0 引言

       伴中央颞区棘波自限性癫痫（self-limited epilepsy with centrotemporal spikes, SeLECTS），又称Rolandic癫痫，是儿童期最常见的特发性局灶性癫痫类型，好发于学龄期儿童，大多数患者在青春期可自发缓解，具有自限性^{[1, 2]}。其典型临床表现包括睡眠中出现的面部抽搐、语言障碍及认知障碍^[3]，典型者脑电图（electroencephalography, EEG）显示中央颞区高振幅棘波或尖慢波放电，主要集中在大脑中央-感觉运动皮质，即Rolandic区^[4]。但越来越多的研究发现，SeLECTS并非仅限于局灶性放电的皮层兴奋异常，而可能涉及更广泛的脑网络结构与功能重塑^{[5, 6]}。基于扩散张量成像（diffusion tensor imaging, DTI）、功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging, fMRI）与脑磁图（magnetoencephalography, MEG）等的研究已证实默认网络、语言网络与感觉运动网络的结构连接（白质微结构）与功能连接（静息态耦合）异常，并伴网络拓扑特性改变，这些网络级异常与语言、注意及执行等认知缺陷相关，可能构成其潜在神经机制^{[7, 8]}。因此，深入了解SeLECTS患者脑网络层面的形态学重塑与功能变化，对于疾病的早期诊断、治疗及机制研究具有重要意义。基于此进行早期识别与分层干预，可在发育关键期降低睡眠放电、预防或改善语言与执行功能缺陷，并以个体化用药配合心理-教育支持，可提升长期学业表现与社会适应能力，并减少向不良神经认知表型演变的风险^[9]。

       已有脑影像研究提示，SeLECTS患者在多个脑区可能存在灰质体积、皮层厚度或功能连接的改变，但这些改变的网络模式及其个体差异尚不清楚^{[10, 11]}。脑区之间的结构相关性通常被视为结构协变的表现，体现了脑区间潜在的功能交互及解剖学连接特征^{[12, 13]}。结构协变网络（structural covariance network, SCN）是通过分析大脑不同区域结构指标（如皮层厚度、脑区体积、表面积）之间的相关性，以描述大脑整体结构组织的方法^[14]。基于灰质厚度和表面积等构建的SCN与神经纤维束构建的脑网络具有相似的拓扑原理，反映了大脑灰质形态的精确协调性^[15]。然而，传统方法仅停留在群体水平，难以有效揭示癫痫等高度异质性疾病患者个体之间的差异，也不能充分体现个体层面的结构网络特征与具体临床表现之间的关联^{[16, 17]}。因此，有必要针对SeLECTS患者个体开展结构协变网络的研究。

       近年来，基于个体水平的结构协变分析方法逐渐受到关注，其核心思想是在组水平网络的基础上评估单个个体相对于健康群体的网络偏离程度，能够更精细地捕捉结构异常的个体差异^[18]。本研究基于FreeSurfer自动分割的脑皮质厚度与表面积特征，构建个体水平统计量层面的结构协变网络^[19]，以研究SeLECTS患者的个体结构协变网络改变，揭示SeLECTS潜在的脑结构重塑模式，并为其机制探索与潜在生物标记物识别提供支持。

1 材料与方法

1.1 一般资料

       本研究对象为2022年10月至2023年10月之间在郑州大学第三附属医院门诊及住院经过临床及脑电图诊断的SeLECTS患儿（SeLECTS组），以及与其年龄、性别、受教育程度相仿的健康儿童作为健康对照（healthy controls, HC）组。初筛共收集SeLECTS组63例和HC组50例。根据既定的纳入与排除标准，SeLECTS组因MRI运动伪影排除7例、合并其他神经系统疾病排除6例、颅脑损伤史排除4例，HC组因MRI运动伪影排除4例。最终纳入SeLECTS组46例（男25例，女21例，年龄5~13岁）和HC组46例（男22例，女24例，年龄5~13岁）用于后续分析。本研究严格遵循《赫尔辛基宣言》伦理准则，并经郑州大学第三附属医院伦理委员会审核批准（伦理批号：2022-244-01），所有入选被试入组前均签署知情同意书。

1.2 纳入及排除标准

       SeLECTS组纳入标准：（1）根据国际抗癫痫联盟（International League Against Epilepsy, ILAE）2017年癫痫综合征分类标准^[20]，符合伴中央颞区棘波的自限性癫痫（SeLECTS，原称BECTS）的诊断特征，其典型脑电图表现为在正常背景活动中出现单侧或双侧中央颞区棘慢波放电；（2）除癫痫遗传易感性外，无其他明确病因；（3）脑部MRI无明显致癫痫病灶；（4）足月出生；（5）右利手；（6）年龄13周岁以下。HC组纳入标准：（1）常规脑部MRI无异常；（2）足月出生；（3）右利手；（4）年龄13周岁以下。

       SeLECTS组及HC组排除标准：（1）合并其他神经系统疾病或精神障碍；（2）有神经外科手术史、颅脑损伤史、中枢神经系统感染史、脑血管意外或围产期脑损伤；（3）MRI扫描中头动平移超过3 mm或头部旋转超过3°。

1.3 数据收集、处理和分析

       MRI采集：所有MRI数据均在Magnetom Skyra 3.0 T MRI扫描仪（Siemens，Erlangen，Germany）上采集。首先行T1WI、T2WI、T2-FLAIR和DWI序列，以排除癫痫病灶和其他颅内病变。之后获取三维磁化准备快速采集梯度回波（three dimensional magnetization-prepared rapid acquisition gradient echo, 3D-MPRAGE）图像，3D-MPRAGE序列的详细参数：TR 2150 ms，TE 2.29 ms，TI 1090 ms，翻转角度为8°，扫描视野为256 mm×256 mm，矩阵256×256，层数为192，体素大小为1 mm×1 mm×1 mm，扫描时间为4 min 40 s。

       MRI数据处理与分析：首先，3D-MPRAGE图像经MRI cron软件将DICOM文件格式转换为NIFIT格式。其次，基于Linux平台，采用Freesurfer（version 7.2.0, http://surfer.nmr.mgh.harvard.edu）软件中的标准处理方法（recon-all流程）进行组织分割和皮层重建，主要步骤包括去除颅骨等非脑组织结构、自动化Talairach变换、灰质和白质分割、脑结构的表面膨胀和球形图谱配准、个体数据与标准模板（fsaverage）配准、受试者脑皮质分割效果筛查与修正、脑皮质表面平滑等。处理完成后，分别提取Desikan-Killiany (DK)模板^[21]下68个皮质区域的皮层厚度与皮层表面积特征。

       为评估每位SeLECTS患者在脑结构网络中的偏离程度，采用基于网络模板扰动的ΔPCC方法构建个体结构协变网络，具体流程如下：（1）首先基于全部健康对照组（n例）数据，计算任意两脑区之间结构特征（如厚度或表面积）的Pearson相关系数，生成参考结构协变网络（组水平），记为PCCn；（2）随后将第k位患者的结构特征加入对照组中，重新构建新的结构协变网络（组水平），记为PCCn+1；（3）通过两者之差量化患者k对网络结构的扰动程度, 即患者k的个体结构协变网络，ΔPCCn=PCCn+1-PCCn；（4）对每条边的差异进行标准化处理，计算对应的Z值计算公式见公式（1）；

       （5）对所有患者重复上述过程，获得每位患者的个体结构协变网络（68×68 Z值矩阵），其每条连边表示该患者相较健康参考网络对两个脑区协变关系的扰动程度。

1.4 统计学分析

       使用R软件（version 4.2.3，https://www.r-project.org/）进行统计学分析。（1）运用Shapiro-Wilk检验对定量数据的正态性进行验证；（2）符合正态分布的变量采用独立样本t检验或校正t检验进行组间比较，以均值±标准差（x¯±s）进行描述；（3）对于非正态分布的变量，则采用Mann-Whitney U检验进行组间差异分析，以中位数（四分位距）[M (P25, P75)]进行描述。分类变量采用频数表示，组间比较应用χ²检验。所有统计分析均以P<0.05作为差异具有统计学意义的阈值。

       所有结构协变网络的构建及统计分析均在Python (version 3.11, https://www.python.org/)环境中完成，基于numpy、pandas、scipy、scikit-learn与statsmodels等开源库进行实现。为识别在个体结构协变网络中具有统计显著性的异常连接子图，采用基于网络的统计方法（network-based statistics, NBS）。首先，对每条边进行单样本t检验，筛选P<0.001的连接构建初筛网络，并提取其中连通成分。随后采用符号置换法对每位被试进行±1符号翻转，重复5000次构建置换分布，记录每次最大子图规模，形成零分布。最终将实际子图大小与置换分布进行比较，计算基于族错误率（family-wise error, FWE）校正的P值，设定显著性阈值为Pcorrected<0.05，保留显著连通子图。

       对于在NBS分析中检出的显著差异连边，使用偏相关分析进一步考察它们与病程之间的关系，控制协变量包括：年龄（age）、性别（sex，M=0、F=1）、全颅体积（total intracranial volume, TIV）, 采用错误发现率（false discovery rate, FDR）法校正（校正后P<0.05）。

2 结果

2.1 一般资料

       SeLECTS组与HC组在年龄、性别、TIV和受教育年限上差异均无统计学意义（P>0.05），见表1。

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表1  SeLECTS组和HC组的基线临床资料比较
Tab. 1  Comparison of baseline clinical characteristics between the SeLECTS group and the HC group

2.2 个体结构协变网络连接模式

       通过基于皮层厚度和皮层表面积构建的结构协变网络，采用单样本t检验对每条脑区连接进行统计分析。筛选过程中，选取了P值小于0.001的显著脑区连接。结果显示，基于皮层厚度的显著连接共有47条，而基于皮层表面积的显著连接则为13条，详见图1, 2。

       在基于皮层厚度构建的结构协变网络中，NBS分析共识别出两个显著的正连通成分（FWE校正），详见图3。Component 1（Pcorrected<0.001）包含35条增强的连接，涉及21个脑区，呈现广泛的跨半球协同增强模式。该网络以额-颞-枕联合皮层与边缘系统为核心，主要涉及双侧扣带回（前部及峡部）、岛叶、颞叶三级联合区（上、中、下颞回），以及枕叶内侧视觉网络（舌回、楔叶、距状裂周围皮层），并延伸至外侧枕叶，另与右侧眶额皮质及左侧海马旁回形成跨模态连接。Component 2（Pcorrected=0.005）由9条增强连接组成，涉及8个脑区，表现为局部模块化增强模式。该子图主要局限于双侧顶叶和中央区，包括顶内沟网络（顶上/下小叶）、中央后回躯体感觉皮层及楔前叶后默认网络节点，并与右侧额上回形成额-顶耦合结构。

       在基于皮层表面积构建的结构协变网络中，NBS分析同样识别出两个显著的正连通成分（FWE校正），详见图4。Component 3（Pcorrected=0.002）包含10条协变增强连接，覆盖11个脑区，主要包括双侧内嗅皮层、左侧海马旁回、双侧额中回、右侧中央前回、左侧中央旁小叶、右侧岛叶、左侧额下回眶部、右侧外侧眶额皮质及右侧颞横回等。该子图构成一条涉及边缘结构—运动皮质—感觉整合区的协变通路，呈现相对密集的前中脑区整合。Component 4（Pcorrected=0.033）包含3条增强连接，涵盖4个脑区，主要包括双侧扣带回峡、右侧后扣带皮层（posterior cingulate cortex, PCC）与右侧额下回岛盖部，表现为局部短程的结构协变连接模式。

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图1  基于皮层厚度的全脑区连接t值矩阵及显著连接t值矩阵。1A展示了基于皮层厚度的全脑区连接t值矩阵，颜色表示各脑区之间连接的t值大小，红色表示正向关联，蓝色表示负向关联；1B展示了筛选出P<0.001的显著脑区连接t值矩阵，仅显示统计上显著的正向（红色）和负向（蓝色）连接。
Fig. 1  Full-brain region connectivity t-value matrix and significant connectivity t-value matrix based on cortical thickness. 1A shows the full-brain region connectivity t-value matrix based on cortical thickness, where the color represents the t-value of the connections between brain regions, with red indicating positive correlations and blue indicating negative correlations; 1B displays the significant brain region connectivity t-value matrix, where only statistically significant positive (red) and negative (blue) connections with P < 0.001 are shown.

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图2  基于皮层表面积的全脑区连接t值矩阵及显著连接t值矩阵。2A展示了基于皮层表面积的全脑区连接t值矩阵，颜色表示各脑区之间连接的t值大小，红色表示正向关联，蓝色表示负向关联；2B展示了筛选出P<0.001的显著脑区连接t值矩阵，仅显示统计上显著的正向（红色）和负向（蓝色）连接。
Fig. 2  Full-brain region connectivity t-value matrix and significant connectivity t-value matrix based on cortical surface area. 2A shows the full-brain region connectivity t-value matrix based on cortical thickness, where the color represents the t-value of the connections between brain regions, with red indicating positive correlations and blue indicating negative correlations; 2B displays the significant brain region connectivity t-value matrix, where only statistically significant positive (red) and negative (blue) connections with P < 0.001 are shown.

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图3  基于皮层厚度的个体结构协变网络分布图。3A：Component 1；3B：Component 2。R：右侧；L：左侧；ITG：颞下回；MTG：颞中回；STG：颞上回；INS：岛叶；PHG：海马旁回；LOCC：枕叶外侧；LING：舌回；rACC：喙前扣带回；PCAL：距状旁回；CUN：楔叶；ICC：扣带回峡；cACC：尾状前扣带回；PCC：后扣带皮层；LOF：眶额部皮质外侧；IPL：下顶叶；PoCG：中央后回；SPL：上顶叶；PCUN：楔前叶；SFG：额上回。
图4  基于皮层表面积的个体结构协变网络分布图。4A：Component 3；4B：Component 4。R：右侧；L：左侧；ENT：内嗅皮层；PHG：海马旁回；POR：额下回眶部；RMF：额中回下部；PARC：旁中央小叶；LOF：眶额部皮质外侧；INS：岛叶；TTG：颞横回；CMF：额中回上部；PrCG：中央前回；ICC：扣带回峡；PCC：后扣带皮层；POP：额下回岛盖部。
Fig. 3  Individual structural covariance network distribution based on cortical thickness. 3A: Component 1; 3B: Component 2. R: right; L: left; ITG: inferior temporal gyrus; MTG: middle temporal gyrus; STG: superior temporal gyrus; INS: insula; PHG: parahippocampal gyrus; LOCC: lateral occipital cortex; LING: lingual gyrus; rACC: rostral anterior cingulate cortex; PCAL: pericalcarine; CUN: cuneus; ICC: isthmus cingulate cortex; cACC: caudal anterior cingulate cortex; PCC: posterior cingulate cortex; LOF: lateral orbitofrontal cortex; IPL: inferior parietal lobule; PoCG: postcentral gyrus; SPL: superior parietal lobule; PCUN: precuneus; SFG: superior frontal gyrus.
Fig. 4  Individual structural covariance network distribution based on cortical surface area. 4A: Component 3; 4B: Component 4. R: right; L: left; ENT: entorhinal cortex; PHG: parahippocampal gyrus; POR: pars orbitalis; RMF: rostral middle frontal cortex; PARC: paracentral lobule; LOF: lateral orbitofrontal cortex; INS: insula; TTG: transverse temporal gyrus; CMF: caudal middle frontal cortex; PrCG: precentral gyrus; ICC: isthmus cingulate cortex; PCC: posterior cingulate cortex; POP: pars opercularis.

2.3 相关性分析

       本研究对SeLECTS患者在结构协变网络层面分别基于皮层厚度和皮层表面积的NBS差异连边与病程（duration_months）做了偏相关分析，并同时控制年龄、性别、TIV。结果都呈现一致性：无论是基于厚度的44条差异连边，还是基于表面积的13条差异连边，经FDR校正后无一达到显著水平（P>0.05）。

3 讨论

       本研究采用基于个体水平统计量的结构协变网络构建方法-网络模板扰动方法^[22]于皮层厚度与表面积两个结构特征维度研究SeLECTS患者的个体结构协变网络变化。结果表明，SeLECTS患者在皮层厚度和表面积网络中均存在显著增强的跨模块连接，提示该病在“良性”临床表现背后可能存在区域特异性或系统性的大脑结构可塑性变化。

3.1 个体结构协变网络

       在皮层厚度维度上，本研究发现了两个显著的结构协变增强成分。其中Component 1覆盖21个脑区，呈现跨半球的额-枕-颞-边缘系统广泛协同增强，这一发现与ENIGMA-Epilepsy多中心研究^[23]中TLE与IGE患者所观察到的大范围结构协变模式一致，提示癫痫相关的形态改建可能跨越多个脑区实现神经-解剖学层面的代偿。此外，这种跨半球模式与LI等^[24]在SeLECTS儿童中发现的双侧额颞及边缘系统皮层变薄区域高度一致，进一步证实长期棘波干扰可引发大范围的皮层结构协同适应。而Component 2则表现为双侧顶叶-中央区的局部模块化增强，核心在下顶叶/顶上小叶-中央后回-楔前叶后默认模式网络节点，并与右侧额上回构成前额-顶叶耦合路径。已有研究显示，默认模式网络在癫痫放电的产生与传播中发挥重要作用^{[25, 26]}，同时也与癫痫所致认知障碍密切相关^[27]，癫痫患者的早期癫痫发作可能会干扰DMN的发育，并改变DMN的结构^[28]。JIANG等^[29]报道药物初治及既往用药的 SeLECTS 患儿在静息态功能活动中表现出楔前叶与额上回局部活性增强（ALFF升高），而后部DMN节点（楔前叶与顶下回）的功能连接降低，可能体现了一种“局部兴奋—全局隔离”的功能补偿机制。与此对应，本研究的结构协变结果则揭示了后部DMN区域皮层厚度同步增强，提示大脑可能通过形态重塑在更长时程内巩固DMN与前额-顶叶回路之间的解剖学连接，以应对癫痫发作的长期干扰。两者协同作用，共同构建了SeLECTS患儿大脑在急性放电和慢性病程中既能即时防御又能持久稳固的网络稳定机制。

       而在皮层表面积维度上，同样识别出两个显著结构协变增强的网络成分：Component 3（边缘-运动-感觉通路的跨系统整合）与Component 4（中线-额叶局部协变增强）。这些发现也可能为揭示SeLECTS患儿癫痫网络稳态维持的双重机制（慢时程结构重塑与快速功能代偿）提供了重要证据。具体而言，Component 3显示内嗅皮层、海马旁回与中央前回、中央旁小叶等感觉运动相关脑区间结构协变增强，提示癫痫放电可能沿边缘通路向运动与感觉皮层区域扩散的解剖学基础。这一结果与JIANG等^[14]基于回旋度的协变网络研究高度一致，其研究在SeLECTS患儿中也发现前额、颞叶及缘上回等脑区回旋度显著增高，并提出这种大范围的协同性增加可能促进了癫痫网络的跨模态整合。此外，LI等^[24]在SeLECTS儿童的皮层表面形态学研究中发现扣带回峡、额下回岛盖部等关键联络区存在同步的皮层厚度变薄与回旋度增加，进一步支持了癫痫放电长期驱动全脑尺度的结构协同适应。Component 4则表现为双侧扣带回峡、PCC与右侧额下回岛盖部的短程协变增强，可能反映SeLECTS患儿为抑制癫痫扩散而构建的认知控制模块。功能影像学方面，WU等^[30]采用静息态功能MRI与格兰杰因果关系分析（Granger causality analysis, GCA）证实，SeLECTS患儿的PCC与内侧前额叶之间存在增强的定向功能连接，这种连接模式可能提升了DMN自我监控的效率，有助于限制癫痫放电的广泛传播。值得注意的是，额下回是语言网络的重要节点，岛盖部主要参与句子处理，其中右侧额下回岛盖部属于Broca区镜像脑区, 其与双侧扣带回峡-后扣带皮层结构协变增强可能反映了SeLECTS患儿通过提升局部网络节点的整合效率与信息交互，发挥右侧同源脑区的代偿作用，以维持语言及认知功能的稳定^[31]。

       以往研究采用rs-fMRI与DTI已发现SeLECTS患儿在DMN、边缘网络、视觉网络和注意网络等多个大规模脑网络中均存在功能连接异常与白质微结构改变^{[6, 32, 33]}。本研究的结构协变网络分析在空间分布上与上述功能与结构异常区域高度吻合，为理解这些影像学改变的代偿机制提供了进一步的解剖学依据。两种形态指标下的结构协变网络各有侧重，共同刻画了SeLECTS患儿脑网络的双重适应机制。皮层厚度协变网络表现出既有大范围的跨半球协同增强，也有聚焦顶-中央区后部DMN节点的局部模块化耦合，暗示长期棘波干扰可驱动大脑在前额-枕-颞-边缘系统层面进行全局性解剖重塑，并在顶叶-前额叶回路内构建病灶隔离与认知保护的专属通路。相较之下，皮层表面积协变网络更多呈现系统特异性的整合，既反映出边缘系统、运动和感觉皮层的紧密协同，突出情绪、运动与体感的一体化；同时也体现聚焦于扣带-额下回岛盖部的短程协变，突显自我监控与冲突检测的快速功能支架。总体而言，厚度协变网络捕捉到的是大尺度、跨系统的慢时程形态代偿，而表面积协变网络则揭示了面向特定功能回路的局部模块重塑。二者共同作用，使SeLECTS患儿大脑能够在慢性病程与急性放电过程中，既保持网络的整体稳定性，又能通过局部通路的快速调节实现功能防御。总之，上述两大维度的协变增强既可能是癫痫放电沿皮层-皮层传播通路的结构烙印，也可能代表大脑试图维持认知-运动功能的代偿机制^[34]。

       此外，从病理学角度看，本研究揭示的结构协变增强可能是癫痫放电长期作用于脑网络后形成的形态学“印迹”。跨半球额–枕–颞–边缘系统的厚度协变增强提示棘波可能沿主要白质束（如扣带束、钩状束、纵束）反复牵连相关皮层区域，诱发树突棘可塑性变化及轴突髓鞘再塑，从而加固这些通路的解剖联系^{[35, 36]}；顶叶–前额叶及后部DMN的局部协变增强则可能与癫痫相关的胶质细胞活化和突触修剪有关，既有助于限制异常同步化的蔓延，又在慢性病程中重塑认知与感觉通路的突触效率^[37]。表面积维度的边缘–运动–感觉整合协变可能反映癫痫网络从边缘系统向运动皮层扩散路径的解剖学巩固；而扣带–额下回岛盖部的局部协变增强则可能通过增加局部抑制性神经环路密度，提高对癫痫放电的门控能力，实现功能保护^[38]。总体而言，这些结构协变网络既记录了癫痫放电对大脑皮层的长期重塑轨迹，也体现了神经元与胶质细胞在慢性病程中的协同应答，为理解SeLECTS的病理机制提供了影像学–组织学的桥梁。

3.2 相关性分析

       在本研究中，SeLECTS患儿结构协变网络中的差异连边与病程之间未呈现显著相关性，且该结果在基于皮层厚度与皮层表面积的分析中均表现出一致性。该现象可能与样本量有限、病程跨度相对集中等因素有关。此外，结构协变网络所反映的是皮层间长期协同发育与结构重塑过程，其变异可能更多受发育阶段、癫痫发作模式及个体可塑性差异影响，而不完全随病程呈线性积累^[39]。值得注意的是，部分患儿在入组时癫痫已得到良好控制，甚至进入缓解期，使病程长短与脑结构变化的对应关系被削弱；同时，不同患儿在关键神经发育窗口期的发病时点存在差异，可能导致结构重塑的程度不一致，从而进一步减弱总体相关性。SeLECTS作为良性癫痫综合征，其结构改变可能代表一种早期形成并相对稳定的代偿性模式，而非持续进展的病理过程。未来研究可通过扩大样本量、细化病程指标（如发作频率、首次发作年龄等）及引入纵向追踪数据，更全面地揭示结构协变连接在疾病发展不同阶段中的演变特征与临床相关性。

3.3 本研究的局限性

       首先，样本量相对有限，可能影响对小效应的检出和结果的推广性，后续需扩大样本量并开展多中心研究以验证结果的可重复性，并进行亚组分析确保稳健性；其次，本研究未将脑电图特征（例如棘波侧别）与结构协变网络关联分析，未充分考虑癫痫生理活动对网络偏侧化的潜在影响，后续需同步采集脑电图并量化偏侧化指数，并结合纵向随访探讨其与网络重塑的动态关系；最后，仅基于表面形态指标推断网络连通性，缺乏DTI或rs-fMRI等多模态影像的验证，后续将同步采集DTI和rs-fMRI，构建结构和功能连接矩阵，通过矩阵相关与关键连边的复制分析验证形态学网络结果的一致性，并应用多模态融合方法整合形态、结构和功能信息，从而揭示形态-结构-功能的耦合关系并强化临床解释。未来研究需要采用纵向、多中心大样本及多模态融合策略，以提高结果的可靠性和生物学解释力。

4 结论

       本研究基于皮层厚度和表面积两个维度构建SeLECTS患儿的结构协变网络，揭示了癫痫脑网络在不同空间尺度的结构重塑机制。皮层厚度网络发现跨半球大范围的协变增强以及顶叶-默认模式网络节点的局部协变增强；皮层表面积网络则体现为边缘-感觉运动路径及扣带回-额叶监控通路的局部协变增强。这些协变增强的模式提示，SeLECTS患儿大脑在长期病程中可能通过慢时程的全局结构协同重塑与短时程的局部功能补偿，以维持脑网络的稳定性和认知功能。本研究结果为理解SeLECTS的病理机制及未来临床干预提供了重要的神经影像学证据和潜在网络靶点。