0 引言

       颈源性头痛（cervicogenic headache, CGH）是一种由颈椎，包括其骨质、椎间盘或软组织疾患导致的继发性头痛，伴或不伴有颈部疼痛症状，以单侧或双侧颈部起源的放射性疼痛、颈部活动诱发加重及颈椎活动受限为特征，符合国际头痛协会《国际头痛疾病分类（第三版）》（International Classification of Headache Dis orders, 3rd edition, ICHD-3）诊断标准^[1]。流行病学显示在普通成年人群中CGH的患病率为3.9%，女性占比高达77.8%^[2]。另一项大样本流行病学调查显示，患病人群以女性为主，其中教师、程序员及伏案工作者为高发群体，全球患病率约1.0%~4.1%^{[3, 4]}。CGH导致患者日常活动减少，临床误诊率高达90%^[5]，造成的社会经济损失较大。近年多模态影像技术突破为精准诊疗提供新路径：功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging, fMRI）通过局部一致性（regional homogeneity, ReHo）及低频振幅（amplitude of low frequency fluctuations, ALFF）分析揭示前扣带回－岛叶神经网络重组；弥散张量成像（diffusion tensor imaging, DTI）评估枕大神经的微观结构实现轴突损伤客观评估；单光子发射计算机断层扫描（single photon emission computed tomography, SPECT）和正电子发射断层扫描（positron emission tomography, PET）等技术结合解剖信息定位颈椎小关节进行神经阻滞；高频超声（high frequency ultrasound, HFUS）和超声弹性成像（ultrasound elastography, UE）动态捕捉低头位枕大神经卡压以及实现对颈部肌肉的评估。上述技术的发展，使CGH研究从单纯结构异常识别转向对神经网络功能、神经纤维完整性及局部代谢状态的多维度量化评估，通过整合结构、功能及代谢信息，有望建立标准化影像学评估体系，实现责任病灶客观定位及疾病严重程度分级，为个体化诊疗策略制定提供影像学基础。目前，多模态影像技术已成为CGH病理机制探索、病灶定位及临床评估的重要手段。但相关研究仍存在问题，不同影像技术的融合应用缺乏系统梳理，影像标志物与临床症状的关联尚未明确。现有相关综述仍存在不足，多仅聚焦于单一影像技术，未对多模态影像的联合应用进行系统总结，且未涉及不同影像技术在CGH疗效评估中的应用或是简要提及影像学技术的应用，但未深入分析不同多模态组合的优势差异，也未明确当前研究的局限性及未来突破方向^{[6, 7]}。因此，本文就上述多模态影像技术在CGH中的应用现状，不同各联合模式的优势与不足和现存研究瓶颈进行综述，并提出未来研究方向，为CGH的精准诊断、病情评估及个性化治疗提供更全面的影像参考。

1 文献检索策略

1.1 检索数据库

       采用主题检索方式，检索Web of Sciences、PubMed、中国知网、万方、维普数据库建库至2025年12月15日与影像学在CGH中应用的相关文献，提取文献内容。

1.2 检索词与纳排标准

       中文检索词：颈源性头痛；影像学；磁共振；弥散张量成像；单光子发射计算机断层扫描；正电子发射断层扫描；超声。

       英文检索词：cervicogenic headache;functional magnetic resonance imaging；diffusion tensor imaging；single photon emission computed tomography；positron emission tomography；ultrasound。

       文献纳入标准：（1）以CGH患者为研究对象；（2）不限制影像技术的类别和方法；（3）结局指标包括临床量表和影像学指标；（4）语种为中、英文。

       文献排除标准：（1）通过上述检索数据库无法获取全文；（2）重复发表；（3）缺乏相关临床量表和影像学指标。

2 不同影像技术在CGH中的应用

2.1 常规影像学

       CGH的诊断以病史及临床查体为核心，影像学作为辅助需结合症状学特征^[8]。颈椎X线平片可显示骨性结构二维改变，可清晰反映椎体增生、椎间隙狭窄等退行性骨改变，优势在于评估颈椎稳定性及生理曲度^[9]；多层螺旋CT通过三维重建技术立体显示颈椎小关节形态，尤其对C2~C3关节突增生、椎弓根峡部裂等骨性异常的空间分辨率高，矢状面重建可量化椎间孔狭窄^{[10, 11]}。但X线及CT因软组织对比度不足，难以识别椎间盘退变、神经根水肿等关键病理特征^[12]。MRI凭借多参数成像（T1WI、T2WI及STIR序列）优势，在CGH诊断中更具价值。MRI可清晰显示C2~C5椎间盘退变、突出/膨出及终板炎，对神经根鞘膜积液、脊髓后角T2高信号（提示神经源性疼痛）的检测特异性显著优于CT和X线^{[13, 14]}，过屈过伸位MRI还可揭示动态椎管狭窄及滑膜增生^[15]。

2.2 fMRI在CGH中的应用

       fMRI是一种基于血氧水平依赖（blood oxygen level dependent, BOLD）效应的非侵入性神经影像学技术^[16]。其通过检测神经元集群活动引发的局部血流动力学响应，从而实现活体脑功能活动的空间定位与动态解析^[17]。不同参数设置可显著影响BOLD信号的时间分辨率及信噪比，因此扫描参数的标准化是实现多中心研究结果可比性的关键^[18]。目前诸多研究将fMRI的脑区信号变化与大脑神经活动联系起来，深刻揭示了脑功能对疾病机制的发现与调控。

2.2.1 ReHo

       ReHo是一种基于静息态fMRI的分析方法，通过计算相邻体素间 BOLD信号的时间序列相似性，量化局部脑区神经元活动的时空同步性^{[19, 20]}。ReHo值升高表明特定脑区神经元集群活动同步性增强，可能与神经代偿机制激活或病理性敏化相关；反之，ReHo值降低则提示功能网络解离或抑制性调控增强^[21]。徐春阳等^[22]通过fMRI观察偏头痛患者的脑区动态ReHo，研究发现偏头痛患者视觉信息上行传递通路存在异常。崔梦洁等^[23]研究表明慢性颈痛患者存在脑功能连接的异常变化，针刺能通过调节功能异常脑区发挥镇痛作用。方可薇等^[24]研究发现CGH患者存在多脑区ReHo异常，如双侧楔前叶及右侧岛叶等脑区呈现显著ReHo值升高，而双侧额上回、额中回、前扣带回、右侧颞中回等区域则表现为ReHo值降低。值得注意的是，右侧岛叶ReHo值与病程呈正相关，提示该区域功能亢进可能参与疼痛慢性化进程。右侧颞中回ReHo值降低则与头痛程度呈负相关，提示该区域抑制性改变可能与疼痛感知调控失效有关。JIN等^[18]使用Mulligan手法干预CGH患者发现ReHo值在多个脑区有显著变化，其中左小脑、左额中回ReHo升高，而减少区域为左颞中回。左额中回ReHo值与疼痛、焦虑和抑郁程度呈正相关，而左颞中回ReHo值则呈负相关。

2.2.2 ALFF

       ALFF通过计算静息态BOLD信号在低频范围的振荡幅度，反映局部脑区自发神经活动的强度^[25]。ALFF值增高提示神经元活动增强，可能与疼痛敏化或代偿机制相关；降低则提示功能抑制或代谢减退^[26]。张川等^[27]对CGH患者的研究显示涉及疼痛感知、情绪调节及认知控制的多个脑区自发神经活动异常及疼痛调节脑区间功能连接的改变，其中前扣带回和左侧额内侧回的ALFF值与头痛强度呈显著负相关，这些脑区主要涉及疼痛信息的中继传递、处理调节以及认知、情绪、记忆等多方面，提示其可作为评估CGH疼痛程度的潜在影像标志物。何秋茂等^[28]研究发现推拿治疗后双侧眶直回、双侧额下回及额中回，双侧楔叶、双侧前扣带回ALFF值均增高。扣带回是边缘系统的重要组成部分，包括前扣带回及扣带回后部。其中扣带回是比较重要的痛觉皮层代表脑区之一，具有调节内脏和躯体运动、疼痛和情感反应、认知和意识性行为等系列功能，此研究提示推拿手法可能通过参与大脑皮层边缘系统功能的调控发挥镇痛效应。

       综上所述，CGH患者存在涉及情感调控、认知评估及感觉整合的多维度脑网络重构。并且其ReHo值与疼痛程度、病程等相关；ALFF技术可反映局部脑区自发神经活动强度，既揭示了CGH患者疼痛感知、情绪调节及认知控制相关脑区的活动异常（图1），表明ReHo值与ALFF值有潜力成为评估病情和疗效的客观潜在影像标志物。但该技术存在扫描参数缺乏统一标准、未明确与其他影像技术协同应用价值的局限性。未来研究应在多中心大样本基础上建立统一的扫描参数及分析流程，并结合机器学习算法筛选稳定的脑功能影像标志物，以提升其在临床诊断与疗效预测中的应用价值。

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图1  CGH脑功能网络异常模式示意图^[29]。CGH：颈源性头痛；ALFF：低频振幅；ReHo：局部一致性。
Fig. 1  Schematic diagram of abnormal patterns in the CGH brain functional network. CGH: cervicogenic headache; ALFF: amplitude of low frequency fluctuation; ReHo: regional homogeneity.

2.3 DTI

       DTI作为一种基于磁共振的功能成像技术，通过量化水分子弥散运动的方向与强度，可定量评估神经纤维束的微观结构完整性，进而揭示大脑白质纤维在成熟、发育、老化及病变过程中微观结构的动态变化特征^[30]。其核心参数包括：各向异性分数（fractional anisotropy, FA）^[31]；表观扩散系数（apparent diffusion coefficient, ADC）^{[32, 33]}，当组织发生水肿时，细胞外水肿ADC值升高，而细胞毒性水肿ADC值降低^[34]。

       DTI扫描通常采用b值800~1000 s/mm²，扩散方向不少于30个，层厚2~3 mm。较高的b值有助于增强弥散敏感性，但同时可能降低信噪比，因此需在空间分辨率与成像稳定性之间取得平衡。WANG等^[35]研究发现单侧CGH患者双侧枕大神经的微观结构参数存在显著差异，患侧枕大神经的FA值显著低于健侧，而ADC值则显著升高，提示患侧神经纤维束规则性及完整性受损。WANG等^[36]将DTI技术拓展至背根神经节，较早系统评估C2~C3背根神经节与枕大神经DTI参数在CGH严重度分级中的应用价值。结果显示，患侧C2、C3背根神经节及枕大神经的FA值均显著低于健侧，ADC值同步升高，且其异常程度与疼痛程度呈显著相关性。该研究不仅证实了背根神经节与枕大神经病变在CGH中的共存性，更提出了一种基于DTI的CGH严重度分级新方法，可通过C2背根神经节FA值的量化分析，可实现头痛强度的客观评估。

       DTI技术可通过量化水分子弥散运动解析神经纤维束微观结构完整性，其相关参数能揭示CGH 患者枕大神经及C2~C3背根神经节的神经纤维损伤情况，还可助力建立CGH严重度分级与头痛强度客观评估的新方法，但该技术存在扫描易受运动伪影干扰、相关分级方法尚未经大样本临床验证的局限性。后续研究需进一步明确FA与ADC在不同病程阶段的变化阈值，并探索其在疗效监测及预后评估中的纵向动态变化规律。

2.4 SPECT与PET

       SPECT是一种基于放射性核素示踪的功能代谢成像技术^[37]，其核心机制是通过检测放射性示踪剂在组织中的分布，反映靶器官的血流灌注、代谢活性及功能状态，与CT/MRI等结构成像技术形成互补（后者侧重解剖形态显示）^[38]。研究显示，SPECT/CT诊断CGH责任关节的敏感性约为78%~92%，特异性为70%~85%，明显高于单纯结构影像学检查^{[39, 40]}。CHO等^[39]研究发现SPECT通过可视化骨代谢活动为CGH诊断提供了客观依据，其阳性结果（如关节突关节高代谢信号）与治疗响应呈显著正相关（如靶向注射后疼痛缓解率提升），不仅支持CGH的关节源性病理机制假说，更通过精准定位疼痛责任病灶（如C2~C3关节突关节）为临床干预提供靶点。CHAZEN等^[41]指出，骨关节炎是CGH的重要诱因之一，其通过引发枕部－颈部疼痛传导通路异常导致CGH发生。VARGA等^[42]基于SPECT成像技术，可识别颈椎关节面的成骨活性异常区域。PENDLETON等^[43]临床实践显示，针对SPECT定位的疼痛点实施选择性关节注射的患者，其头痛缓解率及功能改善程度显著优于非靶向治疗组。

       PET是一种基于放射性示踪剂的分子影像技术，通过可视化体内代谢活动为疾病机制研究提供分子水平的定量依据^[44]。在CGH研究中，PET技术通过揭示神经－血管－免疫网络的代谢交互，为CGH的病理机制解析及临床诊疗提供了关键证据。HOPPENFELD等^[45]研究指出PET技术通过¹⁸F-FDG评估葡萄糖代谢示踪剂活性显像，显示C1~C3脊神经根与三叉神经颈复合体在丘脑腹后内侧核的代谢信号同步增强，证实了C1~C3神经根与三叉神经颈核在丘脑水平的神经汇聚现象。这一机制不仅为解释CGH疼痛向三叉神经区放射的临床特征提供了分子影像学依据，更通过量化代谢信号强度 建立了神经传导通路异常与疼痛表型的直接关联。其次，PET在神经调控疗效评估中展现独特价值。HOPPENFELD等研究还发现，枕神经刺激治疗后，CGH患者丘脑及前扣带回血流减少，且代谢抑制程度与疼痛缓解率呈正相关。同时，疼痛状态时激活的背侧脑桥区代谢活动被显著抑制，提示枕神经刺激通过调节丘脑－皮层－脑桥神经环路发挥镇痛作用。PET技术还可用于CGH与相似疾病的鉴别诊断。SAMMEL等^[46]研究发现巨细胞动脉炎患者表现为颞动脉及主动脉弓FDG摄取增高，而CGH患者则以颈椎小关节FDG摄取升高为特征，二者代谢模式存在显著差异，为临床精准鉴别提供了客观依据。

       SPECT与PET技术分别从骨代谢、分子代谢层面为CGH的病理机制探索、病灶定位、靶向治疗指导、疗效评估及相似疾病鉴别提供参考，且与 CT及MRI等结构成像技术形成互补，但二者均存在检查成本较高的局限性，同时SPECT空间分辨率偏低、PET部分示踪剂特异性有限。未来可通过开发靶向神经炎症或神经递质系统的特异性示踪剂，提高PET在CGH病理机制研究中的分子特异性与诊断准确性。

2.5 超声医学

2.5.1 HFUS

       HFUS是一种基于高频机械波的医学影像技术，通过检测声波在不同组织介质中的传播、反射及散射特性，实现对浅表及深部组织的高分辨率无创成像^[47]。在CGH的诊疗中，HFUS主要应用于颈部及枕下肌群的肌肉形态学评估、肌肉生物力学特性分析，以及神经阻滞治疗的实时引导，其核心价值在于将微观结构异常与临床症状建立客观关联^[48]。

       高频超声在枕大神经卡压诊断中的敏感度约70%~85%，特异度约75%~90%，在动态评估中具有独特优势^{[49, 50]}。多项研究证实HFUS能够清晰显示头长肌、头后大直肌、头上斜肌等颈深部肌肉的厚度变化^{[51, 52]}。ABASPOUR等^[53]研究数据显示，CGH患者头长肌、头后大直肌厚度较健康人群显著减小，且萎缩程度与头痛频率呈负相关，提示肌肉萎缩可能是CGH的重要病理特征。尽管PINGREE等^[54]研究未观察到枕大神经横截面积的统计学差异，但高频超声凭借其高分辨率优势，可清晰显示枕大神经与周围组织的解剖毗邻关系，为神经卡压或炎症状态的间接评估提供影像学依据。除静态结构评估外，高频超声的动态成像功能可实时观察肌肉收缩与舒张过程，量化评估肌肉痉挛频率及运动功能异常^[55]。张琪瑶等^[56]研究发现通过HFUS进行枕大神经介入治疗后CGH患者肌肉痉挛频率降低，头半棘肌、头下斜肌厚度增加，VAS疼痛评分降低。表明在神经阻滞治疗领域，HFUS的实时引导技术显著提升了操作的精准有效性与安全性。NAROUZE等^[57]研究指出HFUS可准确定位星状神经节，有效规避颈动脉、椎动脉等血管损伤风险。HUA等^[58]临床研究证实，超声引导下SGB联合药物治疗的显效率显著高于传统盲穿法，且治疗后VAS评分下降幅度更大。HFUS可清晰显示C2椎旁间隙的精细解剖结构（如颈长肌与颈动脉鞘的空间关系），显著提高药物注射的准确性，降低误入蛛网膜下腔的风险。诸多超声引导的神经阻滞治疗后患者疼痛较治疗前显著降低，验证了超声引导在提升治疗安全性及有效性中的关键作用。

       综上，HFUS在介入治疗中，能有效提高成功率并降低风险，其在评估颈部肌肉形态变化方面也具有独特价值。但其观察到的肌肉萎缩、神经周围水肿等征象，并非CGH所特有，在其他类型的头痛或颈部疾病中也可能出现。因此，它通常作为辅助诊断工具，需要结合临床症状和体格检查进行综合判断。后续研究可建立颈深肌及枕大神经弹性参数的正常参考区间，并结合三维超声技术提升深部结构定量评估能力。

2.5.2 UE

       UE是一种基于组织力学特性差异的影像学技术，通过量化组织在外力作用下的形变程度或剪切波传播速度（shear wave velocity, SWV）来评估组织硬度^[59]，从而将CGH中涉及的肌肉纤维化、神经卡压、关节退变等病理改变转化为可视化力学图像，为诊断和治疗提供客观的生物力学依据。

       LIN等^[60]通过UE评估CGH患者颈部伸肌硬度的变化，发现颈半棘肌的硬度与CGH患者疼痛程度相关，可能为诊断CGH提供线索。针对神经卡压的动态监测，UE可通过实时成像捕捉颈部活动时神经与周围组织的力学交互。患者低头姿势时UE可显示枕大神经在C2横突水平受关节囊挤压的动态过程，直观解释头痛与特定姿势的关联性。在治疗，超声引导下神经阻滞或射频治疗的UE实时反馈具有重要价值。张琪瑶等^[56]研究显示，对CGH患者行超声引导下枕大神经阻滞后，头半棘肌的剪切波速度最大值与平均值均显著降低，反映肌肉硬度下降，与疼痛缓解程度呈负相关。此外UE还可评估颈部肌肉弹性与功能活动的相关性。SEDLACKOVA等^[61]研究指出CGH患者斜方肌上部的硬度与颈椎旋转活动度呈显著负相关，提示肌肉弹性降低可能限制颈部运动功能，进一步加剧CGH的临床症状。

       目前UE在CGH中的应用可有效量化颈部肌肉硬度、动态监测神经卡压情况，明确肌肉硬度与CGH疼痛程度、颈椎活动度的相关性，同时能为超声引导下治疗提供实时反馈，辅助评估治疗效果，弥补了传统影像技术无法评估组织力学特性的不足，为CGH的诊断、病情评估及治疗监测提供了新的客观依据。现有研究多聚焦于颈半棘肌、斜方肌等浅表肌肉，对深部肌肉颈长肌及颈椎关节周围软组织的UE评估较少，难以全面反映CGH相关病理改变。UE与多模态影像（如MRI、DTI）的联合应用研究较少，未能充分整合结构与力学信息，难以实现CGH病理机制的全面解析。未来研究应扩大UE评估范围，聚焦深层颈部肌肉及颈椎关节周围软组织，明确其力学特性变化与CGH发病的关联以及加强UE与MRI、DTI等多模态影像技术的联合应用研究，整合组织力学与结构、功能信息，进一步揭示CGH的病理生理机制。

       各影像学技术在CGH诊断中的优缺点对比见表1。

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表1  各影像学技术在CGH诊断中的优缺点对比
Tab. 1  Comparison of the advantages and disadvantages of each imaging technique in the diagnosis of CGH

3 多模态影像技术的联合应用

       单一影像技术往往仅能反映CGH某一层面的病理改变，而多模态影像融合可整合结构、功能与代谢信息，从而提高病灶定位的准确性及疾病评估的全面性，各影像学技术相关影像标志物所代表的临床意义各不相同（表2），CGH未来应建立规范的多模态影像技术临床应用流程（图2）。

3.1 fMRI联合DTI

       CGH常常涉及复杂的中枢神经系统网络的改变，而fMRI可以通过检测脑区之间的功能连接变化，帮助识别这些改变的具体模式^[62]。fMRI可能无法全面揭示神经纤维的微观结构变化，而DTI在评估CGH的外周神经损伤方面具有显著优势。通过结合fMRI和DTI的优势，研究人员能够更全面地理解颈源性头痛的病理机制^[63]。fMRI提供的脑功能网络重构信息与DTI揭示的神经纤维微观结构损伤信息相结合，可以帮助临床医生更准确地诊断和评估CGH的严重程度。这种多模态影像融合的方法不仅提高了诊断的准确性，还为个性化治疗方案的制订提供了重要依据。

3.2 MRI联合SPECT

       研究表明，MRI能够有效地评估颅颈交界处的形态变化，是评估颈椎结构完整性和识别潜在退变的重要工具，但在某些情况下，MRI难以显示CGH患者与其他类型头痛患者之间的显著差异^{[64, 65]}。SPECT在反映关节突关节的骨代谢活跃区域方面具有独特的优势，能够通过检测骨代谢活动来识别疼痛的具体来源，这在CGH的诊断中尤为重要^[66]。因此，通过联合SPECT和MRI，临床医生可以更准确地识别疼痛的责任节段，从而提高诊断的准确性和治疗的针对性。

       目前CGH多模态影像联合应用取得初步进展，上述多模态影像联合应用有效弥补了单一影像技术的局限性，在CGH病灶定位、病理机制探讨、病情严重程度评估及责任节段识别中发挥了重要作用，为临床诊断与个性化治疗提供了更全面的影像依据。现存问题包括联合应用模式单一、样本量小、多模态影像融合多停留在“图像叠加”层面，缺乏标准化的融合算法与量化评估指标，难以实现影像标志物与CGH临床症状的精准关联等。未来需扩大研究样本量，开展多中心、前瞻性队列研究，验证现有联合模式的临床有效性，并探索MRI与PET等其他影像技术的联合应用价值，丰富多模态融合方案以及研发标准化的多模态影像融合算法，建立可量化的影像标志物评估体系，明确影像参数与CGH疼痛程度、病程进展、预后的相关性。

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图2  CGH多模态影像技术临床应用流程图。CGH：颈源性头痛；HFUS：高频超声；UE：超声弹性成像；fMRI：功能磁共振成像；DTI：弥散张量成像。
Fig. 2  Flow chart of clinical application of CGH multimodal imaging technology. CGH: cervicogenic headache; HFUS: high-frequency ultrasound; UE: ultrasound elastography; fMRI: functional magnetic resonance imaging; DTI: diffusion tensor imaging.

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表2  影像学标志物汇总表
Tab. 2  Summary table of imaging markers

4 小结与展望

       本文系统梳理了CGH多模态影像学的研究现状，覆盖了fMRI、DTI、SPECT/PET及超声医学等影像技术，清晰阐述了各技术在CGH脑功能探索、病灶定位及疗效评估中的价值，各影像技术在CGH诊断中的优缺点。无论是MRI对软组织病变的精确显示、fMRI对脑功能网络重构的揭示，还是DTI对神经纤维损伤的量化评估，抑或是超声在介入治疗中的实时引导作用，为解决CGH诊断依赖主观症状、误诊率高的临床困境提供了重要参考。

       但现有研究仍存在明显局限性：多数结论基于小样本单中心数据，缺乏大样本多中心临床验证，证据强度有待提升；SPECT/PET检查成本偏高、部分示踪剂特异性不足，超声观察到的肌肉萎缩等征象无疾病特异性，这些问题限制了技术向临床常规应用的转化；此外，多模态影像技术的协同融合应用仍处于初步探索阶段，未能充分发挥“结构-功能-代谢”一体化评估的优势。

       未来研究应聚焦临床需求，优先推进技术标准化建设，通过多中心协作明确各影像参数的正常参考范围及病理阈值；加大样本量设计，开展长期随访研究，验证潜在影像标志物的可靠性与稳定性。同时，需强化多模态影像的融合分析，将不同技术的优势互补，结合CGH患者的临床表型与治疗反馈，探索适用于疗效预测、预后评估的个体化评估体系。此外，可进一步深化分子影像技术在CGH病理机制中的研究，为靶向治疗提供更坚实的理论支撑，最终推动CGH从“主观诊断”向“客观量化”、从“经验治疗”向“精准诊疗”的转变。