0 引言

       肥胖是异常或过量的脂肪堆积导致并危害健康的慢性疾病。世界卫生组织（World Health Organization, WHO）将BMI≥25 kg/m²定义为超重，BMI≥30 kg/m²则被诊断为肥胖，肥胖已成为全球性公共卫生问题，也是心血管疾病和过早死亡的主要危险因素之一^[1]。肥胖一方面能够引起血流动力学改变，从而引发心肌功能的损害和心力衰竭^[2]；另一方面，肥胖患者中常见的神经激素和代谢改变也可能导致心肌损伤^[3]。因此，在患者左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF）保留的亚临床阶段，早期识别肥胖患者的心肌损伤对于预防心力衰竭、改善患者预后及提高生存率具有至关重要的意义。然而，实现早期识别，离不开精准的影像学检查手段支撑，临床常用的心脏影像学技术各有局限：超声心动图检查有操作依赖性，且声窗随BMI增加而显著受限，导致图像质量下降^[4]；心血管造影是评估血管狭窄的金标准，但属于有创检查且存在电离辐射，更无法直接评估心肌的组织特性^[5]。相比之下，多模态心脏磁共振（cardiac magnetic resonance, CMR）具有无创、无辐射、优异的时间和空间分辨率、图像质量好、可重复性强等优点，在评估心脏结构和功能、心肌组织学特征、心肌灌注及代谢活动等方面展现出了独特优势^[6]。在人工智能辅助下，CMR可高效完成心肌结构自动分割、组织特征识别及功能定量分析，有效降低观察者间变异，在心血管疾病诊断中具有重要临床价值^[7]。

       尽管近年来应用CMR探究肥胖相关心肌损伤的研究不断涌现，但现有研究多局限于单一成像序列或有限评价指标^{[8, 9]}，难以全面揭示肥胖所致心肌损伤的早期特征，亦未能充分阐明多模态技术联合应用在肥胖人群中的整体优势，相关成果仍缺乏针对多模态影像参数的整合。虽有学者对相关领域进行了系统性总结，但现有综述多侧重于大类代谢异常相关心肌病的横向对比，未对肥胖性心肌病进行深度垂直剖析；关于T1/T2 mapping、首过灌注及波谱等新技术与肥胖所致心肌损伤关联的深入阐述较少。因此，现有综述往往缺乏针对性、机制性及临床转化导向的系统阐述，未能清晰揭示其在肥胖亚临床心肌损伤中的独特价值与应用路径^{[10, 11, 12]}。基于此，本文就多模态CMR技术成像及在肥胖患者心肌功能异常诊断中的潜在价值与应用前景予以综述，指出了目前研究的局限性，提出了未来的研究方向，以期为肥胖相关心肌损伤的早期筛查、危险分层及疗效动态评估提供影像学参考。

1 文献检索方法

       本综述在PubMed、Web of Science、Embase及中国知网（CNKI）等中外数据库中进行全面检索。检索时间范围在2017年1月至2026年3月。文献检索采用主题词与自由词相结合的方式，英文检索式主要为：（Obesity OR obese OR adiposity OR overweight） AND （“Cardiac Magnetic Resonance Imaging” OR “cardiac MRI” OR CMR OR “multi-modal cardiac magnetic resonance” OR “multiparametric CMR” OR “multimodal cardiac MRI”） AND （“Myocardial Diseases” OR “myocardial injury” OR “myocardial damage” OR “myocardial dysfunction” OR “myocardial fibrosis” OR “cardiac impairment”）；中文检索式主要为：（肥胖OR肥胖症OR超重）AND（心脏磁共振成像OR心脏MRI OR心脏核磁OR多模态心脏磁共振OR多参数心脏磁共振OR CMR）AND（心肌疾病OR心肌损伤OR心肌损害OR心肌功能异常OR心肌纤维化OR心肌病变）。

       纳入标准：（1）探讨肥胖、超重或代谢综合征对心肌结构与功能损害的研究；（2）采用至少一种CMR多模态成像技术（如Cine、Mapping、LGE、Perfusion、MRS）；（3）临床随机对照、前瞻性/回顾性队列研究及相关基础实验。排除标准：（1） 重复发表或数据不全的研究；（2）无法提取CMR核心参数的文献；（3）评述、会议摘要、病例报告及无法获取全文的文献。

2 肥胖患者心肌损伤的机制

       血流动力学方面，肥胖状态下过量的脂肪组织堆积会显著增加机体的灌注与代谢需求，引发左心室容量负荷长期过重，最终引起左心室肥厚及收缩功能障碍，此类结构与运动异常可通过CMR电影序列进行直观评估^[3]；肥胖状态下内脏脂肪组织作为活跃的内分泌器官，生成大量血管紧张素原等，致使局部“肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）”过度激活，这进一步导致心肌和间质纤维化与亚临床舒张功能异常，该组织学改变可通过CMR的T1 mapping及LGE技术精准定量^[13]。同时，肥胖相关的胰岛素抵抗及高胰岛素血症持续驱动交感神经系统兴奋。上述血流动力学负荷与神经体液激活双重机制的协同作用，引起左心室前、后负荷增加，最终导致病理性心肌肥厚和间质纤维化^[12]。肥胖相关的阻塞性睡眠呼吸暂停、肥胖低通气综合征会引发肺动脉高压，进一步加重右心室负荷，可能导致双心室功能衰竭；肥胖患者常伴有瘦素抵抗引起的高瘦素血症、低循环脂联素水平以及心脏脂肪毒性效应，这些因子协同作用，引起心脏的结构与功能障碍、心肌纤维化，进而导致心力衰竭^[14]。此外，有研究进一步指出，肠道菌群-心脏轴的失衡以及NLRP3炎症小体的过度激活在肥胖心肌病的进展中扮演着重要角色，其诱导的低度全身性炎症会加剧心肌微血管内皮功能障碍及组织水肿，这一过程可通过心肌首过灌注及T2 mapping技术进行早期监测^[15]。

       鉴于肥胖对心血管系统的影响，早期发现心脏异常对于逆转其进展为心力衰竭有重要意义。CMR在临床实践中发挥着关键作用，可无创地、一站式评估心脏结构和功能异常、组织特征以及心肌灌注等^[16]。

3 多模态心脏磁共振在肥胖患者早期心肌损伤评价中的应用

3.1 电影序列在心脏形态重构与力学应变评估中的应用

3.1.1 评估心脏形态及传统心肌功能

       CMR电影序列在评估肥胖患者心脏重构方面具有极高敏感性，但现有研究对左心室重构模式的结论存在异质性。LIU等^[17]的研究发现，单纯性肥胖成人相较健康人群左心室舒张/收缩末期容积、心肌质量及左心室最大心肌厚度显著增加（P<0.05），表明肥胖人群有左心室离心性重构改变。HENRY等^[18]以质量/容积比（M/V ratio）作为向心性肥厚的核心标志物发现肥胖患者存在显著向心性重构的改变，减重术后的患者群体中，随着体重的显著下降（长期下降较基线达12%），M/V ratio降至最低值。LEWIS等^[19]的研究发现，在Ⅲ级肥胖者中，左心室存在离心性和向心性混合型重构，同时右心室、左心房容积也有增加，且减重术后右心室容积较术前改善，提示减重可有效逆转肥胖相关的心脏重构。针对上述结论差异，深入分析可知这种异质性主要与研究队列的基线特征（如BMI分级、肥胖病程及是否合并潜在的代谢紊乱）密切相关。单纯性、早期肥胖主要以体循环血容量和心输出量增加为主，这种单纯的容量负荷过重往往诱发代偿性的离心性重构；随着肥胖程度加剧或病程延长，肥胖常伴随交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的持续激活，导致外周血管阻力增加，这种叠加的压力负荷会促使心室出现向心性重构；而在极重度肥胖中，长期的容量与压力双重负荷交织，最终演变为混合型重构。SZABO等^[20]的研究发现，肥胖人群存在左心房增大，且较高的BMI和腰臀比均与左心房最大容积呈正相关（P<0.001）。除左心室、左心房的结构改变外，肥胖也可导致右心室扩张^{[19, 21]}。JIANG等^[22]的一项基于大样本CMR数据的孟德尔随机化研究进一步证实了BMI升高与左/右心室容积增加相关。蒲倩等^[23]的研究中减重术后肥胖者左心室舒张末期容积及左心室质量等左心室结构参数较前减小（P<0.001）。通过钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂、胰高血糖素样肽-1受体激动剂等减重药物治疗及生活方式干预管理肥胖，也可改善心脏结构功能、降低心衰发病及死亡风险^[24]。上述研究结果表明肥胖所致心脏形态改变在一定程度上是可逆的。

       LIU等^[25]的研究发现，超重和肥胖人群相较健康组均存在LVEF降低（P<0.05），提示左心室功能减退；BMI与LVEF 呈显著负相关（r=-0.4479，P<0.001），且在超重阶段更为显著，提示超重可能是左心室功能减退的加速期。SZABO等^[20]的研究发现，肥胖者LVEF无显著变化时也有左心室整体功能指数（整合了左心室腔室结构与收缩功能的综合评估指标，数值越高代表左心室功能越好）降低（P<0.001），反映了左心室收缩功能受损，表明传统射血分数指标对肥胖相关早期心功能异常不敏感；肥胖者的左心房射血分数显著下降（P<0.001），提示左心房收缩功能受损。LEWIS等^[19]的研究发现，轻至中度肥胖患者静息右心室射血分数（right ventricular ejection fraction，RVEF）虽正常，但多巴酚丁胺应激状态下RVEF增幅低于健康人群，且舒张期峰值充盈率储备受损，提示右心室收缩与舒张功能均存在缺陷,而在减重手术后，RVEF从62%提高到64%，右心功能有所改善。减重手术可改善肥胖患者的心脏功能，CMR电影序列为长期随访提供了可靠的量化工具^[26]。

       CMR电影序列可有效识别肥胖患者心脏形态改变及心肌功能异常，这些形态异常经减重干预后具有高度可逆性。但值得注意的是 ，目前各中心所纳入的肥胖人群病程跨度大且BMI分级不一，导致重构模式结论不一。因此，未来的研究应当利用大量样本、前瞻性多中心队列，建立基于BMI阶梯和代谢分型的心室重构参考标准，尝试揭示肥胖触发心室重构的始动机制，提高早期监测能力。

3.1.2 评估心肌应变力学损害

       心肌应变是指心肌在受力作用下，从舒张状态到收缩状态（或反之）的形变程度，通常以长度变化的百分比表示，能从纵向、圆周和径向三个方向反映全局或局部心肌的形变能力，是评估心肌力学功能的敏感指标，且能检测到射血分数正常时的早期心肌功能异常^[27]。CMR技术中的特征追踪技术、快速应变编码技术、组织标记技术等可用于评估心肌应变、检测亚临床心肌损伤，CMR特征追踪技术由于其适用性广、临床数据丰富,是目前评估心肌应变最常用的技术^{[28, 29]}。

       LIU等^[17]的研究中，LVEF正常的肥胖成人整体径向峰值应变（global radial strain, GRS）、整体周向峰值应变（global circumferential strain, GCS）、整体纵向峰值应变（global longitudinal strain ,GLS）均显著降低（均P<0.05），提示肥胖者左心室心肌收缩期的心肌应变受损；环向、纵向峰值舒张期应变率显著降低（均 P<0.05），提示肥胖者亚临床舒张功能减退。以往的部分研究^{[30, 31]}发现肥胖人群与正常体重人群相比GLS及GCS降低，而一项采用CMR特征追踪技术对超重至肥胖人群的研究发现，与正常体重人群相比，肥胖者的GCS和GRS显著升高，GLS无显著差异，与之前的研究结果不一致，推测可能与肥胖相关的心脏适应性反应、心率变化等因素有关^[8]。LIU等^[32]的研究发现，LVEF保留的无并发症肥胖成人存在左心室环向及纵向峰值舒张期应变率、纵向峰值充盈率指数显著降低；左心房总应变及峰值正应变率减低，即左房储器功能受损；左心房被动应变及峰值早期负应变率减低，即左房管道功能受损；以上结果表明亚临床左心室、左心房舒张功能均减退，且左心房储器/管道功能指标与左心室舒张功能指标存在轻至中度正相关。LIU等^[21]的研究表明，无合并症肥胖成人在RVEF仍处于正常范围（>40%）的情况下，右心室整体纵向应变（P<0.05）、纵向收缩期应变率（P<0.05）、纵向（P<0.05）/环向（P<0.001）峰值舒张期应变率均显著降低，表明存在亚临床右心室功能障碍。以上研究均提示肥胖早期即可有亚临床的心肌应变损伤。且肥胖者低热量饮食减重后，左心室GCS、GRS值有所改善，其中女性改善更为明显，提示女性肥胖患者可能从减重干预中获得更多益处^[8]。

       心肌应变能够敏感反映心肌收缩和舒张功能的早期异常，是评估肥胖患者心肌损伤的重要指标。但肥胖患者常伴有呼吸功能不全，屏气配合困难时易导致呼吸运动伪影，会降低CMR特征追踪技术的准确性。未来需聚焦于引入无需频繁屏气的快速应变编码（fast-SENC）等抗伪影新兴序列并结合机器学习算法以克服伪影干扰，提升评估精度。

3.2 评估心外膜脂肪组织的解剖与旁分泌病理效应

       心外膜脂肪组织（epicardial adipose tissue, EAT）是紧贴心肌并包绕冠状动脉的脂肪库，其异常堆积是肥胖相关心功能减退的关键介导因素^[33]。CMR是目前量化EAT体积和质量最可靠的影像学方法^[34]。

       CMR评估EAT通常采用电影序列中的亮血稳态自由进动序列，可清晰区分高信号的EAT、低信号的心肌及薄线状低信号的心包^[35]。CMR可实现EAT的多维度量化，通过逐层勾画舒张末期自心脏基底部至心尖部短轴图像上心肌与脏层心包之间的高信号区域，可计算EAT体积，并按脂肪密度换算为质量^[36]。LIU等^[37]的研究发现，与对照组比较，肥胖患者的EAT体积增加，且EAT与左心室的弥漫性纤维化相关。SHAO等^[9]的CMR研究表明，与不伴射血分数保留心力衰竭（heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF）的肥胖患者相比，肥胖伴HFpEF患者的EAT体积、质量、EAT/左心房左右直径比均显著升高，且该比值与HFpEF发生风险显著相关，这提示CMR评估的EAT具有成为预测肥胖相关HFpEF的影像学标志物的潜力；ZHU等^[38]的研究发现中国男性肥胖人群EAT面积可达正常体重人群的约2.27倍，且EAT对心室舒张功能的预测价值优于BMI。HENRY等^[18]的研究发现，肥胖者减重术后EAT体积主要在早期减少并长期维持在低水平，且EAT减少与左心室偏心指数（左心室偏心指数即舒张末期或收缩末期“前-后壁短径”与“室间隔-侧壁短径”的比值，主要反映左心室腔的变形程度，是评价心室重构的重要参数）改善显著相关（r=0.43），提示EAT减少与左心室部分心肌重构的逆转相关；PACKER等^[39]的研究中发现，他汀类药物，以及钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂等减重药物可通过减少EAT体积改善心功能；此外，EAT在心房颤动等肥胖相关心律失常中发挥了关键的局部促炎作用，CMR量化的EAT容积指数有望成为预测肥胖患者消融术后房颤复发的重要独立危险因素^[40]。

       现有研究证实了通过CMR电影序列勾画的EAT体积、质量和面积指标对肥胖相关的亚临床纤维化、HFpEF风险及房颤复发具有重要的独立预测价值。然而，当前EAT的量化过程高度依赖于人工逐层手动轮廓勾画，不仅耗时漫长、临床转化效率低下，且主观依赖性强，易造成观察者内和观察者间的测量变异。未来应侧重于基于深度学习建立卷积神经网络模型，实现全心EAT的多腔室一体化全自动智能分割与三维重建，从而提供标准化、高效率的疗效动态监测方案。

3.3 LGE序列识别晚期局灶性纤维化

       钆对比剂延迟强化（late gadolinium enhancement, LGE）技术通过检测对比剂在心肌内的异常滞留，可反映间质空间扩大等病理改变，是评估局限性心肌纤维化、心肌瘢痕等组织损伤的重要手段^[41]。

       MAKOWSKI等^[42]在BMI不一致的双胞胎人群研究中发现，高BMI组的冠状动脉壁强化节段数显著高于低BMI组，且LGE的增加仅与肥胖相关的生活方式和环境因素相关，提示获得性肥胖可通过促进冠状动脉粥样硬化导致心肌血供异常，进而引发LGE异常。一项关于肥胖对肥厚型心肌病影响的研究结果表明，尽管肥厚型心肌病合并肥胖患者的心脏重构更明显，但其LGE的范围与正常体重组相比并无显著差异^[43]。这提示肥胖导致的心肌纤维化早期可能多以弥漫性间质纤维化为主，其信号改变程度低于传统LGE“全有或全无”的视觉分辨阈值，难以被常规LGE检出。综上，现有研究表明，LGE联合T1 mapping/细胞外容积分数（extracellular volume, ECV）的多参数CMR成像策略可有效互补，能同时实现对肥胖患者早期心肌弥漫性损伤的定量监测与晚期局灶性瘢痕的精准识别，在肥胖患者心肌损伤的全方位评估中具备显著应用优势。

       由于目前关于LGE与肥胖相关心肌病的研究较少，且缺乏不同程度肥胖与LGE特征的量效关系研究，以及减重干预后肥胖者心肌 LGE 特征的动态变化及逆转机制研究不足。未来可开展多中心、大样本队列研究，明确肥胖相关心肌损伤的LGE特征谱；开展前瞻性干预研究，探索减重对肥胖者心肌LGE改变的影响及临床意义。

3.4 T1 mapping及ECV量化弥漫性纤维化

       T1 mapping技术可定量测量心肌的T1值并计算ECV，反映心肌组织的微观结构和成分异质性变化，检测弥漫性纤维化等病变，已被CMR学会和欧洲心脏病学会推荐用于常规CMR检查^[44]。CMR-T1 mapping、ECV技术通过早期无创定量和监测弥漫性病变，在心肌纤维化中具有诊断价值^[45]。在常规临床实践中，健康成人1.5 T和3.0 T场强下的native T1参考范围分别约为950~1050 ms和1150~1250 ms，ECV正常参考值通常在25%~28%之间（具体需结合设备校准）^[46]。肥胖者脂肪组织驱动的细胞外基质中胶原沉积增加，致心肌僵硬度升高和舒张功能受损，因此心肌纤维化是肥胖导致HFpEF的重要机制^[47]。

       近年来，多项临床研究揭示了T1 mapping及ECV技术在肥胖相关心肌损伤评估中的应用价值。DONG等^[48]的研究表明,肥胖可通过胰岛素抵抗等机制引起心肌脂肪沉积,导致ECV升高，进而降低左室GLS，且心肌脂肪沉积与ECV呈正相关，形成从脂肪沉积到纤维化再到心肌功能损伤的病理链。ZHAO等^[49]的CMR研究发现，肥胖组的ECV高于健康对照组，提示存在弥漫性纤维化。REN等^[50]发现，EAT体积与native T1（r=0.476，P<0.001）、ECV（r=0.529，P<0.001）呈正相关，提示EAT可能通过旁分泌途径促进心肌炎症和纤维化，T1 mapping和ECV可敏感反映这种损伤。值得注意的是，LIU等^[37]的前瞻性研究通过CMR T1 mapping技术得出了与上述研究相反的结论，即早期成年轻中度肥胖患者出现亚临床心肌重构主要表现为ECV降低，提示其病理改变以心肌细胞肥大为主，而非细胞外基质扩张或心肌纤维化。这种结论上的分歧，反映了研究对象基线特征的差异，也揭示了肥胖性心肌病变的时空演变规律：轻中度、短病程的单纯肥胖多处于心肌细胞肥大的代偿性可逆重塑期；而重度、长病程或合并糖尿病等基础疾病的肥胖则已进展至间质纤维化的失代偿期。这种病程的精细分期，为临床早期干预与逆转心肌损伤提供了极其宝贵的时间窗口。YANG等^[51]的研究证实ECV所反映的弥漫性心肌间质纤维化，是独立于LGE所代表的局灶性瘢痕的心力衰竭预后标志物，即使在心肌尚未出现不可逆瘢痕的早期病变阶段，ECV升高也能有效识别早期心衰高风险人群，明确了ECV的临床预后价值。

       T1 mapping和ECV能检测发生在宏观重构前的心肌弥漫性纤维化，有助于识别肥胖相关的亚临床心肌损伤。现有研究对肥胖早期心肌微观定性存在冲突，部分研究示ECV升高，部分示ECV降低，未达成统一的量效；且肥胖常合并多器官代谢紊乱与水肿，单一时间节点的测量值易受多因素干扰。未来应开展多时点前瞻性纵向追踪，动态描绘ECV在不同病程中的轨迹；同时，应用“T1 mapping+T2 mapping+定量灌注”多参数交叉验证以剔除混杂干扰，确立精准的分层与疗效监测标准。

3.5 T2 mapping识别亚临床心肌炎症水肿

       T2 mapping是一种对组织水含量高度敏感的定量成像技术，主要用于检测心肌炎症和水肿。ZHAO等^[49]的研究首次通过CMR检测证实，即使是代谢健康型肥胖人群，也存在显著升高的T2值（39.50 ms vs 35.25 ms，P<0.001），提示亚临床心肌炎症水肿的存在。最新一项研究纳入41例冠心病、HFpEF患者，通过CMR定量分析发现，心包脂肪体积较高的患者，其心肌T2值显著延长；多变量回归分析显示，心包脂肪体积越大，出现心肌T2值异常升高的风险显著增加（OR=5.94，P=0.001 9），表明心包脂肪与亚临床心肌炎症之间存在明确关联，且该关联独立于BMI等混杂因素，为T2 mapping评估肥胖人群心包脂肪介导的心肌损伤提供了关键的临床依据^[52]。T2 mapping在肥胖患者的评估中具有重要的“窗口期”价值，其结合T1 mapping能帮助区分心肌损伤是处于炎症水肿期还是纤维化稳定期。

       此外，代谢相关脂肪性肝病与代谢综合征常伴随全身低度炎症及胰岛素抵抗，可通过肝-心轴介导心肌损伤^[53]。有研究证实，合并糖脂代谢异常/代谢相关脂肪性肝病的患者在LVEF 保留、无明显心脏重构阶段，心肌已出现T2值升高等亚临床炎症水肿改变；该改变与糖化血红蛋白、代谢紊乱程度正相关，提示T2 mapping 可敏感捕捉代谢性心肌损伤，反映系统性代谢异常向心肌的蔓延过程^[54]。因此，T2 mapping不仅可评估心肌水肿，更是监测代谢相关脂肪性肝病/代谢综合征相关多器官串扰、早期分层心血管风险的重要影像学标志物。

       然而，现阶段针对肥胖人群专门开展的T2 mapping临床研究仍相对有限，高质量纵向证据仍较为缺乏。未来可进一步开展大样本、长期随访的临床研究，深入探索肥胖与心肌T2 mapping 指标的相关性，明确其在危险分层、疗效监测及预后评估中的实际价值。

3.6 心肌首过灌注诊断微血管障碍

       心肌首过灌注特指对比剂经静脉注射后，快速通过心肌时的动态成像技术，能够反映心肌血流量（myocardial blood flow, MBF）与微血管灌注水平，在肥胖患者中，心肌首过灌注可识别亚临床心肌灌注异常与微血管功能障碍^{[55, 56]}；心肌定量灌注是基于首过灌注图像的后处理分析方法，能客观、精准地反映心肌的血液灌注状态^[57]，两者构成了从技术到临床应用的评估完整链条。MBF分为静息MBF与负荷MBF，是量化冠脉基础供血和最大储备供血能力的关键指标，心肌血流储备（myocardial perfusion reserve, MPR）为负荷MBF与静息MBF的比值，是综合评估冠脉心外膜血管与微血管整体血流扩增能力的重要参数；二者的定量检测与联合分析可无创诊断冠脉微血管功能障碍，明确心肌缺血的病因、范围及严重程度^[58]。CMR灌注成像凭借无创、定量、高时空分辨率等优势，已成为评估肥胖患者心肌灌注状态的核心技术。

       肥胖和相关代谢风险会诱导全身促炎状态，诱发冠状动脉微血管内皮炎症，从而引起冠状动脉微血管功能障碍^[52]。冠状动脉微血管功能障碍是肥胖患者心肌灌注异常的核心表现，有研究表明肥胖者即使无明显冠脉狭窄，仍会导致灌注相关指标降低，且BMI与微血管功能呈负相关^[59]。定量CMR显示，肥胖患者的负荷MBF和MPR显著低于健康人群，且心内膜下灌注更易受损^{[55, 60]}。有研究显示，术前肥胖患者的负荷MBF和MPR显著低于健康志愿者（P=0.001、P<0.001）；对患者进行术前及术后6个月随访显示，术后BMI平均降低（11±3） kg/m²，空腹胰岛素、肝脂肪分数等代谢指标显著改善，负荷MBF增加0.28 mL/g/min（P=0.003），MPR增加0.13（P=0.036），这表明减重手术可通过改善胰岛素抵抗显著改善肥胖患者冠脉微血管功能障碍^[55]；在一项动物实验研究中显示，肥胖小鼠使用iNOS特异性抑制剂后，氧化应激水平显著降低，MPR部分逆转,为冠状动脉微血管功能障碍提供了潜在治疗方向^[61]。另外，在重度肥胖患者中，负荷CMR高阴性预测值可有效排除心肌缺血与瘢痕，避免不必要的侵入性心脏检查，为重度肥胖疑似冠心病患者提供可靠的无创风险分层方案^[62]。

       CMR灌注成像能精准评估肥胖相关的心肌微循环障碍，并为减重手术和iNOS抑制剂等干预效果提供客观依据。但目前临床对应激药物的注射剂量与定量算法缺乏肥胖特异性标准，易致应激不足或测量偏倚。未来首先需统一肥胖特异性负荷灌注的规范化药物剂量；在此基础上，开展大样本研究探索更具针对性的干预策略，以改善肥胖患者的心血管预后。

3.7 MRS深入分子层面的心肌代谢重构机制

       磁共振波谱（magnetic resonance spectroscopy, MRS）作为无创性代谢成像技术，可精准量化心肌代谢物水平，是评估肥胖相关心肌损伤中代谢异常的重要工具。目前用于该领域的MRS技术主要包括质子磁共振波谱（¹H-MRS）、磷磁共振波谱（³¹P-MRS）及超极化¹³C-MRS。

       ¹H-MRS主要用于评估心肌甘油三酯含量与肌酸浓度，二者分别关联心肌的脂质毒性与能量储备。SOGHOMONIAN等^[63]的研究显示，心肌甘油三酯含量与BMI、左心室容积指数及左心室质量独立相关，提示脂质沉积参与心肌功能异常；RAYNER等^[64]也证实，肥胖患者心肌甘油三酯含量显著升高且减重后可随代谢改善而下降。YURISTA等^[65]采用基于化学交换饱和转移的CMR成像技术评价心肌能量发现，与正常对照组比较，肥胖患者心肌肌酸信号显著降低，提示心肌能量减低，减重手术可使其恢复正常，从而改善心肌能量。此外，³¹P-MRS通过量化磷酸肌酸/三磷酸腺苷（adenosine triphosphate, ATP）比值、肌酸激酶反应速率，反映心肌能量状态。RAYNER等^[64]发现，在肥胖者的静息心脏中，尽管磷酸肌酸/ATP水平降低，心肌肌酸激酶反应速率升高，仍能维持ATP输送，当工作负荷增加时，非肥胖心脏通过肌酸激酶增加ATP输送，而肥胖心脏却不能；这与肥胖患者收缩期增强作用减弱和运动耐力下降相关。减重可逆转这些能量代谢变化，为了更全面地揭示肥胖导致的心肌代谢异常，多核谱分析的联合应用展现出了极大的技术优势。超极化¹³C-MRS可评估心肌糖代谢通路动态变化，核心关注丙酮酸脱氢酶通量及三羧酸循环^[66]。例如，LEWIS等^[67]在肥胖大鼠模型中，联合³¹P-MRS和超极化¹³C-MRS技术，不仅通过³¹P-MRS证实了肥胖状态下磷酸肌酸/ATP比值降低；还采用超极化[1-¹³C]和[2-¹³C]丙酮酸MRS精确检测出丙酮酸脱氢酶通量降低40%，以及三羧酸循环中¹³C-柠檬酸和谷氨酸的显著蓄积。这一联合研究表明肥胖会导致心肌能量受损、糖氧化减少与代谢重构。同时，该研究还证明了上述代谢异常可通过热量限制或GLP-1类似物利拉鲁肽治疗被有效逆转，进而改善左心室舒张功能。

       综上，三种MRS技术互补，明确了肥胖患者心肌代谢异常的核心特征为脂质蓄积、能量储备受损、糖代谢重构，并证实上述代谢异常在静息期代偿、负荷期失代偿且具有可逆性。现有研究多处于小样本或动物实验阶段，超极化¹³C-MRS等前沿技术受制于制备复杂、信号衰减快等硬件瓶颈，尚未达成大样本临床转化的统一规范。未来研究需推进超极化¹³C-MRS临床转化及多技术的联合运用，为肥胖者心肌损伤的精准防治提供更全面的代谢学支撑与影像评估。

3.8 4D Flow CMR在血流动力学评估中的应用

       4D Flow CMR技术能够实现全心、三维血流可视化，该技术能够定量评估心室内血流能量损耗、壁面剪切力等流体力学参数^[68]。4D Flow CMR可敏感揭示容量与压力负荷增加对心腔内血流状态产生的早期扰动，如射血分数保留的心力衰竭患者左心室动能和涡流的改变^[69]，这为揭示肥胖导致心室重构的流体力学机制提供了全新的视角和有力的研究证据。PARK等^[70]的研究表明，常规CMR指标仅能检出超重引发的左心室功能异常，无法区分是否合并2型糖尿病，而4D Flow CMR可特异性识别超重合并2型糖尿病人群相关的亚临床左心室舒张功能改变。4D Flow CMR凭借独特的血流动力学定量优势，既能探究肥胖相关心室重构的内在机制，还可精准识别肥胖合并代谢疾病的亚临床心肌功能损伤。

       然而，肥胖带来的图像质量问题、技术流程不标准、研究证据不足等局限性，制约了4D Flow CMR技术大规模的临床应用；未来需优先通过AI后处理、脂肪抑制等技术解决肥胖人群的成像问题，再依托大样本纵向研究明确指标参考值与诊断阈值，推动该技术转变为肥胖及代谢相关心脏疾病早期筛查的常规临床手段。

3.9 人工智能与影像组学在CMR评估中的应用

       人工智能与影像组学技术旨在提升诊断效能与流程效率。在针对肥胖人群心肌损伤的影像后处理中，基于深度学习算法，可高效完成心肌结构自动分割、组织特征识别及功能定量分析，不仅显著缩短了后处理时间，还有效减少了观察者间的测量变异^[7]。此外，影像组学能够深度挖掘肉眼不可见的心肌纹理特征，大规模队列研究表明，结合CMR的影像组学特征与临床指标，能够更精准地预测不良心血管表型及疾病风险^[71]。

       当前人工智能与影像组学技术受限于数据样本小、模型可解释性差及诊断标准化不足；未来需依托多中心大样本研究优化模型、融合多模态数据并建立统一标准，推动该技术全面实施于肥胖人群心肌损伤的全流程诊疗。

3.10 临床决策应用

       综上所述，CMR关键评估参数在不同研究中的变化幅度见表1；CMR中不同技术的优缺点、适用性及其在肥胖人群心肌损伤评估的主要研究发现见表2。面对复杂多样的CMR技术，建立合理的筛查策略十分必要。针对伴有不明原因呼吸困难、运动耐力显著下降，或合并严重代谢综合征（如重度MAFLD、难治性高血压）及明确心电图异常的重度肥胖患者，多模态CMR检查可精准评估其隐匿性心肌损伤，是该类高危人群心肌病变筛查与评估的优质影像学手段。

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表1  CMR关键评估参数在不同研究中的变化幅度
Tab. 1  Variability of core CMR assessment parameters in diverse studies

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表2  不同CMR技术的优缺点、适用性及其在肥胖心肌损伤评估中的主要研究发现汇总
Tab. 2  Summary of the advantages, disadvantages, applicability and major findings of different CMR techniques in the evaluation of obesity-related myocardial injury

4 小结与展望

       多模态CMR在评价肥胖患者心脏结构与功能、心肌应变、心肌组织特性及心肌代谢异常等方面具有重要价值，有助于早期识别亚临床心肌损伤。然而，当前的研究多以小样本、单一序列为主；同时CMR技术在肥胖患者心肌评估应用中仍存在一定的局限，如对左心房及右心功能的评估尚浅、多种CMR序列参数缺乏统一的参考标准。

       在未来的研究中应当采取大样本、多序列结合临床指标来进一步评估肥胖所致的心肌损伤，建立基于BMI和代谢分型的前瞻性纵向随访队列，以期明确不同程度肥胖与心肌重构、组织特征异常及微循环障碍之间的量效关系，探索减重干预后的动态演变规律。通过高空间分辨率的3D电影成像技术结合专用的长轴切面，优化对左心房、右心室的薄壁结构的追踪精度，也可联合多种影像成像技术，如CMR与PET/CT结合，获取更全面心脏信息的研究前景，以进一步提升肥胖相关的心肌损伤的早期诊断与干预水平。同时，积极整合人工智能与影像组学，利用深度学习算法实现心肌纹理分析和全自动图像分割，挖掘肉眼难以识别的影像组学特征，提升对早期心肌损伤的诊断效能；应用4D Flow CMR技术深入探究血流动力学内在机制，从而推动肥胖心肌损伤诊疗向智能化、精准化迈进。