0 引言

       左心室血栓（left ventricular thrombus, LVT）是心肌梗死（myocardial infarction, MI）后常见且严重的并发症，且与全身性血栓栓塞事件密切相关^[1]。一项荟萃分析显示，MI后LVT的总体发生率为6.3%，其中前壁MI患者高达12.2%，而合并左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF）<50%的MI患者，LVT发生率可升至19.2%^[2]。LVT的形成常与Virchow三联征相关，即左心室功能障碍引起的血流瘀滞、炎症介导的高凝状态及心内膜损伤^[3]。然而，左心室内血流动力学特征在LVT形成中的具体作用仍未得到充分研究。既往研究多采用二维超声心动图和彩色多普勒成像，揭示了MI后左心室内异常血流模式（血流速度减慢、旋涡结构改变等）与LVT形成的相关性^{[4, 5]}，但受限于二维成像技术在空间分辨率和速度方向维度上的不足，难以全面反映心室内复杂的三维血流动力学过程，亦难以对血流参数的精准定量。

       近年来，四维血流磁共振成像（four-dimensional flow magnetic resonance imaging, 4D Flow MRI）作为一种新兴的无创成像技术，能在三维空间中结合时间维度，精确捕捉心脏周期内左心室血流的三维变化，并对血流动能（kinetic energy, KE）、心内血流组分、能量耗散等核心血流动力学指标进行精准定量评估^[6]。随着技术不断迭代，2023年心血管磁共振学会发布新版国际共识^[7]，统一规范了4D Flow MRI扫描采集方案、后处理分析流程及质量控制体系，完善了心腔内血流参数量化标准，进一步推动该技术由基础科研向临床常规诊疗转化；目前该技术已在心力衰竭^{[8, 9]}、瓣膜性心脏病^{[10, 11]}、先天性心脏病^{[12, 13]}及心肌病^{[14, 15, 16]}等领域得到广泛应用；但截至目前，针对MI后LVT形成与左心室血流动力学改变的研究仍较为有限。

       本研究旨在应用4D Flow MRI技术，定量评估MI患者左心室内血流动力学特征，比较伴有与不伴有LVT患者在血流能量学参数上的差异，并与健康对照组进行对比，初步揭示合并LVT的心肌梗死患者左心室血流动力学的特征性改变，为LVT风险的评估与个体化临床干预策略提供理论支持。

1 材料与方法

       本研究包含回顾性和前瞻性两部分，整体研究方案及实施过程均严格遵循《赫尔辛基宣言》原则。回顾性MI患者队列已获得南昌大学第二附属医院临床试验伦理委员会批准，免除受试者签署书面知情同意书（伦理批号：O-2023032）。健康对照组来源于新加坡国家心脏中心既往建立的前瞻性健康志愿者队列，该队列已获得新加坡保健服务集团伦理审查委员会批准（CIRB Ref: 2016/3017），并持续通过伦理审查（最新审批日期：2026年4月25日），所有受试者均已签署书面知情同意书。

1.1 研究对象

       收集2018年11月至2024年8月期间在我院住院并接受心脏磁共振（cardiac magnetic resonance, CMR）检查及4D Flow序列采集的MI患者。所有患者均依据2018年第四版《心肌梗死通用定义》^[17]进行诊断。LVT的诊断标准参照美国心脏协会2022年科学声明^[3]。根据是否伴有LVT，将患者分为两组：LVT阳性组[MI-LVT(+)]和LVT阴性组[MI-LVT(-)]。纳入标准：（1）冠状动脉造影或冠状动脉CT血管成像明确提示存在冠状动脉狭窄或闭塞；（2）急性期心肌损伤标志物（如肌钙蛋白）升高，至少有1次结果超过正常参考值上限，并伴有至少1项心肌缺血的证据；（3）CMR显示心肌梗死特征的影像学表现，且梗死区域与冠脉病变解剖分布相一致。排除标准：（1）存在非缺血性心肌病或其他可导致心肌纤维化的疾病，如肥厚型心肌病、扩张型心肌病、心肌炎等；（2）存在浸润性心肌病，如心肌淀粉样变、法布里病等；（3）合并心脏瓣膜病、房颤；（4）因严重心律失常、活动性心衰或患者依从性差等因素导致CMR图像质量不佳，无法进行有效分析者；（5）随访期间失访、资料不全或无法获取完整随访结果者。随访方案：本研究的主要终点为主要不良心血管事件，定义为心源性死亡、再次心肌梗死、因心力衰竭住院及脑卒中的复合终点。所有终点事件均由具有丰富经验的心血管专科医师依据完整病历资料进行判定与核实，必要时结合影像学检查、实验室结果及出院记录等多源信息进行综合评估。随访采用结构化方式进行，包括门诊随访、住院病历调阅及电话随访，每6个月一次。随访起始时间为完成CMR检查之日，终止于2025年6月30日或首次发生不良心血管事件（以先发生者为准）。随访过程中失访或关键资料缺失者不纳入终点事件分析。

       此外，纳入来源于新加坡国家心脏中心既往前瞻性研究队列的年龄和性别与MI患者匹配的健康志愿者作为对照组。招募时间为2017年6月至2022年2月。纳入标准：（1）年龄18~80岁；（2）无相关临床症状且能够自由活动；（3）静息血压<140/90 mmHg。排除标准：（1）存在已知心血管疾病史及相关高危因素（如冠心病、高血压、心肌病、心律失常、糖尿病）等；（2）正在服用心血管或可能影响心血流动力学的药物；（3）存在严重系统疾病（白血病、恶性肿瘤、卒中或脑损伤等）；（4）存在CMR禁忌证（如金属植入物、幽闭恐惧症等）；（5）经CMR、超声心动图或心电图检查发现结构或功能异常。

1.2 扫描方法

       MI患者采用GE 3.0 T磁共振（Signa HDxt, DiscoveryMR750W, USA）成像设备联合8通道心脏相控阵线圈，在仰卧位下对所有受试者进行心脏MRI扫描。扫描过程中同步应用心电门控与呼吸门控技术，以减少运动伪影、提升图像质量。所有受试者在扫描前均接受统一的呼吸训练，图像采集主要于呼气末屏气期完成。常规轴位、矢状位和冠状位序列用于心脏定位。

       扫描序列：（1）采用平衡稳态自由进动序列（balance steady-state free precession sequences, bSSFP）获取心脏Cine图像，包括短轴切面（从基底部到心尖部）及长轴切面（包括两腔心、三腔心和四腔心切面）。具体参数设置为：TR 3.9 ms，TE 1.6 ms，层厚6 mm，FOV 38 cm×38 cm，矩阵256×256，翻转角55°。（2）延迟钆增强（late gadolinium enhancement, LGE）成像，采用反转恢复梯度回波序列，在肘前静脉团注（3.0 mL/s流速）钆布醇对比剂（Gadovist，Bayer HealthCare Pharmaceuticals, Germany）后5~8 min开始采集。对比剂注射剂量为0.1 mmol/kg，注射速度3.0 mL/s，随后以10~20 mL生理盐水冲管。（3）4D Flow MRI，于自由呼吸状态下采集，扫描时间为7~10 min。扫描参数如下：TR 4.3 ms，TE 2.3 ms，翻转角15º，FOV 16 cm×16 cm×2.8 cm，图像空间分辨率0.83 mm×0.83 mm×1.00 mm，SENSE加速因子为8。流速编码VENC值范围设置为150~180 cm/s，以适应左心室不同阶段的血流速度变化。

       健康志愿者的CMR检查在3.0 T Ingenia扫描仪（Philips Healthcare，荷兰Best）上完成。采用bSSFP序列，在呼气末屏气条件下获取电影序列图像，包括二腔、三腔及四腔长轴切面，以及覆盖整个左心室和右心室的短轴连续切面。扫描参数为：TR 2.8 ms，TE 1.4 ms，翻转角45°，FOV 320 mm×320 mm，层厚8 mm。

       4D Flow MRI，于自由呼吸状态下采集，扫描时间为5~10 min。扫描参数如下：TR 6.4~12.0ms，TE 3.3~4.0 ms，翻转角10º，FOV 340 mm×340 mm，EPI因子为5，SENSE加速因子为2，每个心动周期重建30个时相。流速编码VENC值范围设置为150~220 cm/s，以适应左心室不同阶段的血流速度的变化。

1.3 图像分析

       心脏Cine与4D Flow图像的分析采用MASS软件（Version 2024-EXP, Leiden University Medical Center, Leiden, The Netherlands），LGE图像分析则使用商用心脏多功能后处理软件CVI.42（Version 5.6，Circle Cardiovascular Imaging Inc., Calgary, Canada）。所有图像数据均由两名5年以上CMR分析经验的主治医师采用双盲法独立完成测量，以确保分析的一致性和可靠性。

       左心功能参数分析：在短轴两腔心电影序列上，软件自动识别各帧图像中的心内膜和心外膜轮廓，必要时进行手动校正。乳头肌及小梁肌纳入左心室容积计算。软件自动计算LVEF、左心室每搏输出量（left ventricular stroke volume, LVSV）、左室心肌质量（left ventricular mass, LVM）、左心室舒张末期容积（left ventricular end diastolic volume, LVEDV）和收缩末期容积（left ventricular end systolic volume, LVESV）。上述参数均经由Mosteller公式计算的体表面积（body surface area, BSA）校正后用于统计分析。

       4D Flow图像分析：在粒子追踪前，先对4D Flow图像进行速度偏移校正。随后使用开源图像配准工具箱Elastix^[18]对短轴cine图像与4D Flow图像进行刚性配准。粒子追踪采用四阶Runge-Kutta积分法，时间步长设定为4D Flow图像时间分辨率的1/5（即8 ms）。释放数量根据LVEDV确定，粒子体积为3 mm×3 mm×3 mm。粒子位置在当前及相邻两个收缩末期（end-systole, ES）进行评估，并经人工检查以排除明显残余偏移误差。仅纳入位于左心室腔内且低于二尖瓣环平面的粒子用于血流成分计算。基于左心室心内膜与心外膜的时间相位分割结果，进一步进行血流成分和动能（kinetic energy, KE）分析。依据粒子在ES的位置，将左心室血流划分为四种功能性成分^{[19, 20]}：（1）直接血流，在一个心动周期内进入并排出左心室的血流；（2）滞留流入血流，在周期内进入但未排出左心室的血流；（3）延迟血流，心动周期内起始于左心室且在周期内排出的血流；（4）残余血流，在整个心动周期内均滞留于左心室的血流。各成分体积占总舒张末期体积（end-diastolic volume, EDV）的比例进行标准化。KE的计算见公式（1）：​

       其中，ρblood表示血液密度（1.06 g/cm³），Vvoxel为体素体积，vvoxel为该体素对应的速度。所有动能参数均按EDV标准化，表示为KEiEDV，单位为μJ/mL。

       从时间分辨的KEiEDV曲线中提取多个关键生理时相的动能参数，包括整个心动周期、收缩期、舒张期，以及收缩峰值、E波峰值、A波峰值等特定时间点的KEiEDV指标。对照组、MI-LVT(-)、MI-LVT(+)的血流成分与动能变化曲线见图1。

       LGE图像分析：所有短轴位LGE图像逐张进行人工检查。采用经验证的阈值法对LGE范围进行量化分析，其中，LGE定义为信号强度超过同一层面远端正常心肌平均信号强度5倍标准差以上的区域。梗死面积（infarct size, IS）通过延迟强化区域的心肌质量占左心室心肌质量的百分比进行量化，结果以百分比（%）表示。

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图1  三组研究对象左心室4D血流成分与动能（KEiEDV）图像示例。1A~1C为CMR三腔心电影图像，显示左心室结构；1D~1F 为左心室4D 血流轨迹图；1G~1I 为左心室血流成分分布饼图（绿色表示直接血流，红色表示残余血流，黄色表示延迟血流，蓝色表示滞留流入血流）；图1J~1L 为整个心动周期左心室动能变化曲线。1A、1D、1G、1J 为健康对照组；1B、1E、1H、1K为无左心室血栓（LVT）的MI 组；1C、1F、1I、1L为合并LVT的MI 组。
Fig. 1  Representative images of left ventricular 4D flow components and kinetic energy (KEiEDV) in the three study groups. 1A to 1C show CMR three-chamber cine images of the left ventricle. 1D to 1F show left ventricular 4D flow pathlines. 1G to 1I show pie charts illustrating the distribution of flow components (green indicates direct blood flow, red indicates residual blood flow, yellow indicates delayed blood flow, and blue indicates retained inflow blood flow). 1J to 1L show left ventricular kinetic energy (KEiEDV) curves throughout the cardiac cycle. 1A, 1D, 1G, 1J are healthy controls; 1B, 1E, 1H, 1K are patients with MI without left ventricular thrombus (LVT) ; 1C, 1F, 1I, 1L are patients with MI and LVT.

1.4 统计学分析

       所有统计分析均使用SPSS软件（版本26.0，IBM Corp.，Armonk，NY）完成。本研究采用PASS软件（版本25.0.61，Power Analysis Sample Size，NCSS LLC，United States）进行样本量估算（检验水准α=0.05、检验功效1-β=80%）。首先采用Shapiro-Wilk检验评估各变量的正态性分布。对于符合正态分布的连续变量，采用均数±标准差表示，组间比较使用独立样本t检验。分类变量以频数和百分比[n（%）]表示，组间差异采用 Pearson卡方检验或Fisher精确概率法（当样本量较小时）进行比较。采用二元logistic回归分析筛选与LVT存在独立相关的因素，绘制各指标的受试者工作特征（receiver operating characteristic, ROC）曲线及曲线下面积（area under the curve, AUC）。采用组内相关系数（intra-class correlation coefficient, ICC）评估观察者内部和观察者间测量常规CMR参数及4D Flow参数的可重复性，ICC<0.50表示一致性较差，0.50~<0.75认为一致性中等，0.75~0.90认为一致性较好，0.90以上一致性极好。所有检验均为双侧验证，P<0.05被认为具有统计学意义。

2 结果

2.1 基线资料及CMR左心室功能参数

       经样本估算后发现，每组所需最小样本量为13例。本研究共纳入45例受试者，MI-LVT(+)组、MI-LVT(-)组、健康对照组各15例。三组受试者的基本资料以及CMR左心室功能参数情见表1。在年龄、性别、BSA、血压及心率方面，MI组与健康对照组之间差异均无统计学意义（P>0.05），MI-LVT(-)组与MI-LVT(+)组之间的差异也无统计学意义（P>0.05）。本研究中，MI-LVT(+)组患者的血栓均位于LGE所示梗死区域内或紧邻梗死边缘区，且全部发生于心尖部，均附着于该部位透壁性梗死心肌或室壁瘤表面。其中，前壁心肌梗死13例，占比86.7%。

       在CMR左心室功能参数方面，MI组患者的左心室心肌质量指数（left ventricular mass index, LVMi）、左心室舒张末期容积指数（left ventricular end-diastolic volume index, LVEDVi）及左心室收缩末期容积指数（left ventricular end-systolic volume index, LVESVi）均高于健康对照组（P均<0.01），而LVEF低于对照组（P<0.001），差异具有统计学意义。在MI患者亚组比较中，MI-LVT(+)组的LVEF为31%，低于MI-LVT(-)组的40%，差异具有统计学意义（P=0.034）。

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表1  基线资料及CMR左心室功能参数的组间比较
Tab. 1  Comparison of Baseline Characteristics and CMR-Derived Left Ventricular Functional Parameters Among Groups

2.2 左心室血流成分参数比较

       健康对照组的直接血流、滞留流入血流、延迟血流和残余血流分别为36%±7%、14%±4%、16%±5%和34%±10%。与健康对照组相比，MI组患者的左心室血流成分发生显著改变，其中MI组的直接血流占比低于对照组（P<0.001），而残余血流占比升高（分别为50%±13%与34%±10%，P<0.001），差异具有统计学意义。然而，MI组与健康对照组的滞留流入血流分别为15%±4%和14%±4%（P=0.602），延迟血流分别为19%±6%和16%±5%（P=0.108），两组数据差异无统计学意义（表2）。

       进一步的分组分析表明，MI-LVT(+)患者的直接血流占比低于MI-LVT(-)组（P=0.010），而残余血流占比则更高（P=0.036）。MI-LVT亚组间的滞留血流和延迟血流占比差异均无统计学意义（P>0.05）（表2）。

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表2  左心室4D血流成分参数
Tab. 2  Left ventricular 4D flow component parameters

2.3 左心室动能参数比较

       在左心室动能参数方面，MI组患者的整体KEiEDV低于健康对照组（P<0.001）。进一步分析发现，MI组在多个动能参数上均较对照组显著降低，包括收缩期峰值KEiEDV、收缩期KEiEDV以及舒张期KEiEDV（均P<0.001）（表3）。舒张功能相关的指标中，MI组的E波峰值KEiEDV与A波峰值KEiEDV均较健康对照组降低（均P<0.001），但KEiEDV E/A比值在组间差异无统计学意义（P=0.266）（图1J~1L）。

       在MI-LVT亚组分析中，MI-LVT(+)组在所有动能参数上均呈下降趋势，包括整体KEiEDV、收缩期峰值KEiEDV、E波峰值KEiEDV等，但与MI-LVT(-)组相比差异无统计学意义（均P>0.05）。

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表3  左心室4D血液动能特征
Tab. 3  Left ventricular 4D flow kinetic energy characteristics

2.4 4D Flow参数对LVT存在的预测价值

       LVT患者组间对照中P<0.05的指标进行二元多因素logistic回归分析，直接血流与LVT存在独立相关（Hosmer-Lemeshow检验，χ²=5.463，P=0.707）（表4）。ROC曲线分析显示，直接血流在评估LVT存在中具有较好的预测效能（AUC为0.747），最佳临界值为16.24%，敏感度和特异度为80.00%和66.67%。残余血流和LVEF具有中等预测效能（AUC分别为0.689、0.684）；残余血流最佳临界值为50.14%，敏感度为66.67%，特异度为73.33%；LVEF最佳临界值为36.29%，敏感度为73.33%，特异度为73.33%（表5、图2）。

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图2  直接血流、残余血流及LVEF的ROC曲线。LVEF：左心室射血分数；ROC：受试者工作特征；AUC：曲线下面积。
Fig. 2  ROC curves of direct flow, residual flow, and LVEF. ROC: receiver operating characteristic; LVEF: left ventricular ejection fraction; AUC: area under the curve.

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表4  Logistic回归分析结果
Tab. 4  Logistic regression analysis results

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表5  ROC分析结果
Tab. 5  ROC regression analysis results

2.5 CMR参数测量的可重复性

       从健康对照组、LVT(+)、LVT(-)中各随机抽取了5 例受试者（共计15例），评估观察者内部和观察者间测量CMR左心功能参数及4D Flow参数的可重复性，两位医师的组内和组间相关系数一致性好（表6）。

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表6  CMR左心功能参数及4D Flow参数测量的ICC值
Tab. 6  ICC values for CMR left ventricular functional parameters and 4D Flow parameters

3 讨论

       本研究基于4D Flow MRI技术，系统评估了心肌梗死伴或不伴LVT患者及健康对照组的左心室血流动力学特征。研究主要发现如下：（1）MI患者较健康对照组表现出明显的左心室重构特征，LVEDVi、LVESVi升高，LVEF下降；MI-LVT(+)组的LVEF更低。（2）直接血流减少和残余血流增加是MI后左心室血流动力学改变的关键特征，在MI-LVT(+)组中更为明显。（3）MI患者的动能参数普遍低于健康对照组；尽管MI-LVT(+)组动能水平整体呈下降趋势，但与MI-LVT(-)组间未见显著差异。

3.1 MI后左心室重构与功能损伤在LVT形成中的作用

       心肌梗死后，局部心肌坏死和瘢痕形成引起心室重构，表现为心肌变薄、左心室扩张和远端健康心肌肥大，导致LVEDV和LVESV增加，LVEF总体下降^[21]。本研究发现，MI患者的LVEDVi、LVESVi显著升高，LVEF显著降低，表明心室重构和收缩功能障碍。进一步分析显示，MI-LVT(+)组的LVEF较低，提示左心室血栓形成与LVEF下降密切相关。可能的机制是心室扩张导致局部血流速度减缓，尤其在心尖部形成低剪切力环境，为血栓形成提供有利条件^[22]。此外，梗死心肌室壁变薄和收缩力下降进一步增加室腔内血液滞留时间，促进血栓形成。研究表明^{[23, 24]}，LVEF降低是LVT形成的重要危险因素，本研究结果进一步支持了这一观点，再次证实LVEF的下降与LVT之间的关系。

3.2 MI后左心室血流成分变化与LVT形成的关系

       LVT是MI后常见且可持续超过3个月的并发症，尽管其发生机制逐渐被认识^[25]，但个体左心室血流特征在LVT形成中的作用尚不明确。4D Flow MRI技术能够分离并量化左心室内多种血流成分，提供全面的血流动力学评估，直接血流代表高效血流，而残余血流则反映低效血液^[26]。ZHAO等^[27]对正常健康个体的血流成分分析显示，直接血流占比通常较高，而残余血流则较少。本研究发现，与对照组相比，MI患者的直接血流显著减少、残余血流明显增加；表明MI后左心室的血液输送效率下降，可能导致局部血流瘀滞，这一结果与DEMIRKIRAN等^[28]的研究一致；然而，与DEMIRKIRAN等的研究仅停留在组间差异的描述性分析不同，本研究首次确立了直接血流减少与LVT存在的独立关联，并通过ROC曲线推导出16.24%这一最佳截断值，为MI后LVT风险评估提供了定量指标，突破了以往研究仅局限于定性现象描述的局限，为个体化临床干预提供了客观量化依据。进一步分析显示，MI-LVT(+)组的血流成分变化更为显著，表明在该组患者中，血液运输效率更低，局部血流停滞更为严重，这可能在LVT的形成中起到关键作用。尽管保留流入血流和延迟流出血流在LVT亚组间差异不显著，但直接血流减少和残余血流增加对LVT形成的影响可能更加显著。

       本研究进一步通过logistic回归分析发现，直接血流与LVT的存在独立相关，提示直接血流在LVT评估中具有重要价值。从血流动力学机制来看，直接血流比例降低意味着左心室内血液在一个心动周期内的有效更新减少，血液滞留时间延长，从而增加血栓形成风险，这与LVT发生过程中血流淤滞的核心机制一致。同时，直接血流的减少也反映出左心室内血流组织化程度下降，流线结构紊乱，进一步促进局部低剪切应力环境的形成，增加血栓生成的可能性。ROC曲线分析进一步证实，直接血流（AUC=0.747）在评估LVT存在方面具有中等的预测效能，尽管其较高的敏感度（80.00%）提示其在识别血流淤滞高风险患者中具有一定参考价值，但受限于相对较低的特异度（66.67%），该指标可作为传统形态学评估的补充手段，协助临床进行多维度的风险分层。

3.3 左心室动能参数下降对LVT形成风险的提示意义

       KE直接反映了心室内血流的运动状态^[29]，KEiEDV（单位舒张末期容积动能）是衡量LV血流动力学效率的重要指标^[30]。本研究发现，MI患者的整体、收缩期和舒张期KEiEDV，以及E波和A波峰值动能均显著低于健康对照组，提示心室内血流的机械驱动力下降，可能与心肌局灶性收缩功能减弱相关。这一结果与已有研究一致^[31]，表明MI后的急性心肌损伤可能引起血流能量学变化。尽管MI-LVT(+)组的动能水平整体下降，但与MI-LVT(-)组间未观察到显著差异，提示MI后血流瘀滞可能是LVT形成的基础，且动能的下降可能促进了这一过程。然而，已有研究显示，伴有LVT的MI患者LV血流KE流入减少^[31]，未来的研究需进一步探讨动能变化与LVT形成之间的关系，以验证当前的发现并深入理解其机制。

3.4 局限性

       本研究存在一定的局限性：（1）前壁心肌梗死在LVT阳性患者中更为常见，但在小样本条件下，该关联接近统计学显著性界值，需谨慎解释。此外，抗凝治疗在LVT组中显著增加，反映其作为血栓确诊后的干预措施，虽不构成基线混杂因素，但可能对临床结局产生影响。未来仍需在更大样本、多中心研究中进一步验证上述发现，并通过多变量分析控制潜在混杂因素，以提高结论的稳健性。（2）样本量较小，仅纳入45例受试者，分别为MI-LVT(+)组、MI-LVT(-)组及健康对照组各15例，尽管进行了年龄和性别匹配，但统计效能有限，尤其亚组分析中可能存在β错误的风险。（3）本研究为单中心横断面研究，缺乏前瞻性随访数据，无法明确血流动力学改变与LVT形成之间的因果关系。（4）本研究未设置其他公认标准方法（如超声血流动力学评估或侵入性测量）进行对照验证，未来研究可结合多模态影像技术（如超声心动图）进行交叉验证，以进一步提高研究结果的可靠性和临床推广价值。（5）本研究未进一步分析血栓相关解剖学特征（如体积）对血流动力学参数的影响，未来研究可通过扩大样本量，并结合血栓体积定量、空间分布分析及分层研究，以减少其对研究结论的干扰。

4 结论

       综上所述，本研究基于4D Flow MRI技术，分析了MI后LVT患者的左心室血流动力学与能量学特征，提供了新的机制性见解。研究发现，与健康对照组相比，直接血流减少和残余血流增加是MI后左心室血流动力学改变的关键特征，且在合并LVT的患者中改变更为显著。此外，MI患者普遍表现出左心室整体血流动能下降，提示其血流动力学效率受损。上述基于4D Flow MRI的定量参数为进一步理解MI后LVT的形成机制提供了新的视角，可作为传统形态学评估的补充手段，协助临床进行多维度的风险分层。未来的研究应验证其在LVT早期识别中的可行性，并评估其在临床风险分层与个体化管理中的应用前景。