0 引言

       抗磷脂综合征（antiphospholipid syndrome, APS）是一种以反复动静脉或微血管性血栓形成、病理妊娠等为特征的自身免疫性疾病，常伴抗磷脂抗体谱（antiphospholipid antibodies, aPLs）包括狼疮抗凝物（lupus anticoagulant, LA）、抗心磷脂抗体（anticardiolipin, aCL）和抗β2-糖蛋白I抗体（anti-β2-glycoprotein I antibodies，抗β2-GPI抗体）持续中、高滴度阳性并至少间隔12周复查阳性^{[1, 2]}。APS分为原发性APS（primary APS, PAPS）和继发性APS（secondary APS, SAPS），后者多继发于系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus, SLE）、干燥综合征等结缔组织病^{[3, 4]}。流行病学上APS以中青年女性多见^[5]，心血管受累通常提示不良的临床结局，除缺血性心肌病与瓣膜异常外^[6]，还可能出现隐匿或非特异性症状，因而容易被漏诊或低估^{[7, 8]}。评估心脏受累的传统方法如心电图特异性有限，超声心动图在识别弥漫性纤维化和微梗死方面受制于分辨率和组织特异性^{[9, 10]}。因此，临床需要一种兼具评估心脏结构和组织学特征的无创方法，早期发现APS相关心肌损伤，并对APS进行风险分层和临床管理。

       心脏磁共振（cardiac magnetic resonance, CMR）具有对心脏结构、功能和组织学特征“一站式”评估的能力^{[11, 12, 13]}。常用序列包括电影序列、评估心肌弥漫性病变的T1 mapping序列、评估心肌急性水肿的T2 mapping序列以及评估心肌纤维化的延迟强化（late gadolinium enhancement, LGE）序列^{[14, 15]}。近年来，已有少量研究尝试将多参数CMR应用于APS患者的心肌评估，发现其可呈现LGE阳性或mapping参数升高等异常^{[16, 17, 18]}。然而，APS关于mapping定量与LGE位置、分布和负荷的综合分析仍然不足，尤其缺乏原发性与继发性亚组的差异化分析。基于此，本研究拟通过多参数CMR，综合评估 APS患者的双心室功能及心肌组织学特征，并比较PAPS和SAPS的影像学差异，为APS心脏受累的早期识别与风险分层提供量化依据。

1 材料与方法

1.1 研究对象

       回顾性分析2022年1月至2025年6月期间在南京医科大学第一附属医院连续接受CMR检查的APS患者及年龄和性别相匹配的对照组。APS组纳入标准：纳入符合2006年悉尼分类标准的患者（主要包括临床标准：血栓形成、病理妊娠；实验室标准：狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体、抗β2-糖蛋白I抗体，且上述抗体为中/高滴度并至少间隔≥12周复查阳性）^[1]，所有APS患者均因临床怀疑心脏受累，包括胸痛/气促症状、心电图异常、心肌损伤标志物或N末端B型利钠肽原（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide, NT-proBNP）升高，以及超声心动图提示异常等而接受CMR检查。排除标准：（1）已知心脏疾病，包括既往诊断的阻塞性冠状动脉疾病、心肌病或心肌炎；（2）图像不全或质量不佳者（图像伪影较重影响后处理）。对照组纳入标准：因临床怀疑心肌炎或心电图异常接受CMR检查但未发现异常的人群，且超声心动图结果正常。排除标准：图像不全或质量不佳者（图像伪影较重影响后处理）。最终纳入APS患者30例，其中女23例，男7例，年龄36（29，51）岁；对照组30例，其中女21例，男9例，年龄33（24，56）岁。所有受试者在检查前均被告知CMR检查内容及风险并签署检查知情同意书。本回顾性研究遵守《赫尔辛基宣言》，已通过南京医科大学第一附属医院伦理委员会审查（伦理审批号：2025-SR-1105），免除受试者知情同意。

1.2 检查方法

       采用Siemens 3.0 T MR扫描仪（MAGNETOM Skyra, Siemens Healthcare, Erlangen, Germany）、体部18通道相控阵线圈并联合心电门控技术进行CMR检查。CMR序列主要包括：（1）心脏电影：采用心电门控快速平衡稳态自由进动序列（balanced steady-state free-precession, b-SSFP），于吸气末屏气状态下进行两腔、三腔及四腔长轴和短轴（基底部至心尖部）成像。主要参数：TR 3.4 ms，TE 1.4 ms，视野340 mm×380 mm，翻转角50°，矩阵208×108，层厚8 mm，层间距2 mm，每层扫描时间为10~15 s。（2）T1 mapping：采用改良运动校正Look-Locker反转恢复序列（modified look-locker inversion-recovery, MOLLI），于舒张末期分别在注射对比剂前及注射后15~20 min，在左心室短轴基底部、心中部和心尖部进行T1 mapping扫描。对比剂为钆喷酸葡胺注射液（Magnevist, Bayer Schering Pharma AG, Berlin, Germany），0.2 mmol/kg，注射速率1.5 mL/s，随后20 mL盐水冲洗。主要参数：TR 2.9 ms，TE 1.15 ms，视野360 mm×360 mm，翻转角35°，矩阵192×172。（3）T2 mapping：采用基于T2-prepared的平衡稳态自由进动序列，定位与T1 mapping保持一致。主要参数：TR 219.14 ms，TE 0、30、55 ms。（4）延迟增强（late gadolinium enhancement, LGE）：采用相位敏感反转恢复序列（phase sensitive inversion recovery, PSIR）在注射对比剂后8~15 min于左心室短轴及四腔心长轴切面进行扫描。主要参数：TR 2.88 ms，TE 1.24 ms，视野308 mm×380 mm，翻转角55°，矩阵256×220。

1.3 图像分析

       将CMR图像导出到图像后处理软件（CVI42, Circle Cardiovascular Imaging, Calgary, Canada），由两名放射科住院医师（分别具有6年和2年心血管影像诊断经验）独立评估，对受试者分组信息盲法。在舒张末期和收缩末期的短轴电影图像上半自动勾画左心室心内外膜轮廓和右心室心内膜轮廓，以评估双心室形态及功能学参数，并使用Mosteller公式计算的体表面积（body surface area, BSA），校正后用于统计学分析（图1A~1B）。左心室（left ventricular, LV）及右心室（right ventricular, RV）形态及功能学参数包括：心率（heart rate, HR）、射血分数（ejection fraction, EF)、舒张末期容积指数 （end diastolic volume index, EDVI）、收缩末期容积指数（end systolic volume index, ESVI）、每搏输出量指数（stroke volume index, SVI）、心脏指数（cardiac index, CI）、左心室心肌质量指数（left ventricular mass index, LVMI)。

       心肌组织特征学参数包括：心肌整体初始T1（native T1）值、T2值和细胞外容积分数（extracellular volume, ECV），均为从基底部到心尖部三层短轴切面获取的平均值，测量时尽量避开乳头肌或血池伪影（图1C~1D）。ECV计算公式见式（1）^[19]：

       在LGE图像上手动勾画左室短轴图像心外膜和心内膜（图1E），LGE阳性定义为病灶区信号强度超过同层面远隔正常心肌参考感兴趣区（region of interest, ROI）的均值+5个标准差（standard deviation, SD），并根据左心室质量计算LGE负荷（LGE%）^{[20, 21]}。LGE按解剖定位分为左室前壁、侧壁、下壁、室间隔和插入部，按分布模式分为心内膜下和非心内膜下^{[22, 23]}。根据美国心脏协会（American Heart Association, AHA）左室心肌16节段（不含心尖）划分法计算各节段LGE阳性率（图1F）^[24]。

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图1  心中部短轴位图像分析示意图。1A~1B：在舒张末期和收缩末期的电影图像勾画左心室心内外膜和右心室心内膜轮廓；1C~1D：在T1 mapping、ECV图像勾画左心室心内外膜和血池轮廓；1E：在LGE 图像勾画左心室心内外膜轮廓；1F：LGE 图像上左室心肌16 节段中第7~12 节段划分示意图。ECV：细胞外容积；LGE：延迟强化。
Fig. 1  Schematic diagram of image analysis for the mid-ventricular short-axis view. 1A to 1B: Endocardial and epicardial contours of the LV and the endocardial contour of the RV are drawn on cine images in end-diastole and end-systole phases. 1C to 1D: LV endocardial and epicardial contours along with the blood pool region are drawn on T1 mapping and ECV images. 1E: LV endocardial and epicardial contours are drawn on the LGE image. 1F: Schematic representation of segment division (segments 7 to 12) within the 16 segments of LV on LGE images. LV: left ventricle; RV: right ventricle; ECV: extracellular volume; LGE: late gadolinium enhancement.

1.4 一致性分析

       为确保图像评估的一致性和可重复性，本研究从总样本中随机抽取15例受试者，由两名读者在盲法条件下独立完成测量：读者1（心血管图像后处理经验2年）与读者2（6年），用于观察者间一致性评估。3个月后，由读者1对这15例样本进行重复盲法测量，用于同一读者重测一致性评估。对二分类判定（如LGE有无），由两名读者独立判断，不一致由资深医师裁定。最终，统计分析以读者1测量结果为准。

1.5 统计学分析

       使用SPSS 27.0软件进行统计学分析，使用Shapiro-Wilk检验评估数据的正态性。符合正态分布的连续变量以均值±标准差表示，并采用独立样本t检验进行比较。不符合正态分布的连续变量则以中位数（上下四分位数）表示，并使用非参数Mann-Whitney U检验进行比较。分类变量以频数和百分比表示，组间比较采用χ²检验或Fisher精确检验。采用Spearman相关性分析评估LGE与实验室指标、心脏功能及mapping参数的相关性。其中，对NT-proBNP取自然对数后（logNT-proBNP）进行相关分析。采用组内相关系数（intra-class correlation coefficient, ICC）进行组间及组内的一致性分析，并报告95%置信区间。0.80<ICC≤1.00表示一致性极好，0.60<ICC≤0.80表示一致性很好，0.40<ICC≤0.60表示一致性良好。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料

       APS组和对照组的性别、年龄、身体质量指数（body mass index, BMI）差异均无统计学意义（P>0.05）。与对照组相比，APS组的舒张压较高[83.00 （71.75，92.25） mmHg vs. 74.50 （71.75，80.00） mmHg，P<0.05]、红细胞压积（hematocrit, Hct）较低（32.23%±7.47% vs. 41.60%±3.77%，P<0.05），实验室指标如NT-proBNP、抗磷脂抗体相关指标均高于正常参考值范围（表1）。

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表1  APS组与对照组基本资料比较
Tab. 1  Comparison of baseline data between the APS group and the control group

2.2 APS组与对照组CMR功能及组织学参数比较

       与对照组相比，APS组的LVEF降低[56.23（49.87，58.91）% vs. 60.16 （55.76，64.23）%，P=0.004]，LVESVI升高[33.72（28.35，42.28） mL/m² vs. 29.05（24.28，32.27） mL/m²，P=0.008] ，RVEF轻度下降（46.52%±10.23% vs. 51.49%±7.33%， P=0.035），差异均有统计学意义。组织学方面，APS组的整体native T1值[1286.50（1255.50，1317.25） ms vs. 1209.50（1179.75，1243.25） ms，P<0.05]、T2值[（41.73±2.66） ms vs. （39.83±2.82） ms，P <0.05]及ECV（31.63%±4.45% vs. 26.13%±2.54%，P<0.05）均高于对照组。 APS患者LGE发生率约46.7%（14/30），LGE占左心室质量的8.95%（四分位数间距为0.00%~8.95%）。其余参数在两组间差异均无统计学意义（表2）。

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表2  APS组与对照组CMR功能及组织学参数比较
Tab. 2  Comparison of CMR function and tissue parameters between the APS group and the control group

2.3 SAPS与PAPS的亚组分析

       在APS患者中，进一步根据SAPS、PAPS进行亚组分析。SAPS组的RVEDVI、RVSVI、RVCI均高于PAPS组（P<0.05），而RVEF未见进一步降低（P>0.05）。左心室形态及功能学参数两组间无显著性差异。组织学方面，SAPS组的native T1值[1 294.00（1 264.75，1 327.00） ms vs. 1 245.00（1 225.50，1 297.00） ms， P=0.045] 和ECV（32.55%±4.45% vs. 27.94%±1.86%，P=0.020）高于PAPS组（表3）。按患者水平比较LGE分布类型（如心内膜下、插入部等），两组差异无统计学意义。根据AHA16节段绘制的LGE阳性率牛眼图用于展示节段分布特征，SAPS组在下壁节段呈相对集中的分布模式，PAPS组主要累及室间隔、下壁及下侧壁（图2）。在分布模式方面，SAPS心内膜下占比更高，但未达统计学差异[29.2%（7/24） vs. 16.7%（1/6），P=0.290]。图3为一例SAPS患者的LGE、T1和ECV图。

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图2  SAPS组与PAPS组LGE节段阳性率比较。颜色深浅代表各节段LGE阳性率（%）的大小（颜色越深代表阳性率越高：例如白色节段代表阳性率为0，深棕色节段代表阳性率为37.5%）。可见SAPS在下壁的阳性率相对更高。SAPS：继发性抗磷脂综合征；PAPS：原发性抗磷脂综合征；LGE：延迟强化。
Fig. 2  Segmental LGE positivity in SAPS vs. PAPS. Color intensity reflects the segmental rate (%) of LGE positivity (The darker the color, the higher the rate: for example, a white segment indicates a rate of 0, and a dark brown segment indicates a rate of 37.5%). SAPS shows relatively higher positivity in the inferior segments. SAPS: secondary antiphospholipid syndrome; PAPS: primary antiphospholipid syndrome; LGE: late gadolinium enhancement.

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图3  SAPS患者LGE四腔心及短轴位图、T1 mapping、ECV图。患者女，18岁。3A~3B：左心室下间隔、下壁、下侧壁多发小片状强化，部分呈非冠脉分布区域高信号；3C：同上述位置native T1值升高，最高位于下侧壁，约为1425 ms；3D：ECV最高位于下侧壁，约为44.3%。SAPS：继发性抗磷脂综合征；LGE：延迟强化；ECV：细胞外容积。
Fig. 3  Representative CMR from a SAPS patient (female, 18 years old). 3A to 3B: LGE shows multiple small patchy enhancements in the left ventricular inferoseptal, inferior, and inferolateral walls， several foci are in a non-coronary distribution (arrows). 3C: Native T1 mapping demonstrates corresponding regional elevation, with a peak value of 1425 ms in the inferolateral wall. 3D: ECV mapping shows a maximum of 44.3% in the inferolateral wall. CMR: cardiac magnetic resonance; SAPS: secondary antiphospholipid syndrome; LGE: late gadolinium enhancement; ECV: extracellular volume.

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表3  SAPS组与PAPS组CMR功能及组织学参数比较
Tab. 3  Comparison of CMR function and tissue parameters between the SAPS group and the PAPS group

2.4 LGE负荷与实验室指标、心脏功能及mapping等参数的相关性分析

       以LGE%作为连续性变量，评估其与实验室指标、心脏功能及mapping相关指标的相关性。分析显示，APS患者LGE%与logNT-proBNP存在中等程度正相关（r=0.493，P=0.006），同时与LVEF呈负相关（r=-0.491，P=0.006），与LVEDVI、LVESVI、LVMI呈中等至较强正相关（r=0.411，P=0.024；r=0.579，P<0.001；r=0.429，P=0.018）（图4）。而LGE%与mapping指标（native T1， T2，ECV）无显著相关性。

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图4  LGE%与logNT-proBNP、LVEF、LVEDVI、LVESVI、LVMI的相关性。LGE：延迟强化；NT-proBNP：N末端B型利钠肽原；LVEF：左心室射血分数；LVEDVI：左心室舒张末期容积指数；LVESVI：左心室收缩末期容积指数；LVMI：左心室质量指数。
Fig. 4  Correlation between LGE% and logNT-proBNP, LVEF, LVEDVI, LVESVI, and LVMI. LGE: late gadolinium enhancement; NT-proBNP: N-terminal pro-B-type natriuretic peptide; LVEF: left ventricular ejection fraction; LVEDVI: left ventricular end diastolic volume index; LVESVI: left ventricular end systolic volume index; LVMI: left ventricular mass index.

2.5 一致性分析

       CMR参数的组内ICC值为0.824~0.988（P<0.05），组间ICC值为0.818~0.973（P<0.05），均大于0.80，一致性极好（表4）。

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表4  CMR参数的观察者间和观察者内一致性分析
Tab. 4  Inter- and intra-observer consistency analysis of CMR parameters

3 讨论

       本研究探讨基于多参数CMR对APS患者的心肌受累进行系统性评估。主要发现如下：（1）APS患者呈现轻度双心室收缩功能受损（EF下降，LVESVI升高），并呈现弥漫性心肌损伤（整体native T1值，T2值，ECV均显著升高），LGE发生率较高；（2）按病因分类，SAPS与PAPS的左室收缩功能相近，SAPS的右室容积和输出量更高，心内膜下受累比例更高，但未达统计学意义。（3）LGE负荷与心肌标志物（NT-proBNP）及左室功能参数相关，但与mapping指标无显著相关。本研究通过CMR早期发现APS心肌受累，能够在亚临床阶段指导早期干预。

3.1 APS患者CMR特征表现及相关机制

       本研究中，APS患者表现出LVEF下降、同时LVESVI升高，提示左室收缩功能受损。APS的右室功能变化也呈现出相同的趋势。但是，APS患者双心室EF均值虽下降但仍在正常范围内，而APS组的T1/T2值和ECV均显著升高，提示组织特征可能优先于功能指标早期识别心肌损伤。这一结果与既往研究一致^[17]，其机制可能是多方面的：（1）APS心肌损伤是一个多环节并存的过程，aPL的主要靶标是β2-GPI，两者结合导致微血管内皮细胞损伤、血栓形成及补体激活^{[25, 26]}，引发冠状动脉微循环水平的炎症反应和反复微血栓形成，引起局灶性心肌细胞缺血坏死，从而导致局部收缩功能储备下降；（2）慢性免疫炎症反应及内皮功能损伤诱导心肌弥漫性间质纤维化（ECV升高）和替代性局灶性纤维化（LGE），进一步削弱心肌顺应性和收缩功能^[27]。本研究显示APS患者总体mapping参数（native T1、T2、ECV）升高，提示存在弥漫性间质受累。同时，本研究中APS患者的LGE阳性率约46.7%，考虑到LGE主要反映局灶性瘢痕，我们推测部分LGE阴性患者亦可能存在弥漫性改变，该推测需按LGE分层分析进一步验证。这与KARIM等^[16]的发现一致，表明APS 中的心肌损伤可能是由冠状动脉血管内血栓形成引起的远端栓塞，而不是“常规”的冠状动脉疾病。

3.2 SAPS和PAPS患者CMR差异及原因

       本研究结果显示，SAPS患者较PAPS表现出更高的右心室容积功能参数（RVEDVI、RVSVI、RVCI），而左室功能指标两亚组无显著差异。我们推测这可能与SAPS所继发的结缔组织病（如SLE）相关的慢性全身性炎症及肺血管受累相关（本研究SAPS患者中约91.7%继发于SLE）：肺小动脉中层平滑肌增生导致肺动脉压力升高，继而右心负荷增大，早期出现代偿性“高动力”表现（右室容积扩张和输出量增高）^{[28, 29]}。然而，本研究未系统评估肺动脉压力或肺功能指标，未来可结合肺循环影像学或右心导管检查进一步验证此假设。相比之下，PAPS缺乏系统性炎症背景，其病理可能由于抗磷脂抗体驱动的微血栓形成，当累及体循环和肺循环时，静脉血液回流受阻及射血阻力增加，出现右心前负荷减低、后负荷增加的血流动力学改变。既往有研究表明APS可在各个心腔内形成血栓，常见于右心^[30]。有研究在31个PAPS患者中发现5例有心内血栓^[31]，本组病例未发现心内血栓存在，可能与PAPS样本量较少有关。总而言之，识别SAPS与PAPS不同的CMR心功能差异，有助于临床医生更精准地判断病情和选择管理策略。

       本研究中，SAPS组患者心肌组织学参数（native T1值、ECV）较PAPS更高，提示SAPS患者的心肌损伤程度更重。LGE相关指标在两组间均无显著差异，在LGE分布模式方面，SAPS较PAPS心内膜下受累比例较高，但未达统计学差异。这可能与本研究样本量较少尤其PAPS（n=6）较少有关。所有APS患者LGE发生率约46.7%，心内膜下受累占比约26.7%（8/30），既往一项回顾性研究结果显示APS患者LGE发生率约36.3%，其中心内膜下约16%，与本研究趋势一致但数值略低^[32]。本研究8例心内膜下LGE患者中7例曾行冠状动脉CTA检查，均未见阻塞性病变，该影像表现符合冠状动脉非阻塞性心肌梗死（myocardial infarction with nonobstructive coronary arteries, MINOCA）的诊断框架^{[33, 34]}，提示在排除阻塞性冠心病变背景下仍可能存在微循环/血栓相关缺血事件。鉴于最近一项纳入40例APS合并急性心肌梗死患者的研究中，亦观察到8例为MINOCA，与本研究结果相似^[35]。此外，LI等^[36]证实心内膜下LGE是心肌炎患者不良心血管事件的独立预测因子，虽然疾病谱不同，但该结果提示LGE的分布模式可能具有预后意义。

3.3 LGE和mapping指标对APS的评估价值

       本研究发现LGE负荷与logNT-proBNP水平呈中等程度正相关，提示APS局灶性瘢痕负荷的增加与心衰相关生物标志物升高相关。LGE负荷反映既往微血栓或缺血导致的积累性心肌损伤，而NT-proBNP升高代表心室壁应力增加与心衰状态加重^{[18, 37]}。两组相关性说明，当心肌瘢痕负荷增加时，患者更可能处于心功能代偿不全或壁应力增高的阶段。LGE负荷亦和左室功能相关指标呈中等至较强相关：当LVEF下降、LVESVI升高时，提示心室收缩功能受损，机制可能通过重构进而维持心输出量。然而，我们同时发现，LGE负荷与mapping指标（native T1值、T2值、ECV）之间无显著相关性，提示局灶性瘢痕负荷与弥漫性间质受累可能反映不同病理通路，两者对心肌损伤的评估不能相互替代。由此推测，APS心肌受累可能存在两种并行的损伤模式：一条以瘢痕负荷反映整体血流动力学改变；另一条以mapping指标捕捉由微血管病变驱动的弥漫性间质改变。这种LGE与mapping指标无相关的现象与类风湿性关节炎相关CMR研究结果相似：native T1值、T2值及ECV升高可独立于LGE而存在，提示mapping指标对早期/弥漫性心肌受累敏感^[38]。因此，mapping指标有望早期发现APS患者的活动性心肌损伤，并评估微血管病变导致的心肌重塑，未来可基于LGE%、LGE分布模式、ECV/native T1与NT-proBNP的组合建立分层模型，并在纵向队列中确定cut-off值，有助于进行疾病风险分层分析。

3.4 局限性

       本研究仍存在一定局限性：（1）本研究是单中心回顾性研究，样本量较小，且PAPS组仅有6例，和SAPS组样本量不均衡，导致亚组比较时统计效能受限。因此，文中关于PAPS与SAPS差异的结果应做谨慎解读，并视为探索性发现，未来需要更大样本量的研究加以验证；（2）尽管我们已在纳入/排除标准中排除既往明确诊断的阻塞性冠心病、心肌病与心肌炎，并结合临床病史、心电图及超声心动图等信息尽可能降低其他心肌损伤病因的混杂，但仍无法完全排除隐匿性冠脉微血管病变、亚临床炎症或其他因素对CMR表型的潜在影响。另一方面，本研究对照组为因临床疑似心肌炎或心电图异常而接受 CMR但影像学检查阴性的受试者，而非完全无症状健康志愿者，该对照选择可能造成APS与真实健康人群的差异被低估；（3）本研究未行心肌活检等病理学金标准验证，因此关于微血栓、补体激活、微循环炎症及纤维化等机制的讨论主要基于CMR表现及生物标志物的间接推断，尚不能等同于病理学证据；（4）缺乏长期随访数据，无法验证CMR参数（尤其mapping/ECV及LGE分布）的预后价值。

4 结论

       综上，基于多参数CMR，本研究证实了APS患者存在以双心室功能减退、弥漫性及局灶性纤维化为特征的心肌受累。LGE%与NT-pro BNP及左室功能参数呈中等至较强相关，而与mapping指标无显著相关，提示局灶性瘢痕主要反映心肌结构与血流动力学改变，mapping指标反映弥漫性间质改变，二者具有互补价值。此外，在本研究队列中，SAPS与PAPS的CMR表现存在差异，SAPS组部分指标表现更高，鉴于PAPS样本量较小，该观察结果仍需在更大样本中进一步验证。多参数CMR能够在EF尚正常阶段早期识别APS患者的亚临床受累，为后续纵向研究进一步评估其在风险分层与预后评估中的潜在价值提供参考。