0 引言

       扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy, DCM）是一种以左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍为特征的非缺血性心肌病，是导致心力衰竭、室性心律失常和心源性猝死的重要原因之一^[1]。其核心病理过程包括心肌收缩功能丧失引起的心室负荷升高及心肌重构，最终引发心力衰竭^[2]。近年来，随着医疗水平的不断进步，DCM患者的临床预后已有所改善^[3]，部分患者在接受规范化药物治疗后，可出现左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF）显著提升并伴左室容积缩小，这一过程被称为左心室逆向重构（left ventricular reverse remodeling, LVRR），是评估DCM患者治疗应答和长期预后的重要影像学标志^[4]。早期识别可能发生LVRR的患者，对于优化治疗策略、避免不必要的有创器械植入具有重要临床意义。

       在影像学评估方面，晚期钆增强（late gadolinium enhancement, LGE）所反映的替代性心肌纤维化是预测LVRR的经典指标，且LGE的范围及分布位置均可能对LVRR的发生产生影响^{[5, 6, 7]}。心肌纤维化通过减少有效收缩单位、诱发心律失常等机制损害心室功能^{[8, 9, 10]}；而其形成过程在病理学上与心外膜脂肪组织（epicardial adipose tissue, EAT）密切相关。EAT是沉积于心肌与脏层心包之间的内脏脂肪组织，生理状态下对心脏起保护作用，但在病理状态时可通过释放促炎、促纤维化细胞因子等方式参与心肌纤维化的形成^{[11, 12]}，并通过机械压迫效应及诱导局部缺氧等方式加剧心室重构^{[13, 14]}。与需注射钆对比剂后进行定量分析的LGE不同，EAT相关指标能通过CMR平扫直接获取。与此同时，有研究表明EAT的厚度或体积与心力衰竭及DCM患者的不良预后相关^{[15, 16, 17]}。然而，目前尚缺乏基于CMR全面评估EAT相关指标以预测DCM患者LVRR发生的研究。同时，LGE所代表的替代性心肌纤维化是否在EAT影响LVRR的过程中发挥中介作用，亦未见报道。

       因此，本研究基于CMR技术，探讨基线EAT指标与心肌纤维化程度对DCM患者接受规范化药物治疗后发生LVRR的预测价值，并进一步分析EAT是否通过促进LGE所反映的替代性心肌纤维化而介导LVRR的发生，旨在为临床治疗决策及早期干预提供新的影像学评估依据。

1 材料与方法

1.1 研究对象

       本研究为单中心回顾性病例对照研究，连续纳入了2023年5月至2025年7月在本院诊治的扩张型心肌病患者80例。遵照《赫尔辛基宣言》，并经皖南医科大学第一附属医院伦理审查委员会批准，批准文号：（2026）伦审研第（88）号，回顾性研究免除受试者知情同意。

       纳入标准：（1）年龄>18岁；（2）符合《中国扩张型心肌病诊断和治疗指南》^[1]中DCM的诊断标准[①左心室舒张末内径：女性>5.0 cm，男性>5.5 cm；②左心室射血分数<45%；③发病时需除外高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病及缺血性心脏病]；（3）在药物治疗前，完成基线CMR检查的前后一周内完成了超声检查。排除标准：（1）酒精性、围产期、心肌炎或肿瘤等导致的继发性心肌受累；（2）患有影响预后、代谢及脂肪分布的全身性疾病（严重肝肾功能不全、全身性脂肪营养不良、库欣综合征等）；（3）CMR图像质量不佳，影响关键参数测量；（4）临床或随访资料不完整。

1.2 图像扫描

       所有CMR检查均采用Siemens Vida 3.0 T MR及18通道体部相控阵线圈完成。扫描前，嘱患者去除随身金属物品，并进行屏气训练，同时连接心电门控，以确保图像质量满足诊断要求。屏气训练旨在使患者能够在8~15 s内完成稳定屏气，扫描前根据每位患者的实际屏气能力个体化设定屏气时间。扫描过程中，患者心率控制在60~90次/min之间，若心率过快或过慢，则暂停扫描。

       扫描方案如下。（1）心脏电影序列：采用平衡稳态自由进动序列，在屏气状态下采集左心室长轴两腔心、四腔心、三腔心及连续短轴层面（覆盖心尖至左心室基底部）。扫描参数：TR 43.3 ms，TE 1.46 ms，翻转角45°，FOV 315 mm×315 mm，体素1.5 mm×1.5 mm×8.0 mm，层厚8.0 mm，层间距1.6 mm。（2）LGE：对比剂选用钆双胺注射液（商品名：欧乃影^®，0.5 mmol/mL，生产厂家：GE Healthcare Ireland Limited，爱尔兰），经肘前静脉注射，剂量为0.3 mL/kg。注射对比剂7~10 min后，采用相位敏感反转恢复序列进行扫描，采集层面与电影序列保持一致。扫描参数：TR 936 ms，TE 1.95 ms，翻转角55°，FOV 360 mm×360 mm，体素1.4 mm×1.4 mm×8.0 mm，层厚8.0 mm，层间距1.6 mm。

1.3 图像处理

       所有的图像勾画和测量均由两位具有3年以上心脏影像诊断经验的医师，使用专用的心脏后处理软件CVi42（Circle Cardiovascular Imaging，加拿大，版本号：6.0.2）独立完成。两位医师均对受试者的基线资料及随访结局设盲。随机选取30例患者，采用组内相关系数（intra-class correlation coefficient, ICC）进行一致性分析。

1.3.1 左心室功能参数

       将长轴及短轴电影图像导入CVi42后，由软件自动识别舒张末期和收缩末期的左心室心内膜及心外膜边界，识别不准时，由操作者手动校准或重新勾画。软件自动计算得到左心室舒张末期容积（left ventricular end-diastolic volume, LVEDV）、左心室收缩末期容积（left ventricular end-systolic volume, LVESV）、每搏输出量（stroke volume, SV）、LVEF及左心室质量（left ventricular mass, LVM）。LVEDV经体表面积校正后得到左心室舒张末期容积指数（left ventricular end-diastolic volume index, LVEDVi）。

1.3.2 左心室纤维化评估

       在短轴LGE图像上，由观察者手动勾画远离强化区域的正常心肌作为参考区域，软件自动识别信号强度超过参考区域均值5倍标准差的区域定义为LGE阳性区域。LGE程度以LGE质量占左心室总心肌质量的百分比（LGE%）表示^[18]。

1.3.3 EAT的定量

       选取舒张末期基底段短轴电影图像（图1A），测量上室间沟（superior interventricular groove, SIVG）、下室间沟（inferior interventricular groove, IIVG）及右心室游离壁（right ventricular free wall, RVFW）的EAT厚度。选取舒张末期长轴四腔心电影图像（图1B），测量右心房室间沟（right atrioventricular groove, RAVG）、前室间沟（anterior interventricular groove, AIVG）、左心房室间沟（left atrioventricular groove, LAVG）的EAT厚度。

       在CVi42软件中，于舒张末期短轴电影图像上从二尖瓣平面到包含心脏脂肪组织的最后一层，逐层以红色线条勾画心肌外缘轮廓，以绿色线条勾画脏层心包轮廓，并将二者之间区域定义为EAT测量的感兴趣区。勾画过程中依据解剖结构避开冠状动脉走行区及心包外脂肪（图1C）。随后设定信号阈值，使感兴趣区内的高信号脂肪组织被识别并以黄色高亮标识（图1D）。软件对各层面脂肪体积进行求和，生成总EATV（cm³）^[14]；并将EATV根据体表面积（body surface area, BSA）进行标准化，得到标准化EATV（cm³/m²）（图1E）。BSA采用Mosteller公式，见公式（1）。

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图1  基于心脏磁共振（CMR）的心外膜脂肪组织（EAT）厚度及体积测量示意图。1A：舒张末期近基底段短轴电影图像，测量上室间沟（SIVG）、下室间沟（IIVG）及右室游离壁（RVFW）的EAT厚度，RVFW取三个测量点的平均值；1B：舒张末期长轴四腔心电影图像，测量右房室间沟（RAVG）、左房室间沟（LAVG）及前室间沟（AIVG）的EAT 厚度；1C：在短轴电影图像上区分心外膜脂肪与心包外脂肪示意图，以脏层心包为界，黄色部分为心外膜脂肪，蓝色部分为心包外脂肪；1D：CVi42中定量心外膜脂肪的示意图，红色线条为心肌外缘轮廓，绿色线条为脏层心包轮廓，EAT以黄色高亮标识；1E：连续短轴层面逐层测量EAT，最后自动生成EAT体积。
Fig. 1  Schematic illustration of cardiac magnetic resonance (CMR)-based measurement of epicardial adipose tissue (EAT) thickness and volume. 1A: End-diastolic short-axis cine image close to the basal level showing measurement of EAT thickness at the superior interventricular groove (SIVG), inferior interventricular groove (IIVG), and right ventricular free wall (RVFW). The RVFW value is calculated as the average of three measurement points. 1B: End-diastolic long-axis four-chamber cine image showing measurement of EAT thickness at the right atrioventricular groove (RAVG), left atrioventricular groove (LAVG), and anterior interventricular groove (AIVG). 1C: Short-axis cine image illustrating the distinction between epicardial adipose tissue and paracardial adipose tissue, with the visceral pericardium serving as the anatomical boundary. The yellow area represents epicardial adipose tissue, whereas the blue area represents paracardial adipose tissue. 1D: Schematic illustration of EAT quantification using CVi42. The red contour represents the epicardial border, the green contour represents the visceral pericardium, and EAT is highlighted in yellow. 1E: EAT is measured slice by slice on consecutive short-axis cine images, and the total EAT volume is automatically generated by the software.

1.3.4 LVRR的判定

       以基线超声结果为参照，在接受指南推荐的规范化药物治疗后，若随访超声结果LVEF绝对值增加≥10%或LVEF绝对值≥35%，且左心室舒张末期内径较基线缩小≥10%^[19]，则判定为发生LVRR。

1.4 统计学方法

       采用SPSS 27.0软件进行统计学分析。符合正态分布的计量资料以x¯±s表示，组间比较采用独立样本t检验；不符合正态分布的计量资料以M（P25，P75）表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以例数（百分比）表示，组间比较采用χ²检验或 Fisher 确切概率法。对单因素分析中差异有统计学意义（P<0.05）的变量进行共线性分析，剔除存在共线性（方差膨胀因子>5）的变量后，将除标准化EATV及LGE%外的剩余变量纳入多因素logistic回归分析，采用逐步向后似然比法（Backward: Likelihood Ratio）进行变量筛选，构建基础模型1；随后分别将标准化EATV及LGE%单独加入基础模型，构建模型2和模型3；最后将标准化EATV及LGE%共同纳入基础模型，构建联合模型。计算各模型的受试者工作特征（receiver operating characteristic, ROC）曲线下面积（area under the curve, AUC），并采用DeLong检验比较各模型的预测效能。采用Spearman相关性分析评估EAT相关指标与LGE%、心功能参数及左室质量的相关性。中介效应分析采用PROCESS宏，以标准化EATV为自变量、LGE%为中介变量、LVRR为因变量，并将单因素分析中与LVRR显著相关且无共线性的变量作为协变量纳入模型。采用Bootstrap法（1000次重复抽样）估计直接效应、间接效应及总效应的95%置信区间，若置信区间不包含0，则认为中介效应具有统计学意义。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

       本次研究连续纳入DCM患者共80例，因图像质量不佳排除2例、肾衰竭排除1例，失访4例，最终纳入DCM患者73例，年龄为（53.53±13.83）岁，其中女37例，随访12个月，35例（47.9%）患者发生LVRR。

2.1 一致性分析

       RVFW、EATV、LGE%的观察者间ICC值为0.808、0.911、0.928；观察者内ICC值为0.923、0.927、0.957，表明一致性较好，见表1。

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表1  RVFW、EATV及LGE%测量的观察者内及观察者间一致性分析
Tab. 1  Intraobserver and interobserver agreement for measurements of RVFW, EATV, and LGE%

2.2 LVRR组与非LVRR组基线资料的比较

       与非LVRR组相比，LVRR组女性（P=0.003）更多，体质量指数（body mass index, BMI）更高（P=0.010）。LVRR组的LVEDV（P=0.011）、LVEDVi（P=0.035）、LVESV（P=0.011）较小，同时其RVFW（P=0.012）、EATV（P<0.001）、标准化EATV（P<0.001）较小，且LGE%（P<0.001）更低，见表2、表3。

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表2  DCM患者发生LVRR和未发生LVRR基线临床数据的比较
Tab. 2  Comparison of baseline clinical data between DCM patients with and without LVRR

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表3  DCM患者发生LVRR和未发生LVRR基线影像资料的比较
Tab. 3  Comparison of baseline imaging data between DCM patients with and without LVRR

2.3 LVRR的预测因子

       由于LVEDV（VIF=21.15）、LVESV（VIF=14.66）及LVEDVi（VIF=6.32）之间，以及EATV（VIF=24.24）与标准化 EATV（VIF=22.31）之间存在共线性。结合临床价值及研究目的，保留LVEDVi、标准化EATV分别作为左心室容量负荷及心外膜脂肪负荷的代表指标。最终纳入多因素回归分析模型的变量检验共线性后，VIF均<5。

       多因素logistic 回归分析显示，在联合模型中，性别（OR=0.198，95% CI：0.051~0.770，P=0.019）、LGE %（OR=0.753，95% CI：0.589~0.961，P=0.023）及标准化EATV（OR=0.883，95% CI：0.803~0.970，P=0.010）是DCM患者发生LVRR的独立预测因子，见表4。

       基础模型1、模型2、模型3和联合模型预测LVRR的AUC分别为0.765（95% CI：0.652~0.880）、0.857（95% CI：0.770~0.932）、0.856（95% CI：0.767~0.931）和0.891（95% CI：0.816~0.959），见图2。各模型的最佳截断值、敏感度及特异度分别为：基础模型1（0.474、71.4%、81.6%）、模型2（0.578、71.4%、89.5%）、模型3（0.579、71.4%、89.5%）及联合模型（0.394、82.9%、81.6%）。DeLong检验显示，模型2（P=0.028）、模型3（P=0.043）及联合模型（P=0.018）较基础模型1的预测效能均显著提高；而模型2与模型3 （P=0.985）、模型2与联合模型（P=0.206）、模型3与联合模型（P=0.259）之间预测效能差异均无统计学意义。此外，本研究对标准化EATV单独预测LVRR的效能进行了ROC分析，结果显示其AUC为0.801，最佳截断值为34.81 cm³/m²，对应的敏感度为81.6%，特异度为62.9%，准确度为72.6%。

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图2  DCM患者发生LVRR四种预测模型的ROC曲线。基础模型1：包含的变量为性别、LVEDVi、RVFW；模型2：在基础模型上加入标准化 EATV；模型3：在基础模型上加入LGE%；联合模型：在基础模型上同时加入标准化EATV与LGE%。DCM：扩张型心肌病；LVRR：左室逆向重构；LVEDVi：左室舒张末期容积指数；RVFW：右室游离壁厚度；LGE：晚期钆增强；EATV：心外膜脂肪体积。
Fig. 2  ROC curves of the four predictive models for LVRR in patients with DCM. Baseline Model 1: included variables were sex, LVEDVi, and RVFW thickness. Model 2: added normalized EATV to the baseline model. Model 3 added LGE% to the baseline model. The combined model added both normalized EATV and LGE% to the baseline model. DCM: dilated cardiomyopathy; LVRR: left ventricular reverse remodeling; LVEDVi: left ventricular end-diastolic volume index; RVFW: right ventricular free wall thickness; LGE: late gadolinium enhancement; EATV: epicardial adipose tissue volume.

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表4  DCM患者发生LVRR的多因素logistic分析
Tab. 4  Multivariate logistic regression analysis of LVRR in DCM patients

2.4 EAT指标与心功能、LGE%的相关性

       在脂肪体积指标中，EATV（r=0.613）及标准化EATV（r=0.624）与LGE%呈显著正相关（均P<0.001）。在脂肪厚度指标中，RVFW（r=0.422，P<0.001）、RAVG（r=0.356，P=0.002）、AIVG（r=0.308，P=0.008），与LGE%呈正相关。此外，EATV（r=0.254，P=0.032）及AIVG的脂肪厚度与LVM亦呈正相关（r=0.324，P=0.006）。所有脂肪指标与LVEF、LVEDVi均无相关性（均P>0.05），见图3。

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图3  EAT指标与心功能、LGE%的相关性热图。图中以不同颜色的方块展示两个变量之间的相关性，红色代表正相关，蓝色代表负相关。*代表P<0.05。LVEF：左室射血分数；LVEDV：左室舒张末期容积；LVEDVi：左室舒张末期容积指数；LVESV：左室收缩末期容积；LAVG：左房室沟脂肪厚度；SIVG：上室间沟脂肪厚度；IIVG：下室间沟脂肪厚度；RAVG：右房室沟脂肪厚度；AIVG：前室间沟脂肪厚度；RVFW：右室游离壁脂肪厚度；EATV：心外膜脂肪体积；LGE：钆延迟强化。
Fig. 3  Heatmap of correlations between EAT parameters, cardiac function, as well as LGE%. The figure displays the correlation between two variables using color-coded squares, with red representing positive correlation and blue representing negative correlation. * indicates P < 0.05. LVEF: left ventricular ejection fraction; LVEDV: left ventricular end-diastolic volume; LVEDVi: left ventricular end-diastolic volume index; LVESV: left ventricular end-systolic volume; LAVG: left atrioventricular groove fat thickness; SIVG: superior interventricular groove fat thickness; IIVG: inferior interventricular groove fat thickness; RAVG: right atrioventricular groove fat thickness; AIVG: anterior interventricular groove fat thickness; RVFW: right ventricular free wall fat thickness; EATV: epicardial adipose tissue volume; LGE: late gadolinium enhancement.

2.5 标准化EATV、LGE%与LVRR的中介效应

       将单因素分析中差异有统计学意义的变量纳入中介效应模型，在排除共线性影响后，最终以性别、BMI及LVEDVi作为协变量。中介分析结果显示，标准化EATV对LVRR发生的总效应为-0.003 1（95% CI：-0.006 9~-0.000 3，P<0.001）。其中，标准化EATV通过LGE%影响LVRR发生的间接效应为-0.001 4 （95% CI：-0.005 2~0，P=0.030），中介比例约39.10%；标准化EATV对LVRR发生的直接效应为-0.001 7 （95% CI：-0.004 4~-0.000 1，P=0.028）。上述结果表明，LGE%在标准化EATV与LVRR发生之间起部分中介作用，见图4。

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图4  标准化EATV通过LGE%影响LVRR的中介效应分析。本图展示了调整性别、BMI及LVEDVi后，标准化EATV以LGE%为中介变量影响LVRR的中介效应分析结果。如图所示，标准化EATV影响LVRR的直接路径与经LGE%的间接路径均具有统计学意义。其中，间接效应为-0.001 4（P=0.030），直接效应为-0.001 7（P=0.028），总效应为-0.003 1 （P＜0.001），中介比例为39.10%。EATV：心外膜脂肪体积；LGE：钆延迟强化；LVRR：左室逆向重构；BMI：体重指数；LVEDVi：左室舒张末期容积指数。
Fig. 4  Mediation effect analysis of normalized EATV on LVRR through LGE%. The figure presents the mediation analysis of normalized EATV on LVRR through LGE% after adjusting for sex, BMI, and LVEDVi. Both the indirect and direct pathways of normalized EATV on LVRR are statistically significant. The indirect effect is -0.001 4 (P = 0.030), the direct effect is -0.001 7 (P = 0.028), and the total effect is -0.003 1 (P < 0.001), with a mediation proportion of 39.10%. EATV: epicardial adipose tissue volume; LGE: late gadolinium enhancement; LVRR: left ventricular reverse remodeling; BMI: body mass index; LVEDVi: left ventricular end-diastolic volume index.

3 讨论

       本研究基于CMR系统探讨了EAT指标对DCM患者发生LVRR的预测价值，并首次将EAT与LGE%纳入统一的分析框架，探讨二者间的关系。结果显示：女性、基线标准化EATV及心肌纤维化程度较轻的DCM患者更容易发生LVRR；标准化EATV、LGE%与二者联合皆能提升基础模型对LVRR的预测效能，其中联合模型AUC数值最高，但与单独纳入标准化EATV或LGE%的模型相比，差异未达统计学显著性，提示二者所承载的预测信息存在重叠（相关系数r=0.624），联合应用的增量价值有限。中介分析进一步表明，LGE%在标准化EATV与LVRR的关系中发挥部分中介作用，提示EAT可能通过促进心肌纤维化而阻碍心脏功能的恢复。上述发现不仅为DCM患者的早期风险分层提供了无创影像学指标，也为理解EAT参与心室重构的病理生理机制提供了新的理论证据。

3.1 EAT与心肌纤维化的关系

       EAT是位于心肌和脏层心包之间的独特内脏脂肪组织^[20]，与心脏有着共同的胚胎起源，与冠状动脉共享微环境^[21]，占心包容积的15%~20%，大部分位于室间隔前方和右心室前侧壁，其含量与心脏重量成比例增加^{[22, 23]}，但在心脏增大时二者相关性减弱^{[24, 25]}。本研究中，LVRR组BMI较高而标准化EATV较低，可能与DCM患者心室重构导致局部EAT分布与BMI所代表的全身肥胖程度发生解离有关；此外，受肌肉含量及脂肪分布等因素影响，二者并不完全等同。

       在生理状态下，EAT可作为局部能量储备和内分泌器官，通过储存游离脂肪酸、释放抗炎及抗动脉粥样硬化因子、发挥机械缓冲及免疫调节等作用，对心脏产生保护效应^[12]。而在病理状态下，EAT的异常沉积一方面会直接减少心包腔有效容积，通过物理空间限制左心室舒张和充盈；另一方面，过度沉积的EAT会打破脂肪因子和细胞因子的释放平衡，促进肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等促炎、促纤维化细胞因子的释放，同时降低脂联素等抗炎因子的表达^{[11, 12, 26]}。上述炎症及纤维化相关因子可经旁分泌途径作用于邻近心肌，促进心肌成纤维细胞活化和胶原沉积，进而导致心肌纤维化、增加左心室僵硬度并损害收缩功能。此外，EAT会通过影响 Ca²⁺稳态、诱导缺氧及影响冠状动脉供血等途径，进一步加重心肌纤维化^{[13, 14, 27]}。

       既往研究表明，EAT体积与射血分数降低型心力衰竭患者的LGE%呈正相关^[16]，EAT体积和标准化EAT体积与反映弥漫性心肌纤维化的细胞外容积显著相关^[28]。本研究结果与此一致，EATV及标准化EATV与LGE%均呈显著正相关，RVFW、RAVG及AIVG的脂肪厚度亦与LGE%呈正相关。这可能与EAT在右心室壁的分布较多，且右心室游离壁较薄、对局部脂肪沉积的影响更为敏感有关；同时也提示，整体EAT体积在评估促纤维化作用方面较局部脂肪厚度更具价值。据我们所知，本研究是首次通过中介效应分析探讨EAT体积与LGE之间的关系，为EAT促进心肌纤维化进而影响LVRR的病理机制提供了影像学层面的证据支持。

3.2 EAT、心肌纤维化与LVRR的关系

       心肌纤维化主要包括弥漫性纤维化和替代性纤维化两种类型。弥漫性纤维化源于心肌细胞间质纤维组织增生，可通过CMR的细胞外容积定量评估^{[29, 30]}；而替代性纤维化则发生在心肌细胞受损坏死后，由增生的纤维组织取代坏死心肌细胞所致^[31]。LGE作为替代性心肌纤维化的影像学标志物，已被证实为阻碍DCM患者发生LVRR的独立预测因子^{[5, 6]}。其核心机制在于：替代性纤维化区域心肌细胞丧失收缩活性，导致局部心肌功能缺损及室壁运动异常，直接减少有效收缩单位，并可引起心肌收缩不同步，进一步加重整体心功能恶化^[10]。此外，替代性纤维化还可增加心室内传导延迟及恶性心律失常风险，干扰电-机械重构的同步性^{[8, 9, 32]}；而心肌收缩功能不足又促进心脏成纤维细胞增殖，加剧心肌僵硬度和舒张功能障碍，形成恶性循环^[33]。

       上述机制可解释EAT如何通过加重心肌纤维化及其他途径对左心室功能产生不良影响，从而提示在DCM患者中，较低的EAT含量有利于LVRR的发生。CHONG等^[15]发现EAT是心血管疾病预测和预后评估的影像标志物，其厚度和体积的增加均为不良心血管事件的独立预测因子。郑旭辉等^[17]亦证实，EAT体积及房室沟脂肪厚度是DCM患者发生主要不良心血管事件的独立危险因素。YAMAGUCHI等^[34]基于CT探讨了非缺血性心肌病患者EAT体积与LVRR关系，但基于CMR针对EATV、标准化EATV及各部位EAT厚度与DCM患者发生LVRR的研究仍较少。本研究在一定程度上对上述领域进行了细化和补充。

3.3 EAT及心肌纤维化对LVRR的预测价值

       LVRR是DCM患者药物治疗后长期预后的关键影像学标志^[4]，早期识别有助于优化治疗决策、避免不必要的器械植入。既往研究表明，LVRR的预测因素包括年龄较小、女性^{[35, 36]}、心房颤动病史、首次评估时的LVEF、左室舒张末期内径、心肌应变^[37]、T1 mapping/细胞外容积^[38]以及有无LGE等^{[5, 6, 39]}。其中，T1 mapping和细胞外容积可反映弥漫性心肌纤维化，而心肌应变则能早期检测心肌力学功能异常，均具有较好的预测价值，但通常需要额外扫描序列、专用后处理软件及较复杂的数据分析流程，部分指标还需注射对比剂。相比之下，标准化EATV可直接基于常规CMR平扫电影序列获得，无须增加扫描时间或使用对比剂，测量过程相对简单，重复性良好。

       本研究发现女性、EAT和LGE%均为LVRR的独立预测因子，其中性别因素与以往研究一致，可能与雌激素水平有关。在EAT相关指标中，RVFW在单因素分析及基础模型中与LVRR相关，但在纳入标准化EATV及LGE%后其效应不再显著，提示局部EAT厚度所反映的部分信息可能已被整体EAT负荷及心肌纤维化程度所解释。相较于局部EAT厚度，标准化EATV可能更能全面地反映DCM患者发生LVRR的病理基础。此外，本研究对LGE程度进行了定量评估，进一步补充了既往研究多关注LGE有无而非程度的不足。在预测效能上，LGE%及标准化EATV均可分别提高基础模型的预测效能。

3.4 局限性

       本研究存在以下局限性：第一，本研究为单中心回顾性设计，样本量有限，受试者来源存在地域局限，可能影响结果的普适性及中介效应评估的稳定性，后续需通过多中心、前瞻性队列研究加以验证。第二，未纳入药物依从性、基础心衰用药方案、心律失常类型、T1 mapping、细胞外容积、心肌应变等可能影响LVRR的因素，未来研究应前瞻性收集上述资料以完善分析模型。第三，随访时间仅为12个月，部分患者在随访期间可能尚未发生心脏重构，或对LVRR的评估结果产生一定影响。

4 结论

       标准化EATV是DCM患者发生LVRR的独立预测因子，且部分通过促进心肌纤维化介导LVRR的发生。在预测LVRR的基础指标中加入标准化EATV或LGE%均可提高预测效能。基于CMR一站式获取的EAT定量参数和LGE%，可作为DCM患者治疗反应和预后分层的客观影像学依据。