0 引言

       慢性头晕是一种以慢性头晕/眩晕或姿势不稳为主要症状的常见临床综合征，病因复杂。成年人群中有0.3%~4.8%主诉有慢性头晕，占普通神经科门诊新患者的10%^{[1, 2]}。慢性头晕的病理生理学机制尚不完全清楚，涉及外周和中枢因素的综合作用。慢性头晕的持续存在对患者的日常生活和心理健康造成严重影响^[3]。

       脑小血管病（cerebral small vessel disease, CSVD）是以累及脑微动脉、毛细血管及小静脉等微循环结构为病理特征的异质性脑血管疾病^[4]，随着病程进展表现为慢性头晕、平衡障碍和认知功能障碍等神经受损症状，严重影响患者生存质量，增加跌倒风险^{[4, 5, 6]}。CSVD影像学表现上包括新近皮层下小梗死（recent small subcortical infarcts, RSSI）、脑白质高信号（white matter hyperintensities, WMH）、腔隙性梗死（lacunar infarct, LI）、脑微出血（cerebral microbleeds, CMBs），以及血管周围间隙扩大（enlarged perivascular space, EPVS）^{[7, 8]}。

       研究发现，CSVD伴慢性头晕的患病率约为34.7%^[9]，可能与皮层前庭中枢连接中断及类淋巴功能障碍等机制有关^{[10, 11, 12]}，既往研究也证实在大脑半球右侧前庭的信号处理能力整体强于左侧皮层前庭，推测右侧脑白质损伤造成慢性头晕概率增大^[13]。扩散张量成像（diffusion tensor imaging, DTI）凭借其水分子扩散各向异性量化能力，可敏感识别脑结构性损坏^[14]。扩散张量成像沿血管周围间隙（along the perivascular space, ALPS）分析技术，通过计算脑室旁白质区各向异性扩散差异建立ALPS指数，该指数虽仅反映侧脑室旁白质区域的类淋巴通路方向性特征，无法直接量化脑脊液搏动性流动或全脑范围的清除效率，空间覆盖尚有局限性，但实现了人脑类淋巴系统功能的非侵入定量评估^[15]。然而，目前尚无针对CSVD相关慢性头晕的类淋巴功能研究，其类淋巴改变是否存在右侧偏向性尚不清楚。基于此，本研究观察以慢性头晕为主诉的CSVD患者ALPS指数改变，探讨CSVD病理变化与慢性头晕症状之间的关联，旨在对疾病疗效评估构建影像学量化指标。

1 材料与方法

1.1 研究对象

       本研究采用回顾性研究设计，于2024年1月至2025年11月从河南中医药大学第一附属医院脑病科住院患者中收集慢性头晕患者136例，结合症状、体征及已经完成的检查，包括T1加权成像（T1-weighted imaging, T1WI）、T2加权成像（T2-weighted imaging, T2WI）、T2加权液体衰减反转恢复序列（T2-weighted fluid-attenuated inversion recovery, T2-Flair）、磁敏感加权成像（susceptibility weighted imaging, SWI）、磁共振血管成像（magnetic resonance angiography, MRA），以及前庭眼动、前庭脊髓、听力学检查包括眼震视图、温度试验、视频头脉冲试验、前庭诱发肌源性电位、纯音测听、声导抗等，最终判定46例慢性头晕伴CSVD患者无其他可以解释的原因；38例慢性头晕诊断相对明确，与CSVD无因果关联；52例慢性头晕不伴CSVD。纳入慢性头晕伴CSVD资料完整患者32例为研究组（CSVD伴慢性头晕组），同时从住院非头晕患者中筛选出年龄、性别及血管危险因素、睡眠及情绪状态评价等相匹配CSVD不伴头晕的患者32例作为对照组（CSVD不伴慢性头晕组）。

       CSVD伴慢性头晕患者纳入标准：（1）符合中国脑小血管病诊疗专家共识（2021版）^[16]诊断标准，以慢性头晕为主要症状，且DHI评分≥30分；有完整的头颅磁共振成像序列（T1WI、T2WI、T2-Flair、SWI和MRA）。（2）年龄在45~80岁，性别不限。（3）慢性头晕症状^[17]涵盖国际前庭疾病分类（international classification of vestibular disorders, ICVD）中的头晕、非旋转性眩晕、前庭-视觉症状和姿势性症状，症状持续≥3个月，每月发作≥15天。（4）资料完整且无严重的认知障碍或恶病质。

       CSVD伴慢性头晕患者排除标准：（1）经弥散加权成像（diffusion weighted imaging, DWI）序列证实存在大病灶（>10 mm）的急性脑梗死^[18]、头颅CT发现脑出血（血肿量>5 mL）或占位性病变（最大径>1 cm）等；（2）诊断明确的其他慢性头晕^[19]，包括急性前庭事件后前庭功能代偿不全、神经退行性疾病（如小脑变性疾病、帕金森病、多系统萎缩等）、持续性姿势性知觉性头晕、登陆病综合征、脑震荡后综合征等；（3）近6个月内参与其他干预性临床试验，可能影响神经功能评估结果。

       CSVD不伴慢性头晕患者纳入标准：（1）住院的非头晕患者，有完整的头颅磁共振成像序列（T1WI、T2WI、T2-Flair、SWI和MRA）；（2）年龄在45~80岁，性别不限，右利手；（3）符合中国脑小血管病诊疗专家共识（2021版）诊断标准。

       CSVD不伴慢性头晕患者排除标准：（1）经DWI序列证实存在大病灶（>10 mm）的急性脑梗死、头颅CT发现脑出血（血肿量>5 mL）或占位性病变（最大径>1 cm）等；（2）诊断明确的前庭损伤（单侧或双侧视频头脉冲试验检查发现低增益伴扫视）患者；（3）近6个月内参与其他干预性临床试验，可能影响神经功能评估结果；（4）严重的认知功能障碍或恶病质。

       本研究遵守《赫尔辛基宣言》，经河南中医药大学第一附属医院伦理委员会审查批准，免除受试者知情同意（批件编号：2025HL-081-01）。

1.2 研究方法

1.2.1 病例资料收集

       临床数据采集过程中，本研究遴选2名工作10年以上的主治医师依据标准化操作规范，通过标准化访谈及病历查阅相结合的方式，规范化采集受试者的一般临床资料及以慢性头晕为主诉的CSVD患者专项数据（包括CSVD总负荷评分、DHI评分等）。其中CSVD总负荷评分可客观评估脑血管病变的总体严重程度，该评分体系通过整合不同脑区病灶特征，实现对CSVD病理改变的系统量化评估。

       临床基线资料包括性别、年龄、身体质量指数（body mass index, BMI）、高血压病、糖尿病、冠心病、心房颤动、高脂血症、高尿酸血症、颈动脉斑块（经颈动脉彩色多普勒超声或颈动脉数字减影血管造影诊断明确）、高同型半胱氨酸血症、既往卒中史、吸烟史、饮酒史等血管危险因素^[20]。所有患者的血管危险因素均诊断明确并定期随访。同时记录患者的睡眠情况（根据失眠症诊断和治疗指南评估睡眠障碍情况）^[21]，情绪状态（根据国内相关指南及其解读评价焦虑和抑郁情况）^{[22, 23]}和既往药物使用情况（近2周内是否使用过前庭抑制和改善脑循环的药物）。

       前庭及听力学检查包括眼震视图、温度试验、视频头脉冲试验、前庭诱发肌源性电位、纯音测听、声导抗等，根据患者病情需要，在严格质控的前提下完成相关检查。结合患者症状、体征及其他辅助检查，最终经2位工作5年以上的眩晕亚专业副主任医师和1位前庭及听力检查主治医师会诊，尽可能明确何种病因所致的慢性头晕。前庭功能检查异常（双温试验与视频头脉冲试验均有异常，而且二者损伤的侧边一致）与慢性头晕的临床症状存在因果关联的定义为前庭功能障碍相关慢性头晕。

       WMH评估：采用改良Fazekas视觉评分法（T2-FLAIR序列，层厚1 mm）^[24]；脑室旁WMH（periventricular white matter hyperintensities, PVH）[0级：无病灶；1 级：帽状或铅笔样薄层病变（<5 mm）；2级：光滑环状病变（5~10 mm）；3 级：不规则延伸至深部白质（>10 mm）]；深部WMH（deep white matter hyperintensities, DWMH [0级：无病灶；1级：≤3个点状灶（直径2~4 mm）；2级：4~6个初期融合灶；3级：≥7个广泛融合灶]。当PVH≥3分或DWMH≥2分时赋1分。

       CMBs评估依据MARS标准^[25]，通过SWI检测直径2~10 mm的均质圆形低信号灶，任意脑区出现≥1个CMBs即计1分。

       EPVS采用改良基底节区PVS半定量分级^[26]：0级（无扩张，<2 mm）、1级（≤10个，2~3 mm）、2级（11~20个，3~4 mm）、3级（21~40个，4~5 mm）、4级（>40个，>5 mm），基底节区PVS≥2级时计为1分。

       LI定义为T1低信号、T2高信号灶（3~15 mm）且中央区脑脊液信号缺失，存在≥1个典型病灶即赋1分。

       根据上述标准计算CSVD总负荷评分^[27]，0~4分对应严重程度分级：轻度（0~1分）、中度（2分）、重度（3~4分），详见图1。

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图1  脑室旁WMH的CSVD总负荷评分图例。1A：帽状的薄层高信号，Fazekas 1 级。1B：平滑的“光晕”状高信号，Fazekas 2 级，1~2 级记0 分。1C：不规则的WMH延伸至深部白质，Fazekas 3 级，记1 分。EPVS 以半卵圆中心为例（1D、1E）。1D：1~10 个PVS，1 级，记0 分。1E：>40 个PVS，记1 分。1F：SWI 序列下显示CMBs，记1 分。1G：圆形或卵圆形的软化病灶，直径为3~15 mm（白箭），记1 分。WMH：脑白质高信号；CSVD：脑小血管病；EPVS：扩大的血管周围间隙；PVS：血管周围间隙；SWI：磁敏感加权成像；CMB：脑微出血。
Fig. 1  Legend for periventricular WMH of total burden score of CSVD. 1A: Cap-shaped thin hyperintensity, Fazekas grade 1. 1B: Smooth halo-like hyperintensity, Fazekas grade 2, grades 1 to 2 are scored as 0 points. 1C: Irregular WMH extending into deep white matter, Fazekas grade 3, scored as 1 point. Taking centrum semiovale EPVS as an example (1D, 1E). 1D: 1 to 10 PVS, grade 1, scored as 0 points. 1E: > 40 PVS, scored as 1 point. 1F: CMBs shown on SWI sequence, scored as 1 point. 1G: Round or oval lacunar lesions with a diameter of 3 to 15 mm (white arrow), scored as 1 point. WMH: white matter hyperintensities; CSVD: cerebral small vessel disease; EPVS: enlarged perivascular spaces; PVS: perivascular space; CMB: cerebral microbleed; SWI: susceptibility-weighted imaging.

1.2.2 相关量表评定

       头晕障碍量表（dizziness handicap inventory, DHI）评分总分100分，轻度（0~30分）：基本生活活动无显著受限；中度（31~60分）：职业活动及社会参与度下降；重度（61~100分）：自我照护能力受损需辅助。

       蒙特利尔认知评估（Montreal Cognitive Assessment, MoCA）量表，按照常规提示语进行评定，≥26分：正常；<26分：提示存在认知功能障碍，受教育年限<12年者，加1分再判断。

1.3 图像数据采集与处理

1.3.1 磁共振DTI数据采集

       本研究所有影像数据采集工作采用荷兰Philips 3.0 T Ingenia CX磁共振成像系统（Philips Healthcare, Netherlands）及配套16通道正交头颈联合线圈完成。受试者佩戴32 dB降噪耳塞及限制性头枕，通过激光定位系统调整至标准仰卧。为同步保障图像质量与受试者安全，实施双重防护措施：通过专用降噪耳机实现听觉保护，采用头部固定海绵垫限制运动伪影。扫描体位设定为头先进方式，中心定位线校准于眉中线水平，严格执行标准化数据采集方案。

       受试者的扫描序列中高分辨3DT1序列和DTI序列被纳入本次研究。

       3DT1序列采用以下参数：TE 3.70 ms，TR 7500 ms，FOV 200 mm×240 mm，矩阵尺寸200×227，层厚2.0 mm，层间距0 mm，层数175，体素分辨率1.0 mm（矢状位）×1.0 mm（冠状位）×2.0 mm（轴位），信号平均次数（number of signal averages, NSA）=1。

       DTI序列采用标准化参数配置：TR 8925 ms，TE 87 ms，FOV 230 mm×230 mm，矩阵尺寸128×128，层厚2.0 mm，层间距0 mm，层数75，NSA=1。b=1000 s/mm²，32方向，相位编码A→P，启用TOPUP+反向PE（A←P），平面内SENSE：2.0，层间MultiBand：3；扫描时长7 min。位移阈值>1.0 mm 剔除，旋转阈值：>1.0°剔除，FA阈值：FA≥0.2。

1.3.2 磁共振DTI数据处理

       数据预处理采用dcm2nii工具（DICOM to NIfTI Converter，v1.0.20250506，University of South Carolina，美国），将原始DICOM格式数据转换为4D NIfTI-1格式，通过视觉质量筛查排除伪影图像。随后采用FSL软件包（FMRIB Software Library，6.0.7.18，University of Oxford，英国）实施标准化预处理流程，包括基于flirt命令的6自由度刚体变换实现AC-PC水平对齐，同步修正梯度方向表参数，BET脑组织提取b0像。进一步使用MRtrix3软件（MRtrix Software Library 3rd generation，3.0.8，University of Melbourne and King´s College London，澳大利亚和英国）实施降噪处理，依次进行PCA降噪、Gibbs伪影消除、FSLeddy电流校正以及ANTs的N4偏置场校正。通过FSL的dtifit模块完成张量重建，获取各向异性分数（FA）图及X、Y、Z轴向扩散系数（Dxx、Dyy、Dzz）。基于HSU等^[28]的方法，将T1WI配准至FA图后，逆向配准投射纤维与联合纤维至DWI空间，采用fsleyes工具在目标纤维束区域绘制3 mm半径球形感兴趣区域（region of interest, ROI），最后提取计算ROI内各向扩散系数均值，ROI由两名经培训的工作10年以上的神经影像副主任医师独立、盲法完成，间隔≥2周进行两次绘制。操作者间一致性采用组内相关系数（intra-class correlation coefficient, ICC）评估。磁共振DTI数据处理示意图见图2。

       在X轴平面上，纤维走行与人体头足方向一致的投射纤维用Z轴方向描述，并且紧挨侧脑室，纤维走行与人体前后方向一致的联络纤维用Y轴方向描述。在这个三维空间区域内，投射纤维和联络纤维同时垂直于血管周围间隙和皮层下纤维，根据以下公式来测量投射纤维区域和联络纤维区域的双侧x轴扩散率的平均值与投射纤维区域的两侧y轴扩散率和联络纤维区域的两侧z轴扩散率平均值的比值^[29]，见公式（1）：

       其中X轴方向的投射纤维及联合纤维弥散率分别定义为Dxxproj与Dxxassoc，Y轴投射纤维弥散率为Dyyproj，Z轴联合纤维弥散率为Dzzassoc。基于上述参数，依据ALPS指数公式计算单侧脑区特征值，最终通过取双侧ALPS指数评估结果，以系统表征脑白质纤维沿特定解剖轴向的弥散特性及其类淋巴通路功能状态。

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图2  磁共振DTI数据处理示意图，图中不同颜色代表不同部位的白质纤维。2A：b0/DWI图像；2B：FA图像；2C：彩色FA图像；2D：X轴平均弥散率（Dxx）；2E：Y轴平均弥散率（Dyy）；2F：Z轴平均弥散率（Dzz）；2G：标准空间ROI；2H：标准空间T1像；2I：个体空间T1像；2J：个体空间ROI。DIT：扩散张量成像；DWI：弥散加权成像；ROI：感兴趣区。
Fig. 2  Schematic of the processing workflow for DTI data, different colors in the figure represent white matter fibers in different regions. 2A: b0/DWI image; 2B: FA image; 2C: Color-coded FA image; 2D: X-axis diffusivity (Dxx); 2E: Y-axis diffusivity (Dyy); 2F: Z-axis diffusivity (Dzz); 2G: ROI in standard space; 2H: T1-weighted image in standard space; 2I: T1-weighted image in native space; 2J: ROI in native space. DTI: diffusion tensor imaging; DWI: diffusion weighted imaging; ROI: region of interest.

1.4 样本量估算

       根据本研究ALPS预期组间差异程度，设定效应量Cohen's d=0.8，采用双侧检验，α=0.05，β=0.2（把握度80%），研究组和对照组比例为1∶1，采用PASS 14.0软件（NCSS有限责任公司，美国）计算，估算样本量每组25例。考虑约10%的脱落率，治疗组和对照组各需28例，样本量共需56例。本研究实际纳入样本量64例。

1.5 统计学分析

       采用FSL（FMRIB Software Library，脑功能磁共振成像软件库）脑功能处理平台（FSL 6.0.7，英国牛津大学）与SPSS 27.0统计软件（IBM，美国）联合分析。首先采用Shapiro-Wilk检验对人口统计学数据进行正态性评估。针对不同数据类型选择差异性检验方法：符合正态分布的数据以均值±标准差表示；不符合正态分布的数据以中位数（上下四分位数）表示。组间年龄、病程、MoCA评分比较采用Mann-Whitney U检验（双尾）；性别构成差异应用Pearson χ²检验（连续性校正）；ALPS指数组间比较在通过Levene方差齐性检验（显著性水平α=0.10）后采用独立样本t检验，组间差异明显设置为d≥0.8。相关分析方法依据变量分布特征进行选择：符合联合正态分布的变量间采用Pearson相关系数分析，非正态分布数据则选用Spearman秩相关系数（双侧检验），相关系数值0.5≤∣r∣<0.8为中度相关，∣r∣≥0.8为强相关。所有统计检验的显著性阈值设定为P<0.05。

2 结果

2.1 临床基线资料

       纳入CSVD伴慢性头晕组32例，CSVD不伴慢性头晕组32例。两组在年龄、性别、病程、合并血管危险因素、情绪和睡眠状态及既往用药病史等方面差异均无统计学意义（表1）。

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表1  两组基线资料比较
Tab. 1  Comparison of baseline data between CSVD with chronic dizziness group and CSVD without chronic dizziness group

2.2 ALPS指数分析结果

       操作者间一致性结果显示，ICC（95% CI）为0.78（0.36~0.79），显示测量ALPS结果一致性良好。

       双侧ALPS指数结果分析表明，CSVD伴慢性头晕组和CSVD不伴慢性头晕组差异均具有统计学意义（P<0.05）（表2）。

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表2  CSVD伴慢性头晕组与CSVD不伴慢性头晕组的ALPS指数比较
Tab. 2  Comparison of ALPS index of CSVD with chronic dizziness group and CSVD without chronic dizziness group

2.3 ALPS指数值与CSVD临床资料以及CSVD总负荷评分的相关性分析

       相关性分析结果表明，ALPS_R值与CSVD总负荷（r=-0.876，P=0.001）、DHI总分呈显著负相关（r=-0.846，P=0.002）。与年龄、病程无明显相关性。ALPS_L值与CSVD总负荷呈负相关（r=-0.626，P=0.003），与年龄、病程、DHI总分相关性无统计学意义（P>0.05），见表3。以DHI作为因变量，ALPS为自变量，校正年龄、高血压、糖尿病、高脂血症及病程等因素，线性回归结果显示ALPS_L仍与DHI呈独立相关（OR=0.313，95% CI：0.171~0.883，P=0.018）。

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表3  CSVD伴慢性头晕组患者ALPS与临床资料的相关性
Tab. 3  Correlation between ALPS of patients in the CSVD with chronic dizzines group and clinical data

2.4 CSVD伴慢性头晕组患者MoCA量表评分与DHI和ALPS的关系

       CSVD伴慢性头晕组MoCA评分为（26.34±3.45），略低于CSVD不伴慢性头晕组（27.18±3.88），两组比较差异无统计学意义（P=0.635）。相关性分析提示，CSVD伴慢性头晕组MoCA评分与DHI相关性无统计学意义（P=0.247），与双侧APLS均呈正相关性（左侧：r=0.474，P=0.034；右侧：r=0.532，P=0.025），见表4。

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表4  CSVD伴慢性头晕组患者MoCA量表与DHI和ALPS的相关性
Tab. 4  Correlation between MoCA and DHI, ALPS of patients in the CSVD with chronic dizzines group

3 讨论

       本研究采用ALPS技术探究以慢性头晕为主诉的CSVD患者类淋巴系统功能特征。定量分析显示，CSVD组双侧ALPS指数较对照组显著降低，ALPS_R值不仅与CSVD总负荷呈显著负相关，同时与DHI总分存在显著负相关；而ALPS_L值仅与CSVD总负荷呈现负相关。本研究结果显示，以慢性头晕为主诉的CSVD患者存在类淋巴系统功能障碍，CSVD总负荷越重ALPS指数下降越明显，右侧ALPS指数降低者慢性头晕症状更为明显，为阐释CSVD表现慢性头晕的可能机制提供了新的证据。

3.1 ALPS指数与CSVD患者慢性头晕的临床症状有关联

       生理学研究表明，脑组织间液通过血管周围间隙形成的特殊引流通道，在维持脑内微环境稳态中发挥关键作用，既参与代谢废物清除（如β淀粉样蛋白）、又介导营养物质转运及神经活性物质传递，这一独特的脑脊液-间质液交换系统因功能特征与淋巴系统相似而得名“类淋巴系统”^[30]。ALPS技术通过量化水分子沿穿髓静脉周围间隙（X轴方向）与毗邻白质纤维束（Y/Z轴方向）的扩散异向性差异，可无创评估类淋巴系统功能活性^{[31, 32]}。既往研究提示^[10]，CSVD可破坏皮层下白质导致皮质前庭中枢连接中断进而产生慢性头晕症状，因此本研究选择侧脑室旁白质，通过ALPS技术发现以慢性头晕为主诉的CSVD患者双侧ALPS指数显著低于对照组，ALPS指数降低或为CSVD相关慢性头晕的影像学关联特征之一，初步提示类淋巴系统障碍可能与CSVD相关的慢性头晕存在着关联^{[33, 34]}，同时双侧ALPS指数与CSVD总负荷的负相关关系，提示CSVD严重程度与类淋巴系统功能障碍的正相关性，其潜在病理生理联系需纵向研究进一步验证。

       本研究结果还表明，CSVD患者MoCA评分与ALPS指数呈正相关性，即ALPS指数降低者MoCA评分也较低，与既往研究一致；MoCA与DHI无相关，提示CSVD伴慢性头晕和伴认知障碍损坏的白质结构可能存在差异^{[10, 35]}。YOU等^[36]的横断面研究发现阿尔茨海默病与CSVD患者的ALPS指数较对照组显著降低，且这种降低与MoCA评分呈显著正相关。LEE等^[37]研究发现，血管危险因素可导致EPVS，破坏类淋巴系统的功能，并影响AQP4的活性调控，进一步损害血脑屏障，加剧CSVD的进展。这些研究与本研究结果均提示CSVD存在类淋巴功能破坏，ALPS指数与临床症状有关联，本研究较早提供了CSVD相关慢性头晕的ALPS指数改变，有望成为影像学量化评估的方法。

3.2 ALPS指数改变可阐释CSVD患者慢性头晕的潜在机制

       既往对于CSVD相关头晕的影像学探究中，发现颞顶交界区、前庭-岛叶皮层及皮质下结构的神经断联，导致空间定向网络功能解耦可能是其潜在机制^[38]。皮质-皮质下连接的中断，削弱了前庭-姿势控制网络与认知整合网络的动态耦合^[39]。这种多节点连接效能衰减不仅损害空间定向的精准编码，更通过基底节-丘脑-皮质环路的振荡同步性失调，导致平衡感知整合与运动执行间的代偿失衡^[10]。本研究显示右侧ALPS指数与DHI评分相关性显著高于左侧，提示右侧非优势半球类淋巴功能异常可能通过前庭-皮质环路失调加剧头晕症状，机制可能与双侧前庭系统在功能上不对称，右侧前庭（外周感受器、前庭神经及中枢通路）的反应性、兴奋性或信号处理能力整体强于左侧^[13]；既往研究还显示，右利手者右侧大脑半球对前庭信号的整合占据优势^[40]，也支持前庭信息处理具有显著皮层偏侧化特征。既往研究表明，视觉-前庭整合区的白质连接强度可预测空间导航能力^{[41, 42]}；INDOVINA等^[43]研究显示，右侧半球的白质连接强度在空间定向任务中占主导地位；还有研究得出类淋巴系统功能障碍会通过结构损伤和代谢废物积累双重机制加剧WMH进展，从而削弱白质连接强度^{[44, 45]}。综上，可以推测当右侧类淋巴系统受损后，可能通过削弱右侧白质连接强度从而干扰空间定向能力，容易出现慢性头晕症状。以上这些发现从结构-功能-临床表型三个维度提示了类淋巴系统功能障碍在CSVD相关慢性头晕病理进程中的新机制。

3.3 本研究的局限性

       首先，本研究无法推断ALPS指数改变与头晕症状发生的时间顺序或因果方向，亦未控制全部混杂因素（前庭功能障碍等），未来研究需通过前瞻性队列设计加以控制；其次，仅探讨了ALPS指数与DHI评分的相关性，未系统整合前庭功能、运动控制及步态分析等多模态功能评估体系；最后，未讨论ALPS技术有空间局限性，该技术仅测量侧脑室旁区域、间接反映类淋巴功能、受白质纤维走行影响等。本研究仅揭示ALPS指数与头晕严重程度间的统计关联，其生物学意义需结合类淋巴功能动物模型、纵向随访及干预性研究进一步验证。

4 结论

       综上所述，本研究通过匹配的病例对照，初步揭示了CSVD非优势半球的类淋巴通路异常可能与慢性头晕症状存在相关性。今后尚需进一步深入研究CSVD导致慢性头晕的神经影像学特征，探索类淋巴清除功能受损，引发神经血管单元功能障碍或白质连接异常，进而影响空间定向网络整合能力的病理生理假说。