功能障碍；同时这些脑区与右侧DLPFC的间接连接增强，提示跨半球的代偿性功能转移。尽管目前在PSD领域中采用SFC方法的研究仍较为有限，但已有发现表明该技术在揭示脑功能网络重构方面具有独特优势，未来值得在关于PSD神经机制的研究中进一步推广与应用。

2.3.2 度中心性

       度中心性（degree centrality, DC）是一种基于数据驱动的无需预设种子点的网络拓扑指标，能够全面评估脑区与其他所有脑区之间显著FC的数量或连接强度^[46]。DC的异常变化与情绪调节相关脑区的功能重构密切相关。SHI等^[47]通过比较PSD患者、卒中后无抑郁患者和健康对照三组的DC指标，发现尽管不同PSD患者的病灶部位存在差异，但他们在边缘系统和DMN中呈现出类似的DC变化模式，提示这些区域可能为PSD的共性网络。WU等^[48]的研究进一步指出，PSD患者在DMN中的多个核心节点（对侧角回、后扣带回及海马）的DC值升高。这些区域是DMN的重要枢纽，参与情绪调节、自我感知与内省等高级脑功能，其DC升高可能提示其在情绪异常状态下的功能增强。这表明PSD患者在DMN内的存在着功能过度耦合。此外，在轻度皮质下卒中相关的研究中也发现，与健康对照组相比，卒中后认知障碍患者边海马回的DC显著升高（P<0.05），且与认知功能呈负相关，提示此类网络重组可能与功能代偿或异常过度激活有关^[49]。因此，DC可用于揭示卒中后脑功能网络的重构模式，反映情绪调节相关脑区枢纽特性和网络整合能力。

2.3.2 小世界属性与效率类指标

       近年来，除DC等基础拓扑学指标外，越来越多研究开始关注脑网络在整体与局部层面的拓扑特征，其中典型指标包括小世界属性（small-worldness, σ）、全局效率（global efficiency, Eglob）、节点效率（nodal efficiency, Enod）和特征路径长度（characteristic path length, Lp）等。在结构MRI网络中，PSD患者表现为σ减弱、Eglob和Enod降低以及Lp延长^[50]。类似的结果也在任务态MRI中得到证实，PSD患者同样呈现σ减弱、Eglob下降、Lp延长，并且在部分额叶相关通道的Enod显著降低^[51]。这些一致性发现提示，上述拓扑学指标在结构和任务态MRI中均具有重要价值，也为其在rs-fMRI中的进一步应用提供了坚实依据。

       脑网络拓扑指标能够揭示PSD患者在脑网络组织结构与整合效率方面的异常，弥补了传统局部活动或脑区间连接分析的不足。然而，由于其本质上源于数学建模，拓扑变化缺乏明确的神经生理学基础，限制了其在临床中的可解释性。未来应构建机制导向的网络建模策略，结合动物模型开展因果验证研究，推动拓扑指标从理论工具向生物学标志物转变。

2.4 结构-功能映射方法

2.4.1 病灶网络映射

       除常规的局部活动指标、脑区间连接指标和脑网络拓扑指标外，近年来一些基于结构-功能图谱映射的新型方法逐渐应用于卒中后认知与情绪障碍的机制研究中。其中，病灶网络映射（lesion network mapping, LNM）通过将患者的病灶图与健康人群rs-fMRI构建的FC图谱相叠加，推断病灶所在区域在健康人群中的FC网络，以量化病灶对特定功能网络的干扰程度^[52]。LNM强调从症状出发反推功能网络定位。这一方法已广泛应用于卒中预后、情感障碍、健忘等研究中^{[53, 54, 55]}。近年来LNM技术在关于PSD的中也得到较好的进展。FANG等^[45]的研究表明，基于LNM计算的网络损伤评分在基线时对于PSD具有较好的预测能力（调整后R²=0.170，95 %可信区间：0.054~0.317）。PADMANABHAN等^[56]通过间接断联的LNM分析验证了左侧DLPFC损伤与PSD之间的关系。但是也有研究表明^[57]，功能性神经连接的间接评估方法（如LNM）在解释卒中症状方面的解释力低于FC的直接测量和病灶本身的结构连接分析。因此，尽管LNM因其无需患者自身功能成像数据而具有较高的临床可操作性与普适性，其结果的可靠性和解释力仍需结合多模态影像信息进行综合评估和验证。

2.4.1 结构断联映射

       结构断联映射（structural disconnection mapping, SDM）则依赖患者自身的rs-fMRI数据，通过分析病灶与其他脑区之间的FC改变，推测因病灶引起的FC中断区域^[58]。该方法更关注于连接路径的功能性受损，而不仅仅是局灶性损伤本身，强调脑网络整体受损后的远端效应。PSD的发生不仅源于心理社会因素（如身体功能障碍或生活角色突变所致的适应困难），也可能是大脑结构和功能损伤的直接结果^[59]。最近研究发现卒中患者的抑郁症状与右侧岛叶、右侧壳核、额下回和右侧杏仁核的损伤和右侧颞叶的结构断联有关^[60]。WEAVER等^[26]通过结构断联明确了与PSD相关的右额叶皮质-纹状体-丘脑回路；而PAN等^[59]则发现PSD与双侧颞叶、前额叶和顶叶白质以及胼胝体后部的结构性断联存在显著关联。这些研究强调了脑结构连接受损在PSD发病机制中的重要作用。

3 rs-fMRI在PSD干预与疗效评估中的应用

3.1 药物治疗

       选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitors, SSRIs）是在PSD治疗中应用最广泛的药物之一，被多项指南推荐为一线干预手段^[61]。尽管目前针对PSD患者的SSRIs治疗的rs-fMRI研究相对有限，但针对重度抑郁患者的研究发现^[62]，服用SSRIs可以显著降低右侧海马旁回的ReHo值，且该指标与抑郁症状的改善呈负相关。rs-fMRI有望在未来应用于评估PSD患者在药物治疗过程中的脑网络变化，并辅助预测个体化治疗反应。除西药治疗外，部分研究亦关注了中药在PSD治疗中的潜在作用。研究发现PSD患者在连续8周口服舒肝解郁胶囊后，其右侧楔前叶的dALFF异常减少及右侧楔前叶与左侧角回之间dFC异常增强得以逆转^[39]。未来研究不应仅局限于一线SSRIs，而应在PSD特异性人群中系统性地开展包括血清素–去甲肾上腺素再摄取抑制剂（serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors, SNRIs）、去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁药（noradrenergic and specific serotonergic antidepressant, NaSSA）以及抗炎药物、维生素D等在内的多种药物干预结合rs-fMRI的研究，以验证其临床有效性，并进一步揭示不同药物作用下的潜在神经影像学机制。

3.2 无创脑刺激

       无创脑刺激技术，包括经颅磁刺激（transcranial magnetic stimulation, TMS）、经颅直流电刺激（transcranial direct current stimulation, tDCS）以及经颅超声刺激（transcranial ultrasound stimulation, TUS），近年来在卒中患者的预后康复治疗^[60]。该类技术通过非侵入性方式调节特定脑区的兴奋性与脑网络FC，进而发挥调控情绪的作用，展现出良好的抗抑郁潜力。与此同时，rs-fMRI因其能够动态捕捉大脑功能网络在刺激后的变化，将为深入揭示脑刺激技术的提供神经网络机制方面的关键支持。研究发现接受TMS治疗的PSD患者DMN的ReHo、fALFF和dFC值与治疗后抑郁症状呈显著负相关，提示TMS可能通过重构DMN功能改善情绪问题^[63]。此外，DCS在卒中后认知功能康复中的应用亦显示出积极效果，研究发现经DCS治疗的患者前扣带回和顶下缘角回的ReHo值显著升高，提示其可能通过调节DMN和SN相关脑区的跨半球FC来实现治疗效果^[64]。TUS作为一种新兴的脑刺激手段能够通过低强度聚焦超声精准作用于深部脑区。但目前尚无研究结合rs-fMRI探讨TUS在PSD干预中的神经机制，其潜在效应仍有待进一步研究验证。

       值得注意的是，不同于传统基于解剖结构的刺激方式，近年来基于患者rs-fMRI数据的个体化脑网络靶向策略为脑刺激的发展开辟了新的方向。既往方法学研究验证了基于FC的个体化靶点定位在治疗重度抑郁中的可靠性和可重复性^[65]。在此基础上，DOLS等^[66]近期开展的随机对照试验进一步将其应用于临床实践，在DLPFC内选择与亚扣带前扣带回呈最强功能负耦合的区域作为刺激靶点，期望通过增强DLPFC功能来恢复其对前扣带回的抑制作用，从而改善抑郁症状。个体化脑网络靶向调控已在抑郁患者中表现出改善干预效果的潜能，其未来在PSD人群中的应用也有望实现更加精准的神经调控。

4 小结与展望

       综上，PSD作为卒中后较常见但易忽视的精神并发症，其发生与发展涉及多层次的神经生物学机制。rs-fMRI作为一种无创、可重复的脑功能成像工具，在PSD的发病机制研究、疾病识别与治疗效果评估中展现出重要应用价值。相关rs-fMRI指标（ReHo、ALFF、fALFF和FC等）以及基于这些指标构建的脑网络模型与临床抑郁症状密切相关，可作为反映PSD病理过程的神经影像学标志物。rs-fMRI为揭示PSD的脑网络异常机制及优化干预路径提供了独特视角，未来的研究应进一步加强技术整合与临床转化，以期为PSD患者提供更为科学、精准的诊疗路径。

       未来围绕rs-fMRI在PSD中的研究应从以下几个方向进一步拓展：（1）方法学层面。rs-fMRI受制于其固有的时空分辨率，较低的时间分辨率可能低估神经活动的快速动态变化，而有限的空间分辨率亦限制了对小脑及深部皮层等精细结构的精确定位，结果需结合其他成像手段谨慎解读。（2）人群层面。目前多数研究对PSD的临床和病灶异质性考虑不足。例如，皮层下与皮层病灶相关的PSD可能呈现不同的脑网络重构模式，但相关证据有限。未来研究需加强亚型分层分析，以揭示PSD的异质性机制。（3）多模态影像整合。建议将rs-fMRI与结构MRI、扩散张量成像、脑灌注成像等技术联合应用，从结构-功能协同的角度出发，构建更完整的神经影像学图谱。此外，前沿的PET/fMRI融合成像技术可同步获取代谢与功能网络信息，为揭示PSD复杂的病理过程提供更具深度与广度的多模态视角。（4）结合临床指标，整合炎性因子、生化指标、抑郁量表等多源数据，借助机器学习等方法，建立精准预测模型，推进个体化精准干预的落地。