0 引言

       肥胖作为一种复杂的代谢性疾病^{[1, 2, 3]}，已被广泛认定为冠心病、心力衰竭及心房颤动等多种心血管疾病的独立危险因素^{[4, 5]}。肥胖者即便没有表现出不适症状，仍可能存在心脏结构与亚临床功能异常，进而增加心力衰竭的发生风险^{[6, 7]}。近年来，其全球发病率持续攀升，对公共健康构成重大威胁。肥胖症已成为我国重大的公共卫生问题，为应对这一问题，目前我国正实施为期三年的“体重管理年”行动。

       心外膜脂肪（epicardial adipose tissue, EAT）是位于脏层心包与心肌表面之间的脂肪组织，具有代谢功能，在生理状态下发挥着保护作用^{[8, 9]}。然而在特定的条件下，例如肥胖、代谢综合征、糖尿病等，其保护作用会被破坏，可能会通过产生机械性压力、促进纤维化成为促进心血管疾病发展的有害因素^{[10, 11]}。心脏磁共振（cardiac magnetic resonance, CMR）凭借优异的软组织分辨力与可重复性，被公认为无创评估心脏结构与功能的“金标准”。除可精准测量心室容积、射血分数等传统参数外，该技术还能对心肌的形变特征展开定量分析。其中，延迟强化成像（late gadolinium enhancement, LGE）序列可直观呈现心肌纤维化的存在与范围，是当前临床识别左心室心肌纤维化最常用的影像学手段^[12]。

       早期评估肥胖患者心脏结构与功能的动态变化，有助于及时发现亚临床心脏损伤，从而为降低心血管事件的发生率、改善患者生活质量提供重要依据，具有显著的临床价值。目前国内外基于CMR针对肥胖患者开展的研究，主要聚焦于心肌应变领域，探讨心肌应变在肥胖患者心房及心室功能评估中的应用价值^{[4，13, 14]}，而对于EAT的探讨较少且不够深入全面^[15]，EAT与左心室纤维化之间的关系也尚未明确。因此本研究旨在填补该领域空白，通过应用CMR技术，系统测量肥胖患者的心外膜脂肪体积及相关参数，深入分析心外膜脂肪与左心室纤维化之间的相关性，探讨心外膜脂肪是否可作为预测肥胖患者左心室纤维化的潜在影像学标志物，以期为肥胖患者心肌微循环损伤的早期临床诊断和干预提供影像学依据。

1 材料与方法

1.1 研究对象

       本研究遵循《赫尔辛基宣言》，由皖南医学院弋矶山医院科研与新技术伦理委员会审批通过[批准号：2023伦审省研第（01）号]，全体受试者均签署了知情同意书。前瞻性纳入2023年6月至2025年6月在皖南医学院第一附属医院（皖南医学院弋矶山医院）接受CMR检查的肥胖患者65例，选取同时期在年龄、性别构成上与肥胖组具有可比性的、临床资料齐全的正常体质量指数（body mass index, BMI）健康受试者65例为对照组。

       肥胖患者纳入标准：（1）BMI≥28.0 kg/m²；（2）年龄>18岁。排除标准：（1）任何可能显著影响心脏结构或功能的严重心血管疾病史，包括但不限于冠状动脉疾病、心脏瓣膜病变、原发性心肌病、心包疾病、先天性心脏畸形以及需临床干预的严重心律失常；（2）合并存在已知可干扰心肌代谢或加重心脏负荷的系统性疾病，例如糖尿病以及需药物治疗的高脂血症或高胰岛素血症；（3）患有恶性肿瘤、活动性血液系统疾病、有临床意义的甲状腺功能异常，或伴有重度肝功能不全、肾功能衰竭等可能间接影响心血管状态的全身性疾病；（4）图像质量差，难以开展后续分析；（5）临床资料不全。

       健康对照者纳入标准：（1）年龄>18岁；（2）BMI在18.5~24.0 kg/m²范围内；（3）CMR检查未发现心脏结构或功能异常；（4）心电图检查结果正常。排除标准：（1）图像质量较差，难以开展后续分析；（2）临床资料不全。

1.2 仪器与方法

       所有受试者均采用18通道体部相控阵线圈联合呼吸门控与心电门控进行扫描，扫描机器为：Siemens Vida 3.0 T MR（西门子，德国）。采用平衡稳态自由进动序列扫描cine序列，依次扫描标准长轴及短轴切面。在注射对比剂（钆双胺注射液，Gd-DTPA-BMA，德国拜尔）8~10 min后采用反转恢复梯度回波序列扫描LGE序列，具体扫描参数如表1所示。

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表1  扫描参数
Tab. 1  Scanning parameters

1.3 图像后处理

       由2位具备至少4年CMR诊断经验的放射科副主任医师（医师1与医师2）在盲态下，分别使用CVI42（加拿大Circle Cardiovascular Imaging公司，版本号：6.0.2）完成图像后处理工作。

1.3.1 常规心功能参数

       所有常规心功能参数均经体表面积（body surface area, BSA）标准化处理。对于左心室的评估，涵盖左心室舒张末期容积（left ventricular end-diastolic volume, LVEDV）和左心室收缩末期容积（left ventricular end-systolic volume, LVESV）等指标。相应地，右心室功能的衡量则依赖于右心室舒张末期容积（right ventricular end-diastolic volume, RVEDV）和右心室收缩末期容积（right ventricular end-systolic volume, RVESV）等指标。至于左心房功能的量化，通常基于cine序列所获取的长轴二腔心与四腔心切面图像，其测量原理与左心室功能参数相似，主要包含左心房最小容积（left atrial minimum volume, LAVmin）、左心房最大容积（left atrial maximum volume, LAVmax）以及左心房射血分数（left atrial ejection fraction, LAEF）。

1.3.2 心肌应变参数

       左心室应变参数的获取步骤如下：首先，在cine短轴序列的舒张末期图像上，由操作者手动勾画出左心室的心内膜与心外膜边界；随后，通过后处理软件自动计算出整体及各心肌节段（基底段、中间段、心尖段）的应变及应变率参数，具体包括：周向峰值应变（peak circumferential strain, PCS）、径向峰值应变（peak radial strain, PRS）、收缩期峰值应变率（PCSR-S及PRSR-S）以及舒张期峰值应变率（PCSR-D及PRSR-D）。在此过程中将包含左室流出道的层面排除。接着在cine长轴二、三、四腔心图像上勾画左心室轮廓，获取纵向峰值应变（peak longitudinal strain, PLS）及其收缩、舒张期峰值应变率（分别标注为PLSR-S，PLSR-D）。此外，于cine长轴二腔与四腔心图像勾画左心房舒张末期轮廓，软件自动生成应变曲线，得出储存应变（reservoir strain, Es）、导管应变（conduit strain, Ee）、泵应变（contractile strain, Ea）、峰值应变率（systolic strain rate, SRs）、早期峰值应变率（early diastolic strain rate, SRe）、晚期峰值应变率（late diastolic strain rate, SRa）。

1.3.3 心外膜脂肪测量

       EAT体积（epicardial adipose tissue volume, EATV）：于cine短轴图像舒张末期上进行逐层手动勾画，以红色线条勾画心外膜脏层，以绿色线条勾画脂肪壁壁层，并通过设定特定的信号强度阈值，使高信号的脂肪组织以黄色标识，从而将EAT与周围组织区分。在勾画过程中，需特别注意将冠状动脉走行区域及心包脂肪排除在感兴趣区之外。待所有层面的EAT勾画完成后，系统自动计算并输出EATV。

       EAT厚度参数：在舒张末期cine长轴四腔心切面，对左房室沟（left atrioventricular groove, LAVG）、右房室沟（right atrioventricular groove, RAVG）以及前室间沟（anterior interventricular groove, AIVG）的EAT厚度进行测量。在舒张末期cine短轴基底段图像上，对下室间沟（inferior interventricular groove, IIVG）、上室间沟（superior interventricular groove, SIVG）以及右心室游离壁（right ventricular free wall, RVFW）的EAT厚度进行测量，其中右心室游离壁的厚度取三个不同测量点的平均值。在实际测量过程中，部分受试者因心脏解剖结构变异或图像质量限制，其基底段显示欠佳，导致无法完成三个厚度的同时测量。针对此类情况，可选取与基底段在解剖学上最为邻近且图像清晰的一层短轴cine图像作为替代测量层面。EAT厚度及体积测量方法如图1所示^[16]。

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图1  心外膜脂肪厚度（1A、1B）、体积（1C）获取示意图。红色线条代表心外膜脏层，绿色线条代表脂肪壁壁层，黄色区域代表脂肪组织；RAVG：右房室间沟；LAVG：左房室间沟；AIVG：前室间沟、SIVG：上室间沟；IIVG：下室间沟；RVFW：右心室游离壁。
Fig. 1  Schematic diagram for obtaining epicardial fat thickness (1A, 1B) and volume (1C). The red lines represent the visceral layer of the pericardium, the green lines represent the fat wall layer, and the yellow areas represent adipose tissue.RAVG: right atrioventricular groove; LAVG: left atrioventricular groove; AIVG: anterior interventricular groove; SIVG: superior interventricular groove; IIVG: inferior interventricular groove; RVFW: right ventricular free wall.

1.3.4 左心室纤维化评估

       异常心肌信号强度超过正常心肌6倍标准差作为纤维化的判定标准^[17]。如遇分歧，则加入第三位具有8年CMR诊断经验的放射科主任医师参与讨论得出结果。一致性分析的流程为：随机抽取全部受试者中的30例作为分析对象，包括15例肥胖患者与15例健康对照者，获取这30例受试者的EAT及心肌应变参数，间隔30天后，医师1采用同样的方法获取EAT及心肌应变参数，用于观察者内一致性分析。

1.4 统计学分析

       采用Cohen's d效应量公式估算本研究所需的最小样本量。预实验结果显示，两组间效应量为0.55。设定检验功效（1-β）为0.8，显著性水平α为0.05，依据公式（1）计算样本量：

       Z1-α/2表示在双侧检验中，对应于置信区间95%的临界值；Z1-β对应于检验功效为0.8时的Z值；σ是组内标准差；d是预期的效应大小。通过计算，每组至少需纳入52例。考虑到10%的潜在失访可能性，并为了增强研究的统计检验力，最终确定纳入65名肥胖症患者以及65名健康对照者。

       使用R软件（版本4.3.2）和SPSS 27.0（版本27.0；IBM）进行统计学分析。首先进行正态性检验，用M（Q1，Q3）表示不服从正态分布的数据，两组比较采用Mann-Whitney U检验，利用Kruskal-Wallis H检验进行组间比较，组间两两比较时采用Bonferroni校正。数据若符合正态分布，则采用均值±标准差的形式进行描述，两组间的比较使用独立样本t检验；对于计数资料，则采用例数进行表述，组间的比较采用χ²检验。通过Spearman相关性分析EAT与左心室/左心房心肌应变参数的关系，采用单因素logistic回归分析探讨各项心外膜脂肪参数与左心室纤维化的关联。随后，将单因素分析中差异具有统计学意义（P<0.05）的变量，通过进入法全部纳入多因素logistic回归模型，以明确心外膜脂肪参数是否为左心室纤维化的独立预测因素。最后采用受试者工作特征（receiver operating characteristic, ROC）曲线评估心外膜脂肪参数对左心室纤维化的诊断效能。以组内相关系数（intra-class correlation coefficient, ICC）评价观察者间及观察者内的一致性，ICC值大于0.75提示一致性良好。P<0.05视为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 基线资料

       两组受试者的年龄、性别、甘油三酯及总胆固醇差异无统计学意义（P>0.05)。肥胖组的BMI、收缩压、舒张压、HCT、血红蛋白、空腹血糖、低密度脂蛋白、血尿酸、超敏C反应蛋白、高敏肌钙蛋白I及B型钠尿肽均高于对照组，高密度脂蛋白低于对照组，差异均具有统计学意义（P<0.05），见表2。

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表2  肥胖组与对照组的基线资料
Tab. 2  Baseline characteristics of the obesity group and the control group

2.2 常规心功能比较

       肥胖患者的双心室的EDV、ESV、SV均大于对照组，而双心室的CI、EF均小于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。肥胖患者的LVCI、LV mass相较于对照组升高，但RVCI与对照组未见明显差异。此外，肥胖患者的LAVmin和LAVmax大于对照组，但LAEF小于对照组。具体结果见表3。

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表3  肥胖组与对照组的常规心功能参数
Tab. 3  Conventional cardiac function parameters of the obesity group and the control group

2.3 心肌应变参数比较

       在左心房应变方面，相较于对照组，肥胖患者的Es、Ee、SRs、SRe均降低，差异具有统计学意义（P<0.05），而Ea和SRa未见明显差异。在左心室应变方面，肥胖患者左心室整体上在三个方向不论是应变值还是应变率均小于对照组，进一步划分具体节段之后中间段和心尖段的三个方向的应变值和应变率仍均小于对照组。但基底段有所不同的是，仅PLSR-S、PRSR-D及PLSR-D与对照组差异无统计学意义，其余应变参数均降低（均P<0.05），见表4。

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表4  肥胖组与对照组的心肌应变参数
Tab. 4  Myocardial strain metrics for the obesity cohort compared to the control group

2.4 心外膜脂肪参数比较

       LGE（+）组与LGE（-）组的RAVG、LAVG、AIVG、IIVG、SIVG、RVFW及EATV均高于对照组，差异具有统计学意义。相较于LGE（-）组，LGE（+）组RAVG、LAVG、IIVG、EATV均升高，差异具有统计学意义，而AIVG、SIVG及RVFW无明显差异。具体结果见图2。

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图2  心外膜脂肪参数的柱状图。黄色柱状图代表对照组；紫色柱状图代表LGE(+)组；蓝色柱状图代表LGE(−)组；柱状图上方的星号表示相互连线的两组数据之间进行差异性检验，* 代表P<0.05，若两组无连线则表示差异无统计学意义。RAVG：右房室间沟；LAVG：左房室间沟；AIVG：前室间沟；IIVG：下室间沟；SIVG：上室间沟；RVFW：右心室游离壁；EATV：心外膜脂肪体积；LGE：延迟强化。
Fig. 2  Bar chart of epicardial fat parameters. The yellow bar represents the control group; the purple bar represents the LGE(+) group; the blue bar represents the LGE(-) group. The asterisks above the bars indicate a difference test between the two connected groups, where * represents P < 0.05. If there is no connecting line between two groups, it means the difference is not statistically significant. RAVG: right atrioventricular groove; LAVG: left atrioventricular groove; AIVG: anterior interventricular groove; IIVG: inferior interventricular groove; SIVG: superior interventricular groove; RVFW: right ventricular free wall; EATV: epicardial adipose tissue volume; LGE: late gadolinium enhancement.

2.5 一致性分析

       所有参数的观察者间ICC值为0.759~0.938，观察者内ICC值为0.763~0.941，均大于0.75，组间及组内一致性良好。

2.6 心外膜脂肪与左心心肌应变的相关性分析

       LAVG与Es（ρ=-0.28，95% CI：-0.48~-0.05，P<0.05）、Ee（ρ=-0.30，95% CI：-0.50~-0.07，P<0.05）、PRS（ρ=-0.26，95% CI：-0.46~-0.03，P<0.05）呈负相关，与PLS呈正相关（ρ=0.25，95% CI：0.06~0.49，P<0.05；PLS为负向应变指标，数值增大代表心肌收缩功能下降）。

       EATV与Es（ρ=-0.28，95% CI：-0.49~-0.05，P<0.05）、Ee（ρ=-0.34，95% CI：-0.53~-0.12，P<0.01）、PRS（ρ=-0.26，95% CI：-0.46~-0.03，P<0.05）呈负相关，与PLS绝对值呈正相关（ρ=0.30，95% CI：0.02~0.46，P<0.05）。IIVG与PLS呈正相关（ρ=0.26，95% CI：0.03~0.47，P<0.05；PLS为负向应变指标，数值增大代表心肌收缩功能下降），见图3。

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图3  心外膜脂肪与左心心肌应变的相关性分析。热力图中不同色块代表变量之间的关联程度，方块内部标注的数值为对应的相关系数。白色表示两变量呈正相关，粉红色表示两变量呈负相关。RAVG：右房室间沟；LAVG：左房室间沟；AIVG:前室间沟；IIVG：下室间沟；SIVG：上室间沟；RVFW：右心室游离壁；EATV：心外膜脂肪体积；Es：左心房储存应变；Ea：左心房泵应变；Ee：左心房导管应变；PRS：整体径向峰值应变；PCS：整体周向峰值应变；PLS：整体纵向峰值应变。*代表P<0.05，**表示P<0.01，***表示P<0.005，****表示P<0.001。
Fig. 3  Analysis of the correlation between epicardial fat and left heart myocardial strain. In the heatmap, different colored blocks represent the degree of association between variables, and the values marked inside the blocks correspond to the relevant correlation coefficients.White signifies a positive relationship between the two variables, whereas pink denotes a negative correlation. RAVG: Right atrioventricular groove; LAVG: Left atrioventricular groove; AIVG: Anterior interventricular groove; IIVG: Inferior interventricular groove; SIVG: Superior interventricular groove; RVFW: Right ventricular free wall; EATV: Epicardial adipose tissue volume; Es: Left atrial reservoir strain; Ea: Left atrial pump strain; Ee: left atrial conduit strain; PRS: global radial peak strain; PCS: global circumferential peak strain; PLS: global longitudinal peak strain;* indicates P < 0.05, ** indicates P < 0.01, *** indicates P < 0.005, **** indicates P < 0.001.

2.7 心外膜脂肪组织与左心室纤维化的关系

       单因素logistic分析表明，RAVG、LAVG、IIVG、EATV的P值均<0.05，校正混杂因素后，多因素logistic分析结果显示，LAVG、EATV是左心室纤维化的独立预测因素（P<0.05），见表5。

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表5  Logistic回归分析肥胖患者心外膜脂肪参数与左心室纤维化相关性
Tab. 5  Logistic regression analysis examining the association between epicardial adipose tissue characteristics and left ventricular fibrosis in the obesity cohort

2.8 肥胖患者心外膜脂肪预测左心室纤维化的诊断效能

       LAVG、EATV提示左心室纤维化的曲线下面积分别为0.841、0.901，敏感度分别为92.6%、88.9%，特异度分别为71.1%、86.8%，约登指数分别为0.636、0.757，最佳阈值分别为10.0、118.19（图4）。

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图4  ROC曲线。ROC：受试者工作特征；LAVG：左房室间沟；EATV：心外膜脂肪体积；AUC：曲线下面积。
Fig. 4  ROC curve. ROC: receiver operating characteristic; LAVG: left atrioventricular groove; EATV: epicardial adipose tissue volume; AUC: area under the curve.

3 讨论

       本研究全面评估了肥胖患者EAT与左心室纤维化之间的相关性及肥胖患者的心肌微结构损伤。本研究发现，相较于对照组，肥胖患者无论是常规心功能还是心肌应变方面均呈现不同程度的受损。肥胖患者的EAT体积及各方向厚度均大于对照组，在根据有无左心室纤维化分组后，LGE（+）组RAVG、LAVG、IIVG、EATV均高于LGE（-）组，差异具有统计学意义。校正混杂因素后显示LAVG、EATV是左心室纤维化的独立预测因素且具有良好的预测效能。

3.1 肥胖患者左心功能改变

       心肌应变相较于LVEF，能更敏感地反映心室功能的早期变化^{[14, 18]}。先前的研究表明，即使在LVEF正常的情况下，肥胖患者相较于健康对照者，其左心室周向及纵向应变有所降低，这提示肥胖患者的心肌运动功能发生了改变，出现了微循环的损伤^{[19, 20, 21]}。在代谢健康的肥胖人群中，随着BMI升高，左心室舒张功能障碍的发生风险也相应增加^{[22, 23]}。这些与本研究结果相呼应，本研究发现，肥胖患者左心室整体及节段性的纵向、周向及径向应变、应变率均低于对照组，提示随着BMI增加，左心室功能呈现不同程度受损。即便在无明显临床症状的情况下，心肌应变的降低仍可能预示着心血管疾病风险的升高。进一步分析显示，肥胖患者左心房应变及应变率亦低于健康对照组，表明其左心功能存在整体性损害。因此，早期识别肥胖所致的左心功能改变，对于预防心血管事件具有重要临床意义。此外，已有研究表明，通过早期干预实现BMI降低，可有效改善严重肥胖患者的心脏结构与功能，进而降低心血管疾病的发病风险，发挥预防作用^{[24, 25]}。

3.2 肥胖患者心外膜脂肪组织改变

       EAT是一种独特的内脏脂肪组织，位于脏层心包和与心肌之间，直接浸润心肌，可分泌多种细胞因子，其含量变化与BMI的增加有关^{[11, 26]}。超声、CT及CMR均可用于EAT量化。然而，超声易受声窗及呼吸影响，测量准确性受限；CT存在电离辐射，限制了其重复应用。CMR凭借优异的组织对比度及无辐射优势，可实现EAT的标准化定量。此外，CMR-LGE是目前在体识别左心室心肌纤维化的金标准。肥胖患者心肌纤维化的早期识别及干预具有重要意义，为了深入探究肥胖患者EAT与左心室纤维化的相关性，本研究根据是否存在左心室纤维化进行了亚组分析。结果显示，LGE（+）组的EAT各个方向厚度及EATV均高于LGE（-）组，其中RAVG、LAVG、IIVG、EATV差异具有统计学意义。接着本研究继续探讨了EAT与左心整体应变之间的相关性，本研究发现随着LAVG及EATV的增加，肥胖患者Es、Ee及PRS会逐渐下降，PLS会逐渐上升。本研究推测过多的EAT会分泌大量的促炎细胞因子，如TNF-α、IL-6等。这些炎性物质可以轻易地扩散到紧邻的左心房心肌组织中引起炎症^{[27, 28]}。炎症不仅直接损害心肌细胞的舒缩功能，还可通过诱导炎症细胞浸润清除坏死组织，并促使成纤维细胞分泌胶原等细胞外基质成分，最终形成纤维瘢痕，导致心肌纤维化^{[29, 30]}。心肌纤维化的增加会使心房壁变得僵硬，运动及收缩功能受损，进而表现为Es和Ee的降低，最终可导致左心房发生重构^[31]。值得注意的是，EAT的炎症效应不仅局限于左心房，亦可累及左心室。肥胖本身可导致全身血管阻力增加，从而升高左心室射血阻力。随着病程进展及EAT的持续蓄积，在左心房功能受损的基础上，左心室心肌功能亦逐步下降，进而诱发心肌纤维化，表现为PRS降低。由于左心房僵硬和功能受损，为了克服充盈不足并维持心输出量，左心室会启动代偿机制^[32]。其中一个重要途径是增强其在舒张早期的主动松弛和扩张能力，表现为PLS的上升。这种代偿与失代偿并存的状态，正是心脏在代谢性危险因素（如肥胖、EAT增多）影响下走向功能不全的典型特征。LAVG和IIVG与PLS的正相关关系，凸显了EAT的位置特异性效应。然而，基于目前的数据，上述观点仍属于推测范畴，需进一步深入探究。

3.3 肥胖患者心外膜脂肪组织预测左心室纤维化

       心肌纤维化在疾病预后评估中的临床价值已得到大量研究证实，纤维化的范围影响着患者的治疗^{[33, 34, 35]}。早期识别心肌纤维化已经成为临床诊治部分疾病的潜在治疗靶点，此时能否早期预测并处理纤维化则尤为重要^{[36, 37, 38]}。然而，目前存在的扫描问题是：采用LGE序列评估心肌纤维化存在若干临床与技术层面的限制，该技术依赖于钆螯合物对比剂的静脉注射，其在体内分布后，通过缩短T1弛豫时间凸显纤维化区域。然而，对比剂的应用可能引发一系列不良反应，包括轻度过敏反应、重度过敏性休克、一过性晕厥以及对肾功能不全患者造成对比剂肾病风险。因此，对于存在明确钆剂过敏史、严重肾功能不全等禁忌证的患者，此项检查通常无法实施，导致这部分人群的心肌纤维化状况难以通过此金标准方法进行准确评估。此外，该检查需要患者承担额外的对比剂费用，这在某种程度上也限制了其普及性与重复性应用。在当前日益强调精准医疗的背景下，探索替代评估方案具有重要意义。本研究验证了EAT预测左心室纤维化的可能性，结果显示LAVG和EATV是左心室纤维化的独立预测因素，且预测效能良好（AUC分别为0.841和0.901）。LAVG和EATV可作为肥胖患者心肌纤维化的无创影像诊断标志物，为无法接受CMR增强扫描的患者提供了一种创新的评估方法。从临床应用角度看，该技术不仅有助于降低医疗成本，还为肥胖患者的早期干预、预后评估及个体化临床管理提供了客观、可靠的影像学依据，具有良好的推广应用前景^[39]。

3.4 本研究不足

       然而，本研究也存在若干局限性需要说明。首先，本研究是一项单中心研究，可能会造成结论普适性受限。其次样本量较少，可能造成统计效能不足，未来将扩大样本量及进行多中心验证。第三，分组策略存在一定的偏倚风险，LGE序列的扫描时机以及对比剂的使用均可以影响纤维化的判断未来将优化分组策略。

4 结论

       应用CMR技术能够实现对肥胖患者EAT的精准定量评估，LAVG、EATV均为左心室心肌纤维化的独立预测因素，对纤维化的早期识别具有重要的临床意义。