0 引言

       脑卒中后认知障碍（post-stroke cognitive impairment, PSCI）是脑卒中后常见的并发症，以记忆力、注意力、视空间能力及执行功能等多个认知领域受损为核心特征^[1]，严重影响患者的康复结局和生活质量^{[2, 3]}。流行病学研究显示，约有三分之一的脑卒中患者会在发病后遗留不同程度的认知损害^[4]，显著增加了患者死亡、残疾及卒中复发的风险^[5]。因此，探索安全有效的早期干预策略成为研究重点。

       目前，PSCI的临床干预主要包括丁苯酞等药物治疗及经颅磁刺激等神经调控技术^{[6, 7]}。针刺疗法作为一种非药物干预手段，因其操作简便、安全性较高，近年来在PSCI补充与替代治疗中受到广泛关注。已有研究表明，针刺能够在一定程度上改善PSCI患者的认知功能^{[8, 9]}。然而，其具体的中枢调控机制仍有待进一步阐明。既往研究多依赖行为学量表或单一结构影像学技术，难以在体、动态地揭示针刺干预后脑结构连接、功能网络及能量代谢的整体变化。在上述研究基础上，现有文献对多模态MRI证据的整合、影像学变化与临床认知结局之间关系，以及证据边界和临床转化路径的分析仍不充分。因此，本文以PSCI多尺度影像异常为基础，整合功能网络、结构连接、脑血流灌注、局部代谢及灰质形态改变，构建面向针刺累积效应评价和临床转化的多模态MRI综述框架。多模态MRI具有无创、高空间分辨率及多参数定量优势，可从脑功能网络、白质结构连接、脑血流灌注、局部代谢及灰质形态等层面评估PSCI相关脑改变，并为观察针刺干预后的中枢影像学响应提供客观依据。本文所称“多模态MRI”主要涵盖静息态功能磁共振成像（resting-state functional magnetic resonance imaging, rs-fMRI）、弥散张量成像（diffusion tensor imaging, DTI）、动脉自旋标记（arterial spin labeling, ASL）及磁共振波谱（magnetic resonance spectroscopy, MRS）等主体模态；基于体素的形态学测量（voxel-based morphometry, VBM）主要作为补充影像学方法，用于说明PSCI相关灰质形态改变及结构病理基础。磁敏感加权成像（susceptibility weighted imaging, SWI）、任务态功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging, fMRI）、脑电图-fMRI（electroencephalography-fMRI, EEG-fMRI）、正电子发射断层显像-MRI（positron emission tomography-MRI, PET-MRI）、计算机断层成像灌注成像（computed tomography perfusion, CTP）及单纯电生理检查不作为本文主体讨论内容。基于上述背景，本文系统梳理了针刺治疗PSCI的多模态MRI研究进展，重点总结PSCI相关影像学标志物、针刺干预后的中枢影像学响应及其与临床认知结局之间的关系，并分析现有证据的局限和临床转化价值，以期为针刺治疗PSCI的机制研究、疗效评价、影像学生物标志物筛选及个体化康复方案制订提供参考思路。

1 文献检索与筛选方法

       为系统回顾针刺治疗PSCI的多模态MRI研究进展，本文遵循综述性研究的常用方法进行文献检索。检索数据库包括PubMed、Web of Science、Embase、中国知网（CNKI）、万方数据知识服务平台和维普数据库。检索时间范围为各数据库建库至2026年4月。英文检索词组合为：（“post-stroke cognitive impairment” OR “PSCI” OR “vascular cognitive impairment” OR “cognitive impairment after stroke”）AND（“acupuncture” OR “electroacupuncture” OR “scalp acupuncture”）AND（“magnetic resonance imaging” OR “multimodal MRI” OR “resting-state functional MRI” OR “rs-fMRI” OR “diffusion tensor imaging” OR “DTI” OR “arterial spin labeling” OR “ASL” OR “magnetic resonance spectroscopy” OR “MRS” OR “voxel-based morphometry” OR “VBM”）。中文检索词组合为：（“脑卒中后认知障碍”OR“卒中后认知障碍”OR“血管性认知障碍”）AND（“针刺”OR“电针”OR“头针”）AND（“磁共振成像”OR“多模态MRI”OR“静息态功能磁共振成像”OR“rs-fMRI”OR“弥散张量成像”OR“DTI”OR“动脉自旋标记”OR“ASL”OR“磁共振波谱”OR“MRS”OR“基于体素的形态学测量”OR“VBM”）。文献纳入标准：（1）研究对象为PSCI患者、卒中后认知相关人群或与PSCI机制高度相关的动物模型；（2）研究内容涉及PSCI影像学特征、针刺干预PSCI或针刺中枢效应评价；（3）采用或讨论rs-fMRI、DTI、ASL、MRS、VBM等MRI技术；（4）发表于同行评审期刊的原创性研究、随机对照试验、系统评价、Meta分析，或与本文机制阐释密切相关的高质量基础研究。排除标准：（1）重复发表、无法获取全文或数据资料不完整的文献；（2）会议摘要、学位论文、个案报道、新闻报道或评论性短文；（3）虽涉及脑卒中、认知障碍或针刺干预，但与针刺治疗PSCI的中枢机制、多模态MRI证据或本文主题缺乏实质关联，不能为本文分析提供有效信息的文献。检索结果：经上述检索、去重、题名摘要初筛、全文复筛及参考文献追溯后，最终纳入与本文主题密切相关的文献57篇，作为本综述的核心分析依据。

2 PSCI的影像特征

       PSCI的发生不仅局限于单一缺血灶损伤，还与高级认知网络断连、白质微结构损伤、局部代谢失衡及远隔脑区萎缩等改变有关^[10]。多模态MRI可从功能网络、白质连接、局部代谢和灰质形态等层面揭示PSCI相关异常，为识别潜在影像标志物和选择神经调控靶点提供依据。其中，rs-fMRI研究揭示了PSCI患者从局部脑区功能抑制到大尺度脑网络断连的级联病理特征，为后续分述奠定了基础。

2.1 rs-fMRI

       rs-fMRI在PSCI的病理机制研究中，揭示了患者从局部节点的失代偿到大尺度脑网络断连的重要特征。功能连接分析显示，PSCI患者跨脑区信息整合能力显著受损，呈现典型的大脑断连效应。默认模式网络（default mode network, DMN）内部功能连接中断被认为是PSCI较常见的网络异常之一。研究表明，PSCI患者在DMN内部，尤其是楔前叶与内侧前额叶、后扣带回之间的功能连接明显减弱，提示核心节点间的信息交互受损，直接影响了皮层之间的信息传递^[11]。在此基础上，YUE等^[12]采用滑动窗口动态功能连接分析，进一步揭示PSCI患者脑网络的动态僵化特征：患者不仅存在DMN与视觉网络、突显网络之间的静态功能脱偶联，而且其大脑在不同功能状态间的转换灵活性也显著下降，表现为低效网络状态的驻留时间异常延长。

       在局部神经元自发活动层面，PSCI患者多个认知控制核心脑区呈现功能抑制状态。相关研究指出^[13]，PSCI患者在前扣带回（anterior cingulate cortex, ACC）、左侧尾状核和右侧颞下回等关键节点存在局部神经活动减弱。具体表现为低频振幅（amplitude of low frequency fluctuations, ALFF）与局部一致性（regional homogeneity, ReHo）显著下降。这两项指标的同步下降，不仅反映了局部神经元活动的抑制，也提示了卒中病灶引发的远隔效应，即局灶性结构损伤可切断远端网络节点的有效输入，导致其自发活动衰退。

       值得注意的是，ACC的神经活动抑制程度与患者的认知量表得分呈现紧密的线性正相关。ACC等枢纽脑区活动减弱提示局部节点异常可能参与大尺度网络断连。这种从局部节点塌陷到全局网络断连的级联病理特征，为后续的临床干预提供了重要启示：ALFF和ReHo不仅是评估损伤的静态指标，更可作为量化针刺等治疗手段促进局部功能重塑的影像学生物标志物^[14]。

       综上可见，以ACC等枢纽脑区局部活动抑制、DMN内部功能连接减弱及跨网络转换能力下降为特征的大脑断连效应，是PSCI的重要功能影像学基础^[15]。但受预处理流程、种子点选择及统计阈值差异等因素影响，rs-fMRI指标目前尚难作为独立诊断依据。

2.2 DTI

       DTI主要用于评估PSCI相关白质微结构损伤及结构性断连。

       从神经纤维束完整性的视角，DTI的核心参数—各向异性分数（fractional anisotropy, FA）和平均弥散率（mean diffusivity, MD），为白质微结构的变化提供了量化指标。脑卒中除造成原发病灶外，还可触发华勒氏变性，即受损的神经纤维沿轴突向远端发生继发性退变，导致远离病灶的白质通路也出现结构破坏。HE等^[16]研究表明，PSCI患者双侧扣带束和胼胝体等关键长联络纤维的FA值降低，MD值异常升高，且这种扩散受限的模式在亚急性期便已显现，FA降低和MD升高通常提示白质纤维完整性下降。由于皮质脊髓束及其他联络纤维的华勒氏变性常早于常规MRI出现明显萎缩，已成为监测卒中后神经网络损伤的前沿指标^[17]。此外，BUČKOVÁ等^[18]通过结构连接分析指出，特定白质纤维通路的完整性与认知功能表现密切相关，其网络拓扑特征可作为预测PSCI的影像学指标。

       在脑类淋巴系统清除功能方面，沿血管周围间隙弥散张量成像分析（diffusion tensor image analysis along the perivascular space, DTI-ALPS）技术的引入，揭示了PSCI代谢环境的失代偿机制。WANG等^[19]研究发现，PSCI患者在发病早期的DTI-ALPS指数已显著下降，提示脑脊液-组织液交换通路受阻。这种血管周围间隙的引流障碍可导致β-淀粉样蛋白等神经毒性代谢废物在微环境中大量蓄积，进而加剧局部神经炎症，诱发白质纤维崩溃，形成恶性循环，是急性皮层下梗死后早期认知急剧衰退的重要危险因素。

       影像学研究显示，扣带束、胼胝体等关键纤维束FA值下降与MD值升高，可作为监测PSCI神经网络损伤及华勒氏变性的重要结构影像学标志物。但上述指标受病灶部位、脑小血管病负荷及扫描参数等因素影响，临床仍需结合多模态影像和认知量表进行综合判断。

2.3 MRS

       MRS可在常规MRI尚未发现明显异常时，捕捉卒中后神经元能量代谢、细胞膜更新及胶质反应失衡^{[20, 21]}，并通过检测N-乙酰天冬氨酸（n-acetylaspartate, NAA）、胆碱（choline, Cho）和肌酸（creatine, Cr）等代谢物浓度变化，反映神经元完整性、膜代谢状态及局部代谢环境异常^{[22, 23]}。在MRS所检测的代谢物中，NAA是反映神经元完整性及线粒体功能的关键指标。研究表明，PSCI患者双侧海马、前额叶及扣带回等认知相关脑区的NAA/Cr比值显著下降，这些脑区与记忆、执行和注意功能密切相关，其NAA/Cr下降提示在明确的结构损伤出现之前，核心认知网络相关脑区已经出现代谢功能减退^[24]。YUAN等^[25]进一步指出，海马等关键脑区的早期代谢异常对PSCI的发生具有独立的预测价值。

       与NAA/Cr下降反映神经元受损不同，Cho/Cr升高提示细胞膜和髓鞘代谢异常。CARREY等^[26]研究发现，缺血病灶及其远隔认知相关脑区的Cho/Cr比值异常升高，与蒙特利尔认知评估（Montreal Cognitive Assessment, MoCA）量表评分呈负相关。上述研究表明，PSCI的代谢异常并非单一代谢物改变，而是以“低NAA、高Cho”为特征的代谢失衡：前者提示神经元和轴突代谢衰退，后者提示膜结构降解和炎症反应加重。

       因此，MRS能够较早捕捉PSCI以“低NAA、高Cho”为特征的代谢失衡，为评估核心认知网络早期神经衰退提供代谢影像学依据。但其感兴趣区选择、代谢物定量方式及诊断阈值仍需大样本研究进一步验证。

2.4 VBM

       基于体素的形态学测量（voxel-based morphometry, VBM）主要用于识别卒中后远隔脑区灰质萎缩及继发性神经退行性变。

       纵向VBM研究展示了缺血事件对全脑形态的长期破坏轨迹。BRODTMANN等^[27]的研究表明，卒中不仅造成局灶性坏死，还在非梗死区引发持续性的海马及全脑皮层进行性萎缩。这种伴随病灶的脑组织加速老化现象，其速度远超正常生理衰老，特别是顶颞叶和皮层下区域的大范围灰质体积缩减，可导致卒中后远期神经功能持续恶化^[28]。在皮层-皮层下环路的关键枢纽层面，丘脑的继发性损伤具有较高的特异性，研究表明，大脑皮层梗死可导致同侧丘脑的灰质萎缩，且丘脑的继发性萎缩程度相对独立于原发梗死体积，并与PSCI患者的全局认知受损，尤其是执行功能与记忆提取障碍呈显著负相关^[29]。丘脑及ACC等区域的结构损伤可能参与卒中后认知网络退变^{[29, 30]}。

       卒中后继发性神经退行性变不仅局限于原发病灶，还可蔓延至丘脑、海马等远隔区域，并伴随相应的组织萎缩与功能改变。这一过程涉及轴突的远端退化、持续的炎症反应、小胶质细胞和星形胶质细胞激活等病理机制^[31]，并可通过神经丝轻链蛋白（neurofilament light chain, NfL）、Tau蛋白、S100B蛋白等神经损伤标志物反映其进展^[32]。

       综上，VBM揭示了PSCI从局灶性梗死向海马、丘脑等远隔枢纽蔓延的灰质萎缩及继发性神经退行性变。其所反映的形态学改变可与rs-fMRI的脑网络断连、DTI的白质微结构损伤及MRS的代谢异常相互补充，共同构建PSCI的多模态影像学图谱。但目前VBM更多用于描述PSCI结构损伤，其在针刺疗效评价中的直接证据仍不足。

3 针刺治疗PSCI的多模态MRI研究进展

       尽管针刺干预能够在一定程度上改善PSCI的临床症状，但其调控中枢神经的具体路径及关键起效靶点依然制约着临床精准治疗^[33]。传统疗效评价主要依赖MoCA或简易精神状态检查（Mini-Mental State Examination, MMSE）量表等宏观行为学量表，难以在体、动态地揭示针刺所引发的中枢神经具体变化轨迹^[34]。因此，多模态MRI具有重要临床价值。一方面，它可客观呈现针刺干预后的脑结构、功能及代谢变化；另一方面，也有助于判断这些影像学响应能否反映或预测MoCA等认知量表的改善结局^[35]。此外，PSCI的发生发展不仅涉及神经元活动和结构连接异常，还与脑血流灌注不足、血脑屏障功能受损及神经血管单元（neurovascular unit, NVU）稳态失衡有关。因此，从脑血流灌注和神经血管单元相关改变角度理解针刺的中枢效应，有助于进一步完善其多模态MRI机制解释。

3.1 针刺对PSCI患者脑网络连接与拓扑属性的调节

       针对PSCI典型的脑网络断连及跨网络整合受损特征^[36]，本节主要从脑区间功能连接、网络间信息整合及全脑拓扑属性角度，讨论针刺干预后的网络层面影像学变化。此外，NGUYEN等^[37]基于fMRI研究的激活似然估计（activation likelihood estimation, ALE）荟萃分析提示，针刺相关fMRI研究中左侧额中回、前扣带回（anterior cingulate cortex, ACC）及岛叶等脑区可能参与针刺中枢反应；但该研究并非PSCI患者针刺治疗前后的纵向干预研究，其结果更适合作为针刺相关脑区定位的间接证据。现有研究提示，针刺的中枢效应可能涉及DMN内部连接、跨网络协同及全脑网络效率的多层面调节，而并非仅表现为单一脑区活动改变。在脑区间功能连接方面，受损脑区之间的信息传递不仅与网络连接状态有关，也可能受到突触可塑性相关过程的影响。现有研究提示，针刺可能通过影响突触可塑性相关机制，为受损脑区间功能协同和网络连接重建提供一定基础^[38]。临床研究进一步发现，针刺不仅可增强后扣带回与内侧前额叶等DMN内部脑区之间的功能连接，还可提高其与记忆编码相关脑区的连接强度^[33]。上述功能连接变化与患者MoCA评分改善存在一定相关性，提示针刺可能通过促进受损脑网络连接的恢复而改善认知功能。

       随着网络拓扑学的引入，针刺对全脑网络的调节作用也获得了更多证据支持。ZHOU等^[39]研究表明，对于主观认知下降患者，针刺在改善功能连接的同时，可能优化全脑网络拓扑属性，如对百会、神庭等穴位刺激可促进DMN、中央执行网络、额顶网络及突显网络之间的协同调节。HAN等^[40]的研究同样指出，针刺可调节边缘系统以及内侧前额叶等DMN相关节点的功能连接，并影响颞上回等关键节点的网络中心度。上述发现提示，针刺不仅有助于增强DMN内部连接，还可能通过改善跨网络信息交流，提高脑网络整合效率，部分代偿缺血所致的认知功能下降。需要指出的是，上述研究对象并非均为PSCI患者，因此其结果更适合作为针刺调节认知相关脑网络的间接参考证据，仍需在PSCI人群中进一步验证。总体来看，rs-fMRI及网络拓扑分析提示，针刺可能主要通过增强DMN内部功能连接、改善跨网络信息交流及优化网络整合效率，参与PSCI的大尺度脑网络功能重塑^{[33, 39, 40]}。

3.2 针刺对PSCI患者局部脑区活动及神经可塑性相关机制的影响

       与3.1节所述脑区间功能连接和网络拓扑属性不同，本节主要关注针刺干预后局部脑区活动、单节点功能状态及神经可塑性相关机制的影像学证据。随着神经影像学技术的发展，针刺研究逐渐突破传统行为学量表的局限，能够从脑区活动变化的角度观察其中枢效应。现有功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging, fMRI）研究提示，针刺干预后，PSCI患者扣带皮层、前额叶等认知相关脑区的活动可发生不同程度的改变。具体而言，头皮针等干预方式可能影响缺血侧半球相关功能代偿区，并改变局部血氧水平依赖（blood oxygen level-dependent, BOLD）信号波动特征^[36]。QIN等^[41]系统综述提示，针刺可能调节ACC、后扣带回及前额叶等关键认知脑区的功能状态，参与改善卒中后认知功能。电针联合认知康复治疗还可影响扣带回与缘上回等脑区的节点活动，其认知改善及影像学变化可能较单一认知训练更为明显^[42]。上述影像学结果提示，针刺可能有助于改善PSCI患者受损脑区的低活动状态，并为后续脑区间功能协同提供局部节点基础。在此基础上，针刺对神经可塑性的调节作用也受到关注，现有影像学研究主要提示针刺可调节相关脑区活动并改善功能状态，其促进神经可塑性的具体机制仍需进一步阐明^[35]。临床前研究提示，针刺相关脑区激活可能与神经炎症减轻、脑血供改善及脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF）等神经营养因子调节有关^[43]。此外，特定靶点刺激还可通过调节相关神经递质释放，促进执行功能和记忆功能恢复^[44]。近期研究提出，可进一步借助SWI等定量MRI技术，从脑铁沉积等角度探讨针刺干预卒中后认知障碍的潜在机制，为拓展针刺中枢效应的影像学研究维度提供了新思路^[45]。

       需要强调的是，VBM目前主要用于揭示PSCI患者灰质形态损伤及继发性神经退行性变，其在针刺干预PSCI疗效评价中的直接证据仍待补充。因此，本文不将VBM视为已经成熟的针刺疗效评价指标，而将其作为未来纵向结构影像学研究的重要拓展方向。现有VBM研究更多用于揭示PSCI患者海马、丘脑、ACC等脑区灰质体积减少及卒中后继发性神经退行性变^{[27, 28, 29, 30]}，而关于针刺干预后灰质体积或皮层形态是否发生可检测改变的临床影像学证据尚不足^{[34, 41]}。因此，本文在第1部分主要将VBM作为认识PSCI结构形态损伤的影像学工具，而在针刺机制阐释中仅将其作为未来可拓展的评价方向。后续研究可结合纵向VBM、皮层厚度分析及脑区体积测量，观察针刺干预后远隔脑区萎缩或认知相关脑区结构形态是否发生持续性变化。总体而言，针刺在调节扣带皮层、前额叶等认知相关脑区局部活动及影响神经可塑性相关机制方面具有潜在作用。然而，针刺改善PSCI更应被视为连续疗程干预后脑功能、结构、灌注及代谢状态逐步调节的过程，而非单次操作后的即刻脑反应。未来研究应结合多时间点MRI随访及MoCA、MMSE等认知结局，进一步观察针刺疗程内及随访期关键脑区活动、灰质形态和神经可塑性相关指标的持续变化。

3.3 针刺对PSCI患者结构连接与白质微结构变化的影响

       针对PSCI患者白质微结构损伤所致的结构性断连，DTI研究提示，针刺干预后相关白质纤维束弥散参数可出现改善，可能与髓鞘及轴突微结构保护或修复有关，从而为观察结构连接重塑提供影像学依据。现有临床研究结合DTI提示，将针刺干预引入PSCI患者的认知康复过程中，可能更有利于结构性脑网络完整性的改善^[42]。任琼迪等^[36]研究表明，针刺对DMN等高级认知网络功能的改善，一定程度上源于其对底层结构连接的保护与重塑，可能与皮层下联络纤维结构损伤的减轻及结构连接重塑有关。这些DTI参数的改善，为观察脑网络跨脑区功能同步化提供了影像学基础。

       从白质纤维参数的变化来看，针刺可能对PSCI患者白质微结构损伤具有一定改善作用。相关影像学研究提示，针刺干预后，缺血病灶周围白质，特别是扣带束、胼胝体等关键联络纤维的FA值可出现升高趋势，MD值异常升高也可能得到一定程度改善^[42]。由于MD值升高常提示髓鞘脱失、轴突水肿及组织屏障受损，而FA值降低多反映白质纤维排列紊乱和完整性下降，因此，上述弥散参数变化提示针刺可能有助于改善卒中后白质纤维完整性，并为结构连接重塑提供影像学依据。此外，针刺的结构调节效应可能具有一定通路特异性，主要涉及胼胝体及ACC等认知相关通路^[46]；动物实验也提示，针刺可改善血管性认知障碍模型的脑结构与功能连接异常^[47]，从而为其调节胼胝体-ACC-DMN相关通路提供实验支持。

       综上所述，现有DTI证据提示针刺可能改善PSCI相关结构性断连，但FA、MD变化并非针刺特异性指标，仍需结合假针刺对照和纵向随访进一步验证。

       此外，DTI-ALPS为评估脑类淋巴系统功能和代谢废物清除障碍提供了新视角。现有研究提示，PSCI患者DTI-ALPS指数下降可能与早期认知损害相关^[19]，但其在针刺干预PSCI中的应用仍较少^{[33, 41]}。未来可将DTI-ALPS与FA、MD及结构连接指标联合分析，以观察针刺是否可能同时影响白质纤维完整性和脑类淋巴清除功能。为进一步呈现针刺干预对白质结构连接和DTI参数变化的影响，本文对相关研究中FA、MD及结构连接指标的变化趋势进行归纳，见表1。

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表1  针刺干预PSCI相关DTI参数及白质结构连接变化汇总
Tab. 1  Summary of DTI parameters and white matter structural connectivity changes related to acupuncture for PSCI

3.4 针刺对PSCI患者脑血流灌注及神经血管单元相关改变的影响

       PSCI的核心病理不仅涉及局灶性缺血损伤，还包括持续低灌注、脑血流自动调节受损及神经血管单元稳态失衡。动脉自旋标记（arterial spin labeling, ASL）作为MRI灌注成像技术，可在无需外源性对比剂的情况下无创、定量评估脑血流量（cerebral blood flow, CBF），为观察PSCI患者认知相关脑区灌注异常及针刺干预后的脑血流变化提供影像学依据。相比常规结构影像，ASL能够更直接地反映海马、前额叶等认知相关脑区的血流供应状态，在评估针刺改善局部脑灌注方面具有一定优势。现有研究表明，针刺干预后，PSCI患者大脑皮层及皮层下区域，尤其是海马、前额叶等认知相关脑区的局部CBF可出现升高，提示针刺可能有助于改善卒中后持续低灌注状态^[35]。此外，特定穴位的针刺可通过躯体-自主神经反射通路，降低缺血区域血管阻力，从而进一步改善局部血流动力学^[48]。除灌注改善外，针刺对神经血管单元及神经血管耦合相关机制的潜在影响也受到关注。需要指出的是，现有MRI研究主要反映脑灌注、脑区活动及其相关变化，尚不能直接证实针刺已在细胞或分子层面修复神经血管单元。动物实验可为其潜在微观机制提供补充依据^{[49, 50]}。结合既往研究推测，针刺相关灌注改善可能与微血管内皮功能、星形胶质细胞足突状态、血脑屏障微环境及相关神经血管调节通路有关^{[51, 52]}。因此，神经血管耦合及NVU修复更适合作为未来多模态MRI与基础实验联合验证的研究方向。

       值得注意的是，脑血流与微循环的改善可能会影响局部代谢微环境。结合MRS影像学研究，对于发病早期的“低NAA、高Cho”失衡，针刺干预后，PSCI患者的海马及后扣带回等关键认知脑区的NAA/Cr比值升高，Cho代谢异常减轻^[53]，提示局部能量代谢状态和细胞膜异常可能得到一定改善。上述结果表明，针刺不仅可能改善脑卒中后脑灌注不足，还可能在一定程度上缓解由低灌注所致的代谢失衡，为认知相关脑区功能恢复提供代谢支持。

       综上，现有多模态MRI研究提示，针刺可能在一定程度上改善PSCI患者脑血流灌注和局部代谢异常。ASL所反映的CBF变化为评价针刺干预后的灌注改善提供了较直接的影像学指标，而神经血管单元及神经血管耦合相关机制仍需结合BOLD-ASL耦合分析、动物实验和分子指标进一步验证。

3.5 影像学标志物与临床认知结局的相关性及转化价值

       多模态MRI指标能否进入临床应用，关键不在于影像学变化是否“阳性”，而在于其能否稳定反映认知结局或预测针刺疗效。现有研究提示，DMN功能连接增强、ACC及前额叶活动改善、FA升高趋势、NAA/Cr升高或Cho/Cr异常减轻等变化可能与MoCA等认知评分改善相关^{[14, 24, 25, 26, 33, 41, 42]}。但这些结果多来自小样本研究，缺少稳定效应量、独立验证和长期随访，尚难判断其是否独立于卒中自然恢复、常规康复训练或安慰效应。

       从临床转化角度看，现有影像指标可暂分为诊断性标志物、疗效预测标志物和疗效反应标志物三类。前者用于识别PSCI相关脑改变，后两者分别用于判断针刺反应性和评价干预后认知改善。然而，目前尚缺乏明确阈值和独立预测模型。未来研究应采用多中心、大样本、假针刺对照和纵向随访设计，进一步明确影像指标的效应量、阈值和临床转化价值。为避免正文重复并便于比较不同研究的方法学特征、影像学方法、主要发现及局限性，本文在上述讨论基础上对针刺干预PSCI相关代表性神经影像学研究进行汇总，见表2。

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表2  针刺干预PSCI关键神经影像学研究的方法学特征与主要局限
Tab. 2  Methodological characteristics and major limitations of key neuroimaging studies on acupuncture for PSCI

4 小结与展望

       PSCI的神经病理演变是一个从局部代谢失衡、白质微结构损伤到全脑网络断连的多尺度恶化过程^{[10, 16, 19, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30]}。现有多模态MRI研究提示，针刺干预后PSCI患者可能出现脑血流灌注改善、局部代谢异常缓解、白质微结构损伤减轻及脑网络功能连接优化等影像学变化^{[33, 35, 41, 42, 48, 53]}。这些结果为理解针刺改善PSCI的中枢效应提供了影像学依据，但相关改变与临床认知获益之间的稳定关系仍需进一步验证^{[33, 41]}。尽管多模态MRI的机制解析已有初步成果，但现有研究仍存在明显局限：首先，影像学变化与MoCA等临床认知量表改善之间的关系分析仍不充分，尚缺乏能够独立预测针刺疗效的稳定影像学标志物和明确阈值^{[33, 41]}；其次，多数临床研究样本量偏小，且缺乏假针刺对照和长期随访，难以完全排除自然恢复、常规康复训练及非特异效应的影响^{[33, 41, 42]}；此外，现有研究多对各模态进行独立分析，尚未充分利用rs-fMRI、DTI、MRS、VBM之间的互补信息，3.0 T MRI对NVU等微结构改变的解析能力也仍有限^{[35, 54]}。为推进针刺机制的精准化解析与临床转化，未来研究可从以下两个方向展开。（1）构建标准化针刺干预与多模态MRI纵向追踪队列。针刺改善PSCI更应被视为连续疗程干预后的累积性调节过程。既往跨模态研究可为中枢效应评价提供方法学参考^{[54, 55]}，但未来研究重点应从单次刺激反应转向疗程内及随访期的影像学变化。后续研究应统一穴位选择、针刺手法、疗程频次和对照方式，设置干预前、疗程中、疗程结束后及随访期等多时间点，综合应用rs-fMRI、DTI、ASL、MRS及VBM等技术，观察脑网络连接、白质结构连接、脑血流灌注、代谢状态及灰质形态的累积性变化，并进一步分析其与MoCA、MMSE量表评分及分域认知结局之间的关系。（2）推进多模态MRI与多组学联合的机制验证及疗效预测。现有MRI研究能够从宏观层面反映脑网络、结构连接、灌注和代谢状态变化，但仍难直接证明针刺对神经血管单元、突触可塑性或炎症微环境的因果调节。未来可将多模态MRI指标与外周血外泌体、BDNF、炎症因子及神经血管单元相关指标联合分析，并结合动物实验或超高场MRI验证关键脑区和关键通路。在样本量和数据质量允许的基础上，可引入机器学习等方法^[56]，构建具有临床可解释性的疗效预测模型，从而筛选针刺高响应人群并优化个体化康复方案^[57]。

       为进一步提高未来研究设计的可操作性，本文将针刺治疗PSCI的多模态MRI研究路径划分为近期可实现阶段和远期展望阶段。前者主要聚焦标准化随机对照研究、纵向随访和多模态MRI融合分析，后者侧重AI辅助疗效预测、多组学机制验证及7.0 T MRI精细成像。该路线图并非严格时序流程，不同模块可根据研究条件并行推进、逐步深化，见图1。

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图1  针刺治疗PSCI多模态MRI研究技术路线图。PSCI：脑卒中后认知障碍；RCT：随机对照试验；rs-fMRI：静息态功能磁共振成像；DTI：弥散张量成像；ASL：动脉自旋标记；MRS：磁共振波谱；VBM：基于体素的形态学测量；MoCA：蒙特利尔认知评估量表；MMSE：简易精神状态检查；AI：人工智能；XAI：可解释人工智能；NVU：神经血管单元；BDNF：脑源性神经营养因子。
Fig. 1  Technical roadmap for multimodal MRI studies of acupuncture for PSCI. PSCI: post-stroke cognitive impairment; RCT: randomized controlled trial; rs-fMRI: resting-state functional magnetic resonance imaging; DTI: diffusion tensor imaging; ASL: arterial spin labeling; MRS: magnetic resonance spectroscopy; VBM: voxel-based morphometry; MoCA: Montreal Cognitive Assessment; MMSE: Mini-Mental State Examination; AI: artificial intelligence; XAI: explainable artificial intelligence; NVU: neurovascular unit; BDNF: brain-derived neurotrophic factor.