0 引言

       血管性认知障碍（vascular cognitive impairment, VCI）是由脑血管疾病及其危险因素引发的认知功能障碍，涵盖从非痴呆血管性认知障碍（VCI no-dementia, VCIND）到血管性痴呆（vascular dementia, VaD）的整个病程；VCI应属全球第二大认知障碍类型，仅次于阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD），同时也是导致痴呆的常见原因之一；与脑血管病和危险因素相关的轻度认知障碍（mild cognitive impairment, MCI），即VCIND；据统计我国65岁以上人群MCI的发生率为20.8%，其中VCIND占MCI总量的42%，对社会及家庭构成沉重负担；依据临床症状与影像表现，VCI可分为四种亚型，即卒中后认知障碍（post-stroke cognitive impairment, PSCI）、皮质下缺血性VCI（subcortical ischemic VCI, SIVCI）、多发梗死性认知障碍及混合性认知障碍^{[1, 2]}。

       VCI以注意力、执行能力及信息处理速度等认知功能损伤为主要表现，病因可能与多种脑血管病变关联，临床缺乏特异性影像评价手段；因此探索其神经机制，寻找可靠的影像标志物，对VCI早期诊断与干预至关重要^{[3, 4, 5]}。MRI是评估VCI的首选影像方法，但常规MRI序列难以充分量化VCI的细微病变特征^{[6, 7]}。当前，多种模态MRI技术发展迅速，利用模态之间的互补特性，提供多维度信息，解析VCI的中枢机制；研究方法主要包括血氧水平依赖功能MRI（blood oxygen level dependent functional MRI, BOLD-fMRI）、动脉自旋标记（arterial spin labeling, ASL）、磁共振波谱（magnetic resonance spectroscopy, MRS）、基于体素的形态测量（voxel-based morphometry, VBM）、基于表面的形态测量（surface-based morphometry, SBM）及弥散张量成像（diffusion tensor imaging, DTI）等；将MRI产生的数据，借助人工智能（artificial intelligence, AI）的机器学习（machine learning, ML）与深度学习（deep learning, DL）进行影像特征挖掘，从而精确呈现VCI功能及结构的复杂变化。本文系统梳理近年来采用MRI技术、AI算法等多种模态方式探讨VCI的相关文献，通过与既往综述多侧重单一模态MRI或传统分析手段比较，更聚焦于多学科交叉融合及影像生物标志物的精准识别，为VCI神经机制阐释、疾病早期筛查及个体化诊疗方案制订提供理论支持。

1 VCI机制

       VCI发病机制目前尚不完全清晰；有学者指出慢性脑低灌注（chronic cerebral hypoperfusion, CCH）激活细胞和分子损伤的级联反应，造成血脑屏障（blood-brain barrier, BBB）破坏，而兴奋性毒性、氧化应激、炎症反应及基质金属蛋白酶等相关通路被激活，导致远端血管周围损伤、白细胞浸润及脑白质病变，诱发并加剧VCI的神经病理变化^[8]。CCH引起的能量代谢障碍亦是VCI的重要机制；间歇性禁食模式可通过改善脑血流，抑制兴奋性毒性、氧化应激及细胞凋亡通路，减轻VCI神经元的损伤程度^[9]。坏死性凋亡属于不依赖半胱氨酸的细胞程序性死亡模式，发生机制由丝氨酸/苏氨酸激酶家族的受体相互作用蛋白激酶-1、-3以及混合谱系激酶域样蛋白共同调控；脑缺血激活坏死性凋亡通路，引发神经炎症、神经元细胞死亡、BBB功能障碍及脱髓鞘，与VCI病理过程密切关联^[10]。生活方式相关风险因素对VCI发生的重要性，即基因-环境相互作用，强调了压力管理、饮食、吸烟及饮酒等相关习惯，通过DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA合成等表观遗传机制影响基因表达，继而参与VCI的病理过程^[11]。此外，VCI病理生理学具有异质性，主要包括动脉粥样硬化、小动脉硬化、脑淀粉样血管病及微血管病等，这些病变既可独立诱发认知障碍，也常与AD等神经退行性病变产生协同效应，加速认知衰退^{[12, 13]}。

       VCI发病机制复杂，主要涉及慢性脑低灌注、能量代谢障碍、坏死性凋亡、表观遗传机制及VCI病变异质性等因素；该类因素相互关联，通过激活炎症和氧化应激等通路，破坏BBB引发神经元损伤，共同导致认知障碍。

2 VCI功能MRI研究

2.1 VCI的BOLD-fMRI探索

       BOLD-fMRI是基于脑区的强顺磁性脱氧血红蛋白与弱抗磁性氧合血红蛋白比例变化，进而引发信号改变的MRI技术，当前广泛用于脑功能检测，主要方法为静息态fMRI（resting-state fMRI, rs-fMRI）与任务态fMRI（task-state fMRI, ts-fMRI）^{[14, 15]}。

2.1.1 VCI的rs-fMRI研究

       rs-fMRI是在受试者清醒且无需执行认知任务时，测量脑内神经元活动的方式；在VCI的研究中，主流方法包括低频波动幅度（amplitude of low-frequency fluctuations, ALFF）、局部一致性（regional homogeneity, ReHo）、基于种子点的相关分析（seed-based correlation analysis, SCA）、独立分量分析（independent component analysis, ICA）及图论（graph theory, GT）等^{[16, 17]}。

       ALFF技术核心功能在于量化特定频段内脑的自发神经活动强度^[18]。ZHANG等^[19]分析VCI的ALFF变化模式发现，与健康对照（healthy control, HC）组相比，VCI组双侧楔叶、左楔前叶、左后扣带回和右扣带回等脑区的ALFF值显著降低，所述脑区同属默认网络（default mode network, DMN）与视觉网络（visual network,VN）的关键节点；推测VCI发病机制可能与以上脑区的神经活动紊乱密切相关。ZHANG等^[20]另一项对脑小血管病（cerebral small vessel disease, CSVD）的ALFF研究指出，同HC比较，CSVD伴轻度认知障碍（MCI associated with CSVD, CSVD-MCI）组双侧小脑后叶和左顶下小叶静态ALFF（static ALFF, sALFF）值降低，右额上回sALFF值升高，双侧中央旁小叶动态ALFF（dynamic ALFF, dALFF）变异系数显著升高，左小脑后叶和右顶下小叶的dALFF变异系数降低；左颞中回dALFF变异系数与情景记忆评分呈正相关，双侧中央旁小叶dALFF变异系数与情景记忆评分呈负相关；提示CSVD异常的sALFF与dALFF活动模式，可能对了解其认知障碍的神经机制提供新思路。

       ReHo通过量化rs-fMRI时间序列的同步性，反映局部脑区的功能连接（functional connectivity, FC）与活动特征^[21]。CAI等^[22]应用ReHo分析VCI的脑功能变化；对比HC，VCI组右颞下回、右海马旁回、右舌回及左中央后回等脑区的ReHo值降低，左尾状核、左直回、右前扣带回及外侧扣带回的ReHo值升高；左颞极的ReHo值与延迟记忆评分呈显著正相关；推断ReHo值减低脑区可能是VCI患者认知障碍的核心机制，ReHo值增高脑区则反映了代偿性激活。ZUO等^[23]研究VCIND患者ReHo值和内嗅皮层FC的变化特点发现，相比HC，VCIND组左小脑与右豆状核的ReHo值显著降低，右内嗅皮层与右额下回、右额中回、右中央后回及双侧中央前回的FC值显著减低；右豆状核的ReHo值与蒙特利尔认知评估（Montreal Cognitive Assessment, MoCA）评分呈显著正相关，右内嗅皮层同右中央后回之间的FC值和MoCA评分亦呈显著正相关；证明VCIND存在的ReHo异常及内嗅皮层FC改变，可能共同构成认知障碍的病理生理基础。

       SCA用于描述感兴趣区（region of interest, ROI）与脑内其他体素之间的FC强度，ROI也称为种子点，可以是单个体素或一组体素组成的功能区；SCA常用于静息态网络（resting-state networks, RSN）研究，通过优化数据处理流程能够可靠识别RSN^{[24, 25]}。MU等^[26]采用低频振幅分数（fraction amplitude of low-frequency fluctuations, fALFF）及SCA，探讨VCI的异常神经元活动与脑网络FC改变；同HC比较，VCI组右丘脑/楔叶/后扣带回、左楔前叶及双侧中央后回的fALFF值出现异常；以fALFF变化脑区为ROI进行SCA，左楔前叶、右楔叶/后扣带回、双侧中央后回等脑区之间的FC值减低，主要涉及凸显网络（salience network, SN）和DMN；提示右丘脑、右楔叶及左中央后回的fALFF值异常变化和FC值降低，对VCI的发病起关键作用。梁秀芹等^[27]通过rs-fMRI探索CSVD-MCI机制；与HC相比，CSVD-MCI组左内侧额上回/前扣带回/角回/缘上回、右内侧额上回/额中回及双侧小脑的度中心度（degree centrality, DC）值降低；以HC与CSVD-MCI组DC值差异显著脑区为ROI，与脑内其他体素进行SCA，发现左前扣带回与左侧颞中回、双侧楔前叶、双侧中扣带回之间的FC值降低；左前扣带回与右侧楔前叶共同参与DMN和SN的组成，左前扣带回与右楔前叶之间的FC值与MoCA评分呈明显正相关；推测CSVD通过影响皮质下环路，破坏非邻近脑区之间的FC，导致DMN和SN功能异常，可能是CSVD-MCI的神经病理机制。

       ICA是数据驱动的rs-fMRI分析方法，运用线性混合模型将影像数据分解为独立成分，以提取RSN及其对应的时间序列，计算不同RSN之间的FC；相较于依赖预先设定ROI的SCA，ICA在识别大规模的FC网络方面更具优势^{[28, 29]}。LIU等^[30]对皮质下缺血性血管病（subcortical ischemic vascular disease, SIVD）进行ICA分析指出，SIVD的感觉运动网络（sensorimotor network, SMN）、后默认网络（posterior DMN, pDMN）及右额顶网络（frontoparietal network, FPN）等RSN内的FC值出现明显变化；与HC、SIVD伴认知障碍两组比较，SIVD不伴认知障碍组SMN和pDMN内的FC明显增强，右额下回和左后扣带回的FC值与画钟测验评分显著正相关，右中央前/后回和右侧缘上回的FC值与斯特鲁普测验评分呈正相关；考虑病变早期RSN的FC增强，可能是对病理损伤的适应性反应，或认知资源的代偿性分配。佩文等^[31]运用ICA研究CSVD的RSN之间FC变化；受试组间功能网络连接（functional network connectivity, FNC）比较发现，RSN层面与HC比较，CSVD-MCI组执行控制网络（executive control network, ECN）与右FPN之间的FC减低；独立成分（independent component, IC）层面，CSVD-MCI组ECN、右FPN及听觉网络（auditory network, AN）的部分IC之间FC减弱，而DMN、AN和VN的部分IC之间FC增高；FNC变化与总体认知、视空间功能等认知区域均呈正相关；说明疾病早期AN、ECN及右FPN之间的功能整合能力减低，部分RSN的FC增强亦视为认知补偿反应。

       GT将脑描述为一个由节点与边构成的复杂功能网络，节点表示预先设定的脑区，边代表脑区之间的FC，用以反映脑网络信息传递的拓扑特征，主要包括小世界属性、模块化结构及高度连接枢纽^{[32, 33]}。王善诚等^[34]利用GT分析VCI的脑网络拓扑属性指出，与HC比较，VCI组右侧半球的标准化特征路径长度增加，全局网络效率降低；左眶内额上回度中心度值减低，左眶内额上回、枕下回、顶上回等脑区的节点效率下降；左海马度中心度值增高，左距状裂周围皮层、舌回、楔前叶的节点度和中央后回节点效率均增强，考虑为RSN效率减低的代偿机制，反映神经纤维的可塑性；提示VCI的RSN拓扑结构紊乱，为阐释VCI的神经机制提供重要线索。LIU等^[35]采用GT探讨CSVD-MCI与脑模块化结构重组之间的关联性发现，CSVD因血管危险因素升高，ECN和DMN的网络内/之间FC密度增加；CSVD-MCI组ECN内的FC中断，DMN内FC增强；ECN内的右额下回FC值与视觉空间处理能力评分呈正相关；表明DMN与ECN的网络内/之间FC重组模式，能成为预测疾病进展的影像标志物。

       rs-fMRI是研究VCI中枢机制的常用技术，运用ALFF、ReHo、SCA等方法发现，VCI存在异常的sALFF和dALFF变化模式；内嗅皮层FC的异常变化，可能参与VCI病理生理机制的形成；DMN、SN及ECN的损伤程度与认知障碍呈正相关；疾病早期ECN、AN、右FPN功能整合能力减低，部分RSN的FC增强；DMN与ECN的FC重组模式为预测VCI进展提供影像标志物；上述功能异常可能源于脑血管病导致神经网络的关键枢纽缺血性损伤与继发代谢紊乱，而RSN的FC增强则表明病变早期代偿性重组机制。

2.1.2 VCI的ts-fMRI研究

       ts-fMRI是通过监测脑区在执行特定认知任务时BOLD信号的改变，间接推断不同区域神经元活动状态的技术；近年研究发现，ts-fMRI亦能预测流体智力、阅读技能等认知能力^{[36, 37]}。

       LI等^[38]关于皮质下VCI的ts-fMRI研究可见，与HC相比，VCIND组背侧前扣带回、双侧额中回及额下回等脑区的激活显著增强；VaD组双侧额中回、额下回及岛叶等脑区激活降低，额叶和顶下小叶的激活面积与MoCA评分呈显著正相关；提示VCI的额叶皮质激活模式随疾病进展呈反向变化，表现在VCIND期代偿性激活增强，而在VaD期功能失代偿性激活降低。薛蕴菁等^[39]在VCI患者执行计算任务时采集fMRI数据探讨运算能力，发现VCI组双侧额中回、双侧海马、右后扣带回等脑区激活程度降低；进行减法计算时，HC组、VCI组的右利手受试者均表现出额叶与顶叶的左偏侧化优势；HC组顶叶的左偏侧化程度高于额叶，VCI组左额叶与右顶叶的激活范围较对侧增大；表明VCI存在广泛的认知相关脑区激活减低，尽管右顶叶出现代偿性激活范围增大，但认知功能整体呈现降低趋势。

       ts-fMRI研究表明，VCI额叶皮质的激活随病情发展呈现反向变化特点，虽然存在早期局部脑区激活增强，但认知水平仍表现为下降态势，发生机制考虑是早期神经可塑性的代偿反应，随疾病进展转为失代偿。

2.2 VCI的ASL探索

       ASL通过改变颈部动脉血液中氢质子的自旋磁化强度实现磁性标记，使其转化为反映脑血流量（cerebral blood flow, CBF）的内源性示踪剂，待标记血液充分灌注脑组织后，分别采集标记与未标记的图像，进行减影处理，最终得到脑血流的定量分布图，为卒中、痴呆等脑部疾病的研究提供血流动力学信息^{[40, 41]}。

       ZHOU等^[42]采用ASL对VCI患者进行血流动力学分析；相比HC组，VCI组双侧额叶、颞叶及顶叶等脑区在标记后延迟时间（post label delay, PLD）为1.525 s和2.525 s时的CBF值均显著降低；工作特征曲线分析表明，PLD=1.525 s时上述脑区的受试者工作特征曲线下面积、特异度及敏感度均低于PLD=2.525 s时；VCI组的MoCA评分明显低于HC组；表明ASL早期监测血流动力学变化有助于减缓认知衰退，PLD=1.525 s对脑低灌注敏感度更高，PLD=2.525 s则能较准确显示低灌注范围，两者具有互补价值。范凌燕等^[43]探讨ASL评估VCI血流动力学的应用价值；分别应用PLD=1.5 s和2.5 s进行数据采集；同HC组对比，VCI组双侧额叶、颞叶、顶叶及海马等脑区PLD=1.5 s时的CBF值显著降低，PLD=2.5 s时双侧额叶、颞叶及海马的CBF值亦显著降低；双侧额叶的CBF值与白质病变（white matter lesions, WMLs）评分呈明显负相关，双侧额叶、颞叶、海马在PLD=1.5 s和2.5 s时的CBF值均与MoCA评分呈明显正相关；提示PLD=1.5 s亦表现出对VCI脑低灌注的较高敏感度，PLD=2.5 s对识别VCI的特异度更高。

       ASL研究指出，VCI额叶、颞叶、顶叶及海马等脑区的CBF降低与认知功能下降相关，潜在机制为慢性低灌注导致神经元能量供应不足与代谢失衡，进而损害突触功能与神经网络效率；较短PLD对检测低灌注颇为敏感，而较长PLD则能更准确地显示低灌注范围并尤具特异性；早期监测血流动力学异常可为延缓认知衰退提供影像学凭证。

2.3 VCI的MRS探索

       基于氢质子所处局部化学环境差异而产生不同光谱特征的原理，MRS可定量检测特定脑区中肌酸（creatine, Cr）、N-乙酰天门冬氨酸（N-acetylaspartate, NAA）、胆碱（choline, Cho）及肌醇等物质的绝对或相对浓度，反映疾病的代谢特点^{[44, 45]}。

       谈炎欢等^[46]应用MRS检测VCIND双侧海马的代谢物变化；与HC比较，VCIND组海马体积虽然未见显著差异，但双侧海马NAA和Cr的浓度均明显减低，左海马的NAA/Cr值低于右侧；VCIND双侧海马的NAA/Cr值与MoCA评分呈显著正相关；通过监测海马代谢物浓度的变化，可在形态学改变之前推断神经元损伤，NAA/Cr值降低能预测VCIND的脑功能衰退程度。陆强彬等^[47]利用MRS对VCI脑内代谢物变化进行研究；同HC相比，VCIND组左后扣带回、额叶白质及海马的NAA/Cr值降低，VaD组左后扣带回、背侧丘脑和海马NAA含量下降；与VCIND组比较，VaD组左后扣带回的NAA/Cr值减低，左海马的NAA含量和NAA/Cr值减低；表明NAA/Cr值与VCI关系密切，NAA含量与NAA/Cr值能够反映VCI的严重程度。

       MRS发现VCI海马、扣带回及背侧丘脑等脑区的NAA/Cr值降低，对神经元损伤具有早期预警价值，NAA含量和NAA/Cr值可用于区分VCI所处阶段，原因主要为NAA浓度下降直接反映神经元的线粒体功能障碍或代谢活性减低，而Cr浓度相对稳定，使得NAA含量和NAA/Cr值成为评估神经元完整性和能量代谢状态的敏感指标。

3 VCI结构MRI研究

3.1 VCI的VBM探索

       VBM是定量分析神经结构的MRI技术，该方法将空间标准化处理后的图像分割为灰质、白质、脑脊液，通过测量全脑体素水平的灰质体积（gray matter volume, GMV）和白质体积（white matter volume, WMV），量化脑解剖结构的宏观变化^{[48, 49]}。

       WANG等^[50]应用VBM分析WMLs患者白质结构改变同VCI的相关性；与HC组比较， VCI组双侧前扣带回、额下回及尾状核等脑区的灰质密度明显减低，胼胝体膝部/体部/压部、左上放射冠和后放射冠的WMV减小；白质结构改变与MoCA评分呈显著正相关；推测WMLs通过影响脑内部分区域的灰质密度和WMV，破坏认知功能的神经环路完整性，导致VCI。LIU等^[51]应用VBM和定量磁化率成像（quantitative susceptibility mapping, QSM）技术研究皮质下VCI的GMV改变和脑内铁沉积特性；同HC组相比，VCI组左中扣带与旁扣带回（median cingulate and paracingulate gyri, DCG）的灰质萎缩，右额中回、左中央旁小叶磁化率升高，右中央后回磁化率降低；基于ROI的QSM分析显示，左尾状核与小脑Ⅸ区的磁化率增高；左DCG的GMV与MoCA评分呈正相关，右额中回、左DCG的磁化率与MoCA评分亦呈正相关；提示左DCG灰质萎缩和部分脑区铁负荷异常是VCI发病过程的重要环节。

       VBM分析指出，局部脑区的GMV和WMV缩小与VCI密切相关，机制在于脑结构萎缩破坏前额叶-皮层下环路等关键神经网络的完整性，导致信息传递效率下降；铁负荷异常亦参与VCI的病理过程，可能通过引发氧化应激与神经毒性反应，加剧神经元损伤和认知功能衰退。

3.2 VCI的SBM探索

       SBM在皮层空间对脑组织进行分割与皮层重建，精确测量皮质厚度、表面积、分形维数及脑沟深度等参数，系统评估皮质的结构特征^{[52, 53]}。

       LIU等^[54]应用SBM、VBM及深部GMV测量技术，探讨皮质下VaD的灰质结构改变；相比HC组，SBM显示，VaD组岛叶、前扣带回及后扣带回等脑区的皮层厚度降低；VBM发现，内外侧颞叶与眶额叶皮层的GMV减小；深部灰质分析表明，海马、杏仁核及伏隔核等脑区明显萎缩；海马、前扣带回的皮层厚度与MoCA评分呈正相关，丘脑、尾状核及杏仁核的体积与MoCA评分亦呈正相关；提示扣带回、海马、尾状核等脑区的GMV减小、皮层厚度变薄及深部核团萎缩是VaD的重要中枢机制。另外LIU等^[55]使用SBM探索WMLs患者皮质厚度与VCI的关联；同HC组对比，VCIND组皮质厚度未见显著差异；与VCIND组对比，VaD组左额上回、左额中回及右颞中回等脑区的皮质厚度明显减低，并与MoCA评分呈明显正相关；推测左额叶与右颞叶部分脑区皮质萎缩，是WMLs进展为痴呆的结构改变标志。

       SBM分析发现，岛叶、内侧颞叶及前扣带回等脑区皮质厚度减低与VCI显著相关，上述脑区作为DMN与SN的核心枢纽，结构损伤使网络内部的信息整合与控制功能出现紊乱；额叶和颞叶部分脑区灰质体积减低可能是导致VCI的重要因素。

3.3 VCI的DTI探索

       DTI是基于扩散加权成像开发的定量MRI技术，通过测量水分子扩散特性，无创获取白质纤维束的微观结构信息，核心参数包括各向异性分数（fractional anisotropy, FA）、平均扩散率（mean diffusivity, MD）及轴向扩散率（axial diffusivity, AD）等^{[56, 57]}。

       QIN等^[58]应用DTI研究VCI的DMN内白质微观结构完整性；与HC组相比，VCIND组左颞极-内侧前额叶皮质（medial prefrontal cortex, mPFC）和后扣带回-右颞极之间的FA值下降，后扣带回-mPFC、右颞极-mPFC及左颞极-mPFC等结构连接的MD值升高；后扣带回-右颞极的FA值与MoCA评分呈正相关，左颞极-mPFC等多个结构连接的MD值与简易精神状态检查量表、MoCA评分均呈明显负相关；表明DMN的白质完整性破坏可能致使VCIND发生。康英杰等^[59]利用DTI评估白质微观结构变化与VCI的关联；对比HC组，VCI组胼胝体、大钳、小钳及左侧皮质脊髓束等白质结构的FA值减低，胼胝体、双侧丘脑前辐射、皮质脊髓束及额枕下束等结构的MD值增高；FA值与MoCA评分呈正相关，MD值与MoCA评分呈负相关；推断VCI双侧半球间联络纤维、双侧丘脑前辐射及额枕下束损伤是VCI发生的重要神经机制。

       应用DTI发现，VCI多个DMN关键脑区的白质纤维束FA值降低、MD值升高，FA值下降反映髓鞘脱失与轴突结构完整性受损，MD值升高提示细胞外间隙扩大与组织架构破坏，继而引发神经网络信息传递效率下降；半球间联络纤维、丘脑前辐射及额枕下束损伤与VCI密切相关。

4 VCI的AI研究

       AI依托数学模型和算法，驱动机器执行复杂认知任务，主要方法包括机器学习（machine learning, ML）与深度学习（deep learning, DL）^[60]。

       占据当代AI技术主导地位的ML，在分析复杂的医疗大数据时，相比传统回归模型更具效率与准确性，能够进一步揭示病因与结果之间潜在的非线性关系；常用模型包括支持向量机（support vector machine, SVM）、随机森林（random forest, RF）、高斯过程分类器（Gaussian process classification, GPC）和极端梯度增强（extreme gradient boosting, XGBoost）^{[61, 62]}。WANG等^[63]依据WMLs患者的GMV差异，使用SVM和GPC对HC、VCIND、VaD进行类别区分；发现SVM和GPC均可实现对HC与VCIND、HC与VaD的有效区分，SVM在区分VCIND与VaD方面的表现优于GPC；证明基于GMV的ML方法能有效评估VCI严重程度。HE等^[64]应用临床数据与多模态MRI指标，构建SVM、RF、XGBoost等多种ML算法辅助诊断VCI；在纳入的34个预测变量中，RF算法仅需8个变量即可实现最佳分类性能；外部验证显示，利用DTI扩散指标构建的ML体系，其诊断稳定性优于采用T1WI或FLAIR序列的对应方案；证实RF模型诊断VCI准确率更高，DTI的定量参数可提升VCI诊断可靠性。QIN等^[65]利用临床信息及多模态MRI数据开发无监督ML模型，预测皮质下VCI；该模型在内部与外部队列中的准确率、敏感性、特异性均较高；分析表明，临床变量的纳入可能轻微降低模型效能，聚焦单一模态证实rs-fMRI能增强模型敏感性，以DTI为主的结构像有助于提高模型特异性；应用rs-fMRI和DTI的有监督RF模型准确率、敏感性、特异性亦较高；提示有监督模型与无监督模型的判别能力相似，但无监督模型能高效利用数据，更适合于VCI的早期识别。

       DL是ML的重要分支，通过构建深度神经网络，自动学习数据的内在规律和复杂特征，继而实现数据的分类和预测；卷积神经网络（convolutional neural network, CNN）作为DL的代表性架构，在图像分类、检测、分割等任务中展现出显著优势；主要模型包括ResNet、GoogLeNet、DenseNet^{[66, 67, 68]}。CHEN等^[69]应用ResNet分析FLAIR序列图像，以区分皮质下VCI的两种亚型：遗忘型与非遗忘型；该模型在训练集、内部验证集和独立测试集上的准确率分别高达98.6%、97.3%和93.8%；表明ResNet模型不仅能够高效区分皮质下VCI的亚型，亦能展现出优异的鲁棒性。WANG等^[70]使用FLAIR序列图像训练二维CNN（two-dimensional CNN, 2D-CNN）与三维CNN（three-dimensional CNN, 3D-CNN）模型，对HC、VCIND及VaD进行分类识别；3D-CNN训练集与测试集的准确率分别为99.7%和96.9%，对应的损失值为0.017和0.114，表明模型收敛性好、泛化能力强；相比之下，2D-CNN模型的分类准确率约为70%；提示3D-CNN模型的分类性能显著优于2D-CNN，使用FLAIR序列训练的CNN模型，对VCI亚型分类具有临床应用潜力。

       AI研究说明，基于GMV的ML模型在区分VCIND与VaD方面分类优势明显，RF模型能够凭借较少的临床特征实现对VCI的准确诊断，无监督模型更适合早期识别VCI；DL的CNN模型处理FLAIR序列可对VCI亚型进行高精度分类。

5 小结与展望

       综上所述，MRI与AI从神经元活动紊乱、功能网络重组、血流动力学改变、代谢物浓度异常、脑宏观结构萎缩以及白质微观结构受损等方面，多角度展示VCI的中枢机制。基于此，能够对疾病早期识别、亚型区分及动态监测提供丰富的影像标志物，为搭建智能诊断体系提供有力保障。

       rs-fMRI发现VCI存在多层次脑功能异常，不仅包括sALFF和dALFF活动方式改变，右颞下回、右海马旁回及右舌回等脑区ReHo值降低，DMN、SN、ECN等RSN的FC代偿性重组，还涉及特征路径长度、网络效率及模块化结构等脑网络拓扑属性失调；ts-fMRI提示额叶皮质激活随VCI进展呈反向调控；ASL证实脑血流灌注减低与VCI显著关联；MRS能够灵敏检测VCI脑区代谢物含量变化，预警神经元损伤；VBM和SBM展现灰质体积减小、皮层厚度变薄及白质萎缩等宏观结构改变；DTI表明VCI的白质纤维微观结构完整性被破坏；ML与DL挖掘MRI的多种模态影像特征，实现对VCI亚型的准确分类与疾病严重程度判别。

       VCI病变MRI与AI的多模态研究已取得较大进展，却仍存在若干不足：（1）多数研究样本量较小，且人群异质性较高，可能影响结果的普适性与可重复性；（2）影像数据的采集参数、预处理流程及AI模型选取并不一致，导致跨中心、跨设备研究难以有效整合；（3）现有研究以横向分析为主，缺乏大规模纵向队列数据，无法充分阐明VCI演变过程中的因果关系与代偿机制；（4）多数AI模型尚未在临床中得到印证，泛化能力与可解释性仍面临挑战。

       随着MRI与AI技术的迅猛发展，超高场强磁共振将达到亚毫米级空间分辨率，解析脑组织微观结构，压缩感知、并行成像及DL算法的联合应用，大幅度减少扫描时间，共同为VCI研究提供高效、保真的原始数据；定量磁敏感、磁共振指纹、磁共振自旋锁定等新成像序列的发展，推动VCI影像标志物向定量化、多参数方向变革；未来研究可利用AI驱动的影像数据库开展大规模集成分析，构建高性能的VCI预测模型；通过再度整合影像、基因等多模态数据，深入揭示VCI不同亚型与特定基因表达之间的内在联系；这些技术的协同发展，会加速推动VCI靶向诊疗的实现。