0 引言

       乳腺癌作为全球女性发病率最高的恶性肿瘤，其分子亚型的精准分型是指导临床治疗的核心依据。其中，激素受体阳性（hormone receptor positive, HR+）乳腺癌占所有乳腺癌病例的70%~80%，尽管内分泌治疗与化疗是其主要治疗手段，但肿瘤异质性驱动的治疗抵抗，尤其是肿瘤微环境（tumor microenvironment, TME）异质性介导的治疗抵抗，仍是制约患者长期预后、阻碍个体化诊疗的关键因素^[1]。HR+乳腺癌的新辅助治疗（neoadjuvant therapy, NAT）疗效评估中，病理完全缓解（pathological complete response, pCR）率偏低（通常<20%），但治疗应答良好者可通过降期实现保乳手术，可显著改善生活质量^{[2, 3]}。然而，当前疗效预测体系仍存在显著局限，病理评估仍是乳腺癌NAT疗效预测与判定的金标准，穿刺活检的有创性与Ki-67等指标检测的时空波动性导致的疗效评估偏差，难以满足个体化治疗方案调整的临床需求^{[3, 4, 5]}。

       动态对比增强磁共振成像（dynamic contrast-enhanced magnetic resonance imaging, DCE-MRI），可以清晰显示肿瘤的边界、形态、结构及内部血流动力学等特征^{[6, 7]}，凭借无创量化TME血管生成、间质特征的优势，成为连接影像表型与生物学行为的核心工具^[8]。深度学习（deep learning, DL）算法，通过自动提取医学影像中复杂的高维特征，捕捉到传统影像组学特征可能忽略的肿瘤信息，已经广泛应用于乳腺癌相关的检测、诊断和预测中^{[9, 10]}。既往的研究证明，应用深度学习方法预测乳腺癌患者对 NAT的病理反应，发现其性能优于传统的影像组学方法^[11]。DL通过挖掘DCE-MRI的深层时空特征，突破了传统影像组学局限^[12]，二者结合为TME解析与NAT疗效预测提供了新范式。尽管上述研究取得了显著进展，但单一研究模态的局限性仍制约着HR +乳腺癌精准诊疗的发展，多组学整合策略成为当前研究的核心方向，通过整合影像、病理、分子组学数据，构建“临床表型-影像特征-分子机制”的完整证据链，推动HR+乳腺癌治疗从“经验性治疗”向“机制驱动的精准治疗”转型。

       近年来，DCE-MRI结合DL与多组学分析，在预测HR+乳腺癌NAT疗效方面展现出重要潜力。然而，HR+乳腺癌的相关研究仍处于相对滞后的阶段，尤其在“免疫抑制-纤维化”双特征驱动的TME异质性分型、多组学整合策略的临床适配性验证等关键方向，系统性的研究证据较为匮乏。值得注意的是，其他乳腺癌亚型在多组学技术应用、TME表型-疗效模型构建等领域积累的成熟经验，为HR+乳腺癌的研究提供了重要的方法论参考与理论依据。同时，现有研究多聚焦于单一技术维度，对这一交叉融合领域的系统梳理尚属空白。

       因此，本文旨在围绕“DCE-MRI+DL+TME+多组学”这一核心技术框架，聚焦HR+乳腺癌NAT疗效预测的研究进展，系统梳理相关技术的临床应用突破与研究成果，为HR+乳腺癌治疗抵抗机制研究与精准诊疗技术开发提供前沿视角。

1 HR+乳腺癌的TME关键特征及DCE-MRI预测NAT的优势

1.1 HR+乳腺癌TME关键特征与NAT疗效的关联

       HR+乳腺癌的TME呈现出与三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer, TNBC）、人表皮生长因子受体-2阳性（human epidermal growthfactor receptor 2 positive, HER-2+）乳腺癌等亚型截然不同的“免疫沙漠/免疫抑制型”表型^[13]，结合内分泌治疗对TME的重塑作用及各类细胞、信号通路的调控机制，共同构成了其应答异质性及治疗抵抗的生物学基础^[14]。其中CD8⁺ T细胞、调节性T细胞（regulatory T cell, Treg）、癌相关成纤维细胞（cancer-associated fibroblasts, CAFs）及相关信号通路的功能状态是影响NAT应答效率的关键因素^{[15, 16, 17]}。此外，HR+乳腺癌TME血管网络呈“不成熟、高通透性、低灌注”特征，内皮细胞连接松散、周细胞覆盖不全，导致化疗药物分布不均，影响其治疗效果^[6]。

1.2 DCE-MRI相关参数与疗效预测的生物学关联

       DCE-MRI通过定量分析体系实现对TME功能特征的无创量化，其定量参数体积转移常数（volume transfer constant, K^trans）与TME中血管密度、内皮细胞通透性呈正相关（OR=15.6，95% CI：3.8~65，P<0.001）^[18]，K^trans值高的区域往往对应血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）表达富集（P<0.01）^{[19, 20]}。同时，其血管外细胞外间隙溶剂分数（extravascular extracellular volume fraction, Ve）与细胞外基质的空间分布与致密程度相关，胶原纤维沉积密集区域的Ve值显著降低（OR=4.5，95% CI：1.3~16，P<0.01）^[18]，而基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9, MMP9）介导的基质降解则会使Ve值升高（P<0.05）^[21]。这些参数为无创评估TME状态及预测NAT疗效提供了生物学依据，例如K^trans值可反映肿瘤血管生成活性，Ve值对应细胞外基质特征，二者与速率常数（rate constant, Kep）、表观扩散系数（apparent diffusion coefficient, ADC）联合检测的曲线下面积（area under the curve, AUC）达0.956，显著优于单一参数^[22]。

1.3 基于DCE-MRI的DL与多组学整合的价值

       影像组学作为早期核心技术，其基本流程围绕图像分割、特征提取与模型构建展开（图1），为量化影像表型提供了基础框架，但该技术存在特征稳定性不足、生物学可解释性有限及多中心数据泛化能力薄弱等局限，制约了其临床转化价值^[23]。而DL技术通过卷积神经网络（convolutional neural network, CNN）、循环神经网络（recurrent neural network, RNN）、长短期记忆网络（long short-term memory, LSTM）、三维卷积神经网络（3-Dimensional Convolutional Neural Network, 3D-CNN）等网络架构可高效捕获DCE-MRI的深层时空特征，提升疗效预测的精准度^[12]。同时，病理组学、蛋白质组学、转录组学等多组学数据能从不同维度解析TME异质性，与DCE-MRI特征形成互补。例如，病理组学提取的微观形态学特征与DCE-MRI宏观特征存在空间关联^[24]，转录组学识别的免疫激活标签可解释DL模型的疗效预测机制^[25]，以此构建出“影像表型-病理特征-分子机制”的完整证据链，显著提升疗效预测的准确性与生物学可解释性。

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图1  影像组学基本流程。
Fig. 1  Basic workflow of radiomics.

2 DCE-MRI结合DL预测乳腺癌NAT疗效的研究进展

2.1 基于DCE-MRI定量参数的疗效预测研究

       DCE-MRI是乳腺癌NAT疗效预测的重要影像学手段，其中定量参数优化及扫描技术改良是当前该领域的研究热点，诸多研究已经证实其在HR+乳腺癌NAT疗效评估中的核心价值。

       在疗效预测评估方面，ADRADA等^[26]研究发现，整合DCE-MRI肿瘤体积缩小（2周期≥60%或4周期≥90%）、Ki-67≥35%及肿瘤间质浸润淋巴细胞≥20%的联合模型，预测TNBC患者NAT后pCR，发现训练队列的AUC为0.84（2周期）和0.79（4周期），验证队列AUC均为0.80，显著优于单一的临床病理模型。该模型可借鉴用于HR+乳腺癌的pCR预测研究，但需结合HR+乳腺癌的生物学特征调整标志物阈值与关联性验证，以期为临床早期筛选潜在获益患者提供可靠的量化依据。

       而超快速DCE-MRI的应用进一步提升了病变鉴别诊断及疗效预测的效能。HUANG等^[27]开展的多中心前瞻性研究发现，基于早期与峰值期的DCE-MRI数据，扫描时长仅需常规DCE-MRI总扫描时间的1/3~1/2，可降低运动伪影风险，减少数据冗余，其在良恶性乳腺病变鉴别中的诊断性能，AUC为0.862 6，显著高于基于全时相数据的常规DCE-MRI（AUC=0.755 2），且在小病灶（直径≤1 cm）的诊断效能上优势更明显，这凸显了优化DCE时相选择对提升乳腺癌精准评估能力的重要意义^[28]。同时，RAMTOHUL等^[29]前瞻性研究发现，基于超快速DCE-MRI的曲线上升支斜率>1.6%/秒是乳腺癌NAT后pCR的独立预测因子（OR=8.4，P=0.02），支持了扫描技术改良的临床价值。

       由此可见，DCE-MRI定量参数对乳腺癌NAT疗效预测具有重要价值，实现了从主观判断到客观量化的递进。同时，超快速DCE-MRI等技术的应用进一步提升了影像评估效能和临床可行性，为乳腺癌个体化治疗评估提供更有力的工具。但该领域仍有局限性，定量分析依赖的药代动力学模型基于理想生理假设，与HR+乳腺癌复杂的TME微环境存在差异。同时，早期或峰值期数据的扫描时序缺乏统一标准，制约多中心研究。亟需基于HR+乳腺癌TME异质性特征优化药代动力学模型，引入基质刚度、血管成熟度校正因子，同时开展多中心协作，研究制定统一扫描标准，建立标准化数据采集流程，为后续大规模临床研究构建统一框架。

2.2 DL驱动的DCE-MRI疗效预测研究

       DL技术已从单中心小样本探索迈向多中心验证，核心突破体现在模型泛化能力与可解释性的提升，一系列研究也已证实了DL模型在疗效预测中的优越性能。COMES等^[2]开发的可解释性3D-CNN模型，基于基线DCE-MRI预测乳腺癌NAT后pCR，AUC达0.82，准确率为78.7%，该模型通过提取肿瘤边缘区域的时空动态特征，有效地帮助临床医生早期识别哪些乳腺癌患者更易获得新辅助化疗的pCR，从而实现以患者为中心的治疗计划以及治疗中期调整。WU等^[3]提出的DL-based药代动力学量化模型，整合DCE-MRI的药代参数与深层特征，预测乳腺癌早期NAT应答的AUC为0.82，显著优于传统药代参数模型（AUC=0.72，P<0.01），且模型在多中心数据集中的泛化性能良好（AUC=0.75）优于传统药代参数模型（AUC=0.71，P<0.01）。

       针对HR+乳腺癌的特殊性，部分研究优化了DL网络架构。ZHAO等^[28]开发的SwinHR模型，通过SwinHR方案整合DCE-MRI的先验知识（如血流动力学信息）和时空信息，Dice系数最高可达0.812 1，IoU达0.707 2，显著优于现有主流分割模型，且在不同设备、场强与肿瘤大小下均表现出良好的泛化能力。LIANG等^[30]的HRadNet模型融合多层级影像特征与临床元数据，解决了影像模型“中心依赖”的问题，在多中心乳腺癌队列中预测HR+乳腺癌亚型的AUC稳定在0.90以上，显著高于单一中心训练的模型（AUC=0.74，P<0.05）。MuMo等多模态DL模型通过整合DCE-MRI影像、病理切片与临床指标，将治疗反应预测准确率提升15%~20%^[31]。

       因此，基于传统的影像组学技术，DL通过适配网络架构、高效特征捕获及多模态数据整合能力，提升了HR+乳腺癌NAT疗效预测的准确性。但DL模型的可解释性不足，导致影像特征与TME生物学机制之间的关联不明确，从而限制了临床接受度。此外，模型训练依赖大规模标注数据，但高质量、标准化且来自多中心的DCE-MRI数据集依然缺乏。针对这些局限，未来研究应致力于融合可解释性人工智能（artificial intelligence, AI）技术，通过可视化方法建立影像特征与生物学机制之间的直接联系，推动多中心合作以构建标准化、规范化的影像数据集，从而提升模型的泛化能力。

2.3 治疗间期DCE-MRI动态监测与疗效预测研究

       除基线评估外，治疗中DCE-MRI的动态变化可更精准地预测最终疗效。ZHANG等^[5]研究发现，结合临床、放射组学和DCE-MRI定量参数的CRD模型在预测乳腺癌pCR方面表现最佳，测试集AUC达0.762，且DCE-MRI定量参数的加入显著提升了模型性能（训练集P<0.001，测试集P=0.005）。DAMMU等^[32]研究采用DL CNN模型预测乳腺癌NAT疗效，发现结合治疗前后DCE-MRI影像与非影像数据的整合模型性能最优，pCR预测AUC=0.83±0.03、残留肿瘤负荷（residual cancer burden, RCB）预测Cohen's Kappa系数（k）为0.73±0.03、无进展生存期预测平均绝对误差为24.6±0.7个月（均P<0.05）。

3 TME多组学整合预测HR+乳腺癌NAT疗效的研究进展

       HR+乳腺癌患者TME的“免疫抑制+纤维化”异质性是其治疗抵抗的核心，而多组学技术可从不同维度解析TME特征，并通过征级融合、模型级融合以及端到端融合三种核心整合策略，系统性融合多组学的TME相关特征，构建“TME表型-疗效”关键模型，显著提升预测精准度与临床转化价值。

3.1 特征级融合策略

       特征级融合是将不同组学的TME特征转换为统一维度向量联合建模，实现“影像表型-病理形态-分子机制”的深度联动，是目前应用最广泛的整合策略。其中HAN等^[33]采用该策略，基于DCE-MRI的影像组学特征可有效区分乳腺癌“免疫炎症型”与“免疫荒漠型”TME表型，在发现队列、内部验证队列及免疫表型队列的AUC分别达0.855（P<0.05）、0.844（P<0.05）和0.814（P<0.05），且预测PD-1/PD-L1抑制剂客观反应的AUC为0.784（P<0.01），为免疫治疗患者筛选提供了无创可靠的生物标志物。YOU等^[34]研究发现，基于13个放射组学特征的乳腺癌预后预测模型，在多个队列中验证了其预测能力[无复发生存期（recurrence-free survival, RFS）：一致性指数最高0.67，P≤0.05；总生存期：P≤0.05]，并通过多组学分析揭示其与能量代谢通路相关，联合临床特征后能显著提升NAT疗效预测能力（AUC可达0.73）。SU等^[35]研究发现，基于放射组学特征识别了乳腺癌成像肿瘤内异质性（intra-tumor heterogeneity, ITH）表型，发现高ITH与不良预后显著相关（RFS：HR=2.15，P=0.008），且与基因组、病理异质性一致，并通过多组学分析揭示其与铁死亡通路密切关联，提示铁死亡是高ITH肿瘤的潜在治疗靶点。

       HUANG等^[36]研究发现，基于纵向MRI空间生境放射组学的多模态模型（Clin-SHR），在多个队列中显著提升了乳腺癌pCR预测性能（外部验证AUC =0.863），并通过转录组与单细胞测序分析揭示其与B细胞浸润显著相关（P=0.029），为无创预测治疗响应提供了新的影像-免疫关联依据。HONG等^[37]研究发现，基于10个共识基因的XGBoost-Cox模型预测乳腺癌总生存的AUC在TCGA队列5年达0.707，GEO验证队列5年达0.737（P均<0.001），核心基因FIBCD1与乳腺癌预后存在因果关联（P=0.03），且与肿瘤球形度等特征显著相关（r=0.31，P<0.05），可作为免疫调节预后标志物。

       上述研究均证实，特征级融合能充分整合多维度TME信息，提升预测精准度，但不同组学特征的标准化方法缺乏统一标准，易导致融合后的特征尺度混乱。因此，亟须建立一套系统化的多组学特征统一标准化流程，对来源各异的特征进行尺度对齐与分布调整，以确保数据融合的一致性与可靠性，为后续的整合分析奠定坚实基础。

3.2 模型级融合策略

       模型级融合先基于各组学数据分别构建TME相关子模型，再通过加权、堆栈集成等方式融合子模型输出结果，可降低单一组学的偏倚，提升模型泛化能力，尤其适用于多中心数据整合。LI等^[38]开展的多中心研究采用该策略，针对接受NAT的乳腺癌队列，分别基于肿瘤上皮、肿瘤间质、肿瘤整体区域的病理切片DL特征构建子模型，其中肿瘤上皮模型AUC=0.686，肿瘤间质模型AUC=0.719，肿瘤整体区域模型AUC=0.729，其通过随机森林算法融合最优TR-score与T分期、HER-2状态等临床变量，最终集成预测模型在跨中心验证集中预测NAT后pCR的AUC达0.780（95% CI：0.726~0.833），显著高于传统临床模型（AUC=0.706，P<0.001），且各中心之间异质性得到有效控制，各中心AUC波动仅0.035，远低于单一区域特征模型波动范围。该研究证实，病理组学与临床变量的集成融合可有效抵消不同中心的组织样本特征差异，提升预测稳定性。

       另一项纳入1048例乳腺癌患者的纵向MRI数据，构建了融合影像组学与DL的多任务AI系统，在外部验证队列中预测RCB Ⅲ（耐药）与RCB 0-Ⅱ的AUC达0.910~0.936（P<0.05），预测RCB 0-Ⅰ（显著获益）与RCBⅡ-Ⅲ的AUC达0.903~0.918（P均<0.05），其性能显著优于实体瘤疗效评价标准（response evaluation criteria in solid tumors, RECIST），敏感度提升50%以上，且在不同分子亚型与T分期中表现一致，证实了纵向多模态影像特征对个体化NAT疗效评估的临床价值^[39]。ZHANG等^[40]研究则提出基于MRI的向量影像组学方法，向量影像组学特征与传统影像组学特征的融合可显著提升预测价值，该研究纳入844例乳腺癌患者并经双中心验证，预测HER-2基线状态的联合DCE-MRI模型AUC在训练集达0.88~0.90、外部测试集达0.85~0.88，预测NAT后HER-2状态变化的联合MBV-DWI模型AUC在训练集达0.89、外部测试集达0.85~0.86（均P<0.05），且DCE-MRI与MBV-DWI序列在不同预测任务中各具优势，为相关精准诊疗提供了无创支撑。一项纳入286例HR+乳腺癌患者的研究，基于DCE-MRI构建TME功能预测子模型、基于蛋白质组学（VEGF、PD-L1表达）构建TME分子预测子模型，通过堆栈集成融合二者概率输出，预测NAT应答的AUC为0.83（P<0.001）^[41]。

       模型级融合的关键优势在于降低中心异质性，但传统加权投票策略的权重分配多依赖经验，缺乏客观的量化依据。这种静态、主观的权重设置难以适应不同样本或数据分布的内在特性，容易导致模型整合效果不稳定或陷入次优状态。因此，有必要开发数据驱动的动态权重优化算法，使其能够根据各基模型在验证集上的实时性能表现、置信度或样本特异性进行自适应调整，从而显著提升融合模型的预测准确度、鲁棒性与泛化能力。

3.3 端到端融合策略

       端到端融合通过构建复杂网络架构，同步处理多组学原始数据并自动挖掘TME特征关联，无需人工特征筛选，在预测效率与精准度上均具优势，是近年的研究热点，已得到验证。HR+乳腺癌的相关研究基于这一技术框架，借鉴其他亚型的网络架构设计经验，针对性整合其TME特征，可实现预测效率与精准度的双重提升。FENG等^[42]研究发现，基于NAT治疗前、2周期后及治疗前后差值的超声影像组学与深度学习特征，结合HER-2状态和组织学分级临床指标构建的XGBoost整合模型，预测乳腺癌 NAT后pCR的AUC在训练队列达0.924、测试队列达0.875（P均<0.05），在HR+/HER-2-和TNBC亚型中预测效能最优（AUC均为0.952），超声多时间点特征与临床指标的协同作用显著提升了预测价值，为NAC疗效早期评估提供了无创解决方案。YU等^[43]研究发现，基于多中心1113例乳腺癌患者MRI肿瘤内及肿瘤周围影像组学特征构建的RDeepNet DL模型，预测1、2、3年RFS的AUC在训练队列达0.98、0.94、0.92，测试队列达0.92、0.93、0.94（P均< 0.001），且在各分子亚型及不同治疗方案患者中泛化性良好，其与关键lncRNA KRT7-AS显著相关（HR=0.12，P<0.001），基于影像组学构建的DL模型可非侵入性量化KRT7-AS表达（训练队列AUC=0.79，TCGA队列AUC=0.77），明确了影像组学的表观遗传关联及预后预测价值。

       另一方面，随着AI与医学影像技术的深度融合，越来越多研究开始聚焦多模态数据整合，通过融合影像组学、病理图像、临床指标等多维度信息，进一步提升乳腺癌相关预测的精准度与泛化性。DERCLE等^[44]研究发现，基于基线及治疗8周后肝脏肿瘤体积、总体肿瘤体积、肿瘤异质性特征（Component 4/6）及其变化值，联合基线骨扫描成骨病变数量构建的随机森林AI模型，预测晚期HR+/HER-2-乳腺癌患者治疗临床获益的AUC达75.5（95% CI：62.2~88.9），其中肝脏肿瘤体积变化（AUC=76.3）和基线肝脏肿瘤体积（AUC=79.0）为核心预测特征（均P<0.05），8项关键影像组学标志物中7项展现显著预测价值，证实了跨癌种生物标志物的转移应用可行性及多模态影像的联合预测价值。ZHANG等^[45]研究发现，基于多模态影像，结合模态内和模态间注意力模块构建的MDL-ⅡA DL模型，预测乳腺癌4类分子亚型的MCC达0.837（95% CI：0.803~0.870），鉴别luminal与非luminal亚型的AUC为0.929（95% CI：0.903~0.951）（均P<0.001），对HER-2临界值（IHC 2+）病例预测准确率达86.6%，显著优于放射科医生。GUO等^[46]研究发现，基于多模态影像，融合影像组学特征与3D-ResNet18 DL特征构建的MLP融合模型，预测乳腺癌腋窝淋巴结转移的AUC在测试队列达0.846，显著优于单一影像组学模型（AUC=0.759）和DL模型（AUC=0.712，均P<0.05），其准确率76.5%、敏感度94.4%、特异度80.0%，明确了多模态特征融合的高效预测价值，为 无创评估提供了实用方案。MAO等^[47]开发的多模态全自动系统，预测局部晚期乳腺癌NAT后pCR的AUC在外部汇总测试集达0.882（95% CI：0.851~0.914），前瞻性测试集达0.909（95% CI：0.882~0.921）（均P<0.05），显著优于单模态及双模态模型，在各分子亚型、不同病灶大小亚组中泛化性良好，其核心优势在于通过多组学整合捕获了TME的复杂异质性—影像表型反映TME功能状态，病理特征验证TME形态学改变，分子数据揭示核心调控通路，三者协同构建了“TME全景-疗效”的完整关联，同时证实端到端融合可有效挖掘TME多维度特征的潜在关联，提升预测效能。

       不过，端到端融合通常依赖复杂的深度神经网络，其参数量大、结构冗余，在有限多组学样本下极易过拟合，且内部决策过程不透明。为此，亟需为其设计轻量化的专用网络架构，例如通过瓶颈层与稀疏连接减少参数，以增强泛化能力。同时，应在关键层级嵌入注意力等可视化模块，使模型能够动态展示其对不同组学特征的关注程度，从而在提升性能的基础上，显著增强模型的可解释性与研究者的信任度。

4 小结与展望

       本文系统综述了HR+乳腺癌基于DCE-MRI深度学习及TME的多组学预测NAT疗效的核心研究进展。研究证实，DCE-MRI的K^trans、Ve等参数可量化反映TME血管生成、间质纤维化等关键特征。DL技术突破了传统影像组学局限，实现了对DCE-MRI 深层时空特征的高效捕获。“影像-病理-分子”多组学整合通过特征级、模型级、端到端三种策略，构建了完整的证据链，显著提升了NAT疗效预测的精准度与生物学可解释性。这些进展为HR+乳腺癌的个体化诊疗提供了重要理论与技术支撑。

       然而该领域仍存在诸多局限。首先，公开高质量数据集的匮乏、多中心数据因MRI扫描仪型号/序列参数差异导致的异质性，以及像素级/区域级病理标注的高难度与高成本，共同制约了研究的规模化推进。技术与模型层面上，DL模型在跨中心场景下的泛化能力与鲁棒性不足、“黑箱”特性导致的临床可解释性缺失，以及如何高效建模DCE-MRI早期及峰值期时空动力学特征，仍是亟待突破的核心瓶颈。此外，多模态数据对齐、多组学整合引发的“维度灾难”，以及对高性能计算资源与高额科研经费的依赖，进一步增加了研究落地难度。针对现有研究的局限，未来工作应聚焦于提升模型可解释性与临床转化能力，例如通过融合空间转录组与可解释性AI技术，构建“影像特征-TME细胞组成-分子通路”三元映射数据库，并开发适配常规MRI设备的轻量化模型，开展多中心前瞻性研究加以验证。同时，需建立基于影像引导的“基线-治疗中-术后”动态多组学监测体系，以实现对肿瘤微环境变化与治疗响应的实时评估。在创新层面，可探索发展“TME数字孪生”，整合多模态数据构建个体化虚拟模型，模拟不同治疗策略下TME的演化与疗效。此外，构建“影像-分子”双向预测模型，形成“无创预测-有创验证-模型迭代”的闭环，有望减少侵入性检测并推动诊疗精准化。