0 引言

       前列腺癌（prostate cancer, PCa）是男性常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率在全球范围内持续上升。根据国际癌症研究机构（International Agency for Research on Cancer, IARC）发布的全球癌症观察站（GLOBOCAN）2022数据，2022年全球约有146.8万例新发PCa病例和39.7万例死亡病例，在男性恶性肿瘤中发病率位居前列^{[1, 2, 3]}。神经侵犯（perineural invasion, PNI）是指肿瘤细胞沿神经周或神经鞘内浸润生长，与肿瘤的局部侵袭性、复发风险及不良预后密切相关，被视为潜在的独立预后因子^{[4, 5]}。术前无创预测PNI对风险评估、神经保留手术策略制订及个体化治疗方案优化具有重要意义。然而，PNI的确诊通常依赖术后组织病理学检查，术前尚缺有效、可靠的影像学评估方法。

       多参数磁共振成像（multiparametric magnetic resonance imaging, mpMRI）可从结构与功能多维度综合评估PCa的生物学特征^[6]。扩散加权成像（diffusion weighted imaging, DWI）及表观扩散系数（apparent diffusion coefficient, ADC）、体素内不相干运动（intravoxel incoherent motion, IVIM）-DWI可量化扩散与微灌注特征^{[7, 8, 9]}，而mDIXON-Quant通过脂肪分数（fat fraction, FF）和横向弛豫率（R2^*）反映脂质沉积与氧合状态，从而评估肿瘤微环境^{[10, 11, 12]}。

       近年来研究认为，前列腺周围脂肪（periprostatic adipose tissue, PPAT）并非惰性支持结构，而是PCa肿瘤微环境的重要组成部分^{[13, 14, 15]}。此外，影像学研究发现，PPAT的厚度等定量特征与PCa的分级及侵袭性密切相关，提示其在PCa无创风险评估中的潜在价值^[16]。

       随着健康管理理念普及，全身代谢与免疫状态与肿瘤微环境的关系备受关注^[17]。基于胸或腹部CT平扫的L3或T12水平体成分分析（body composition analysis, BCA）可获取肌肉和脂肪的分布及含量^{[18, 19]}，获得总脂肪、皮下脂肪、内脏脂肪及骨骼肌面积等指标，反映患者营养、代谢和炎症状态^{[20, 21]}。已知肌肉减少及脂肪异常分布与多种恶性肿瘤的不良预后和侵袭性密切相关^[22]。然而，目前尚缺乏将基于胸部CT的BCA联合PPAT和mpMRI参数用于PCa术前预测PNI的研究。本研究旨在探索该联合策略在预测PCa PNI中的价值。

1 材料与方法

1.1 研究对象

       本研究遵守《赫尔辛基宣言》，经大连医科大学附属第一医院伦理委员会批准（批准文号：PJ-KS-KY-2025-607），免除受试者知情同意。回顾性收集行3.0 T MRI检查并经病理学确诊为PCa的患者。纳入标准：（1）经前列腺根治术病理确诊的PCa，且有PNI状态评估者；（2）术前1个月内完成胸部CT平扫及mpMRI检查（包括：DWI、IVIM、mDIXON-Quant或IDEAL IQ序列）；（3）术前临床、实验室资料完整。排除标准：（1）术前接受内分泌治疗、放疗或化疗等；（2）合并其他恶性肿瘤病史；（3）图像质量欠佳，伪影严重。

       最终纳入PCa患者75例。根据WHO 2022版泌尿系统肿瘤分类，恶性腺体包绕或侵犯神经视为PNI阳性，术后病理据此将患者分为PNI阳性组（n=35）和PNI阴性组（n=40）^[23]（图1）。

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图1  PCa患者入组流程图。PCa：前列腺癌；DWI：扩散加权成像；IVIM：体素内不相干运动。
Fig. 1  Flowchart of patient enrollment for PCa. PCa: prostate cancer; DWI: diffusion weighted imaging; IVIM: intravoxel incoherent motion.

1.2 临床资料

       一般人口学资料涵盖年龄及实验室检测结果，包括总前列腺特异性抗原（tPSA）、游离前列腺特异性抗原（fPSA）及游离/总前列腺特异性抗原比值（fPSA/tPSA比值），肝功能指标如谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、白蛋白（ALB）等，肾功能指标包括尿素、肌酐等，电解质指标包括钠离子（Na+）、钾离子（K+）等，凝血功能指标包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）等，以及血常规指标，如白细胞（WBC）、血红蛋白（Hb）、血小板（PLT）等。

1.3 检查设备与方法

       胸部CT扫描采用多排螺旋CT扫描仪（Revolution CT, GE Healthcare, USA; SOMATOM Definition Flash, Siemens Healthcare, Germany），扫描范围自胸廓入口至膈顶（包括T12）。主要扫描参数包括：管电压120 kV自动管电流调制技术（范围：50~475 mA），层厚及层间距均为5 mm，螺距0.992∶1。重建1.25 mm层厚及层间距，重建图像通过工作站导出DICOM格式，用于后续体成分分析。

       前列腺MRI检查在3.0 T MRI扫描仪（Ingenia CX, Philips, Netherlands; Signa MR, GE Healthcare, USA）上进行，使用32通道腹部相控阵线圈。扫描序列因设备不同略有差异，DWI序列采用固定的双b值组合形式（0 s/mm²及高b值），不同厂商设备的高b值取值略有差异，其中GE扫描仪通常采用b=0、800或1000 s/mm²，Philips扫描仪通常采用b=0、1200或1400 s/mm²。IVIM序列采用多b值采集，主要b值设置为0、20、50、100、150、200、400、800、1500、2000、3000、4000及5000 s/mm²，部分扫描最高b值为3000 s/mm²。脂肪定量采用mDIXON-Quant或IDEAL-IQ序列。扫描方位为轴位。具体参数表见表1。

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表1  mpMRI扫描参数
Tab. 1  mpMRI acquisition parameters

1.4 图像后处理与参数测量

       获得DWI、mDIXON-Quant或IDEAL-IQ及IVIM扫描原始图像后，分别上传至对应工作站进行后处理：DWI与mDIXON-Quant或IDEAL-IQ图像上传至IntelliSpace Portal工作站（v12.1, Philips Healthcare, Eindhoven, Netherlands），生成ADC图、FF图、R2^*图及T2^*图；IVIM图像上传至ADW 4.5工作站FuncTool 6.3软件（GE Healthcare, Milwaukee, WI, USA），生成standard ADC图、D图、D^*图及f图。两名分别具有4年、7年前列腺MRI读片经验的放射科主治医师独立测量，感兴趣区（region of interest, ROI）参照T2WI与DWI及ADC图像，在DWI高信号/ADC低信号病变最显著层面及相邻上下层面勾画，单层ROI面积约为30 mm²，共三层，过程中避开囊腺区、明显坏死及出血区，多灶病变者选择病理确认的主病灶；PPAT的ROI放置于病灶同层面及相邻上下层面，在前列腺包膜外侧缘外扩3~5 mm范围内、与包膜直接相邻的脂肪组织内进行勾画。单层ROI面积控制为约30 mm²，明确避开尿道、精囊腺、神经血管束、肉眼可见的血管及盆壁肌肉组织。所有序列参数均取三层的ROI平均值进行测量（图2）。

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图2  男，64岁，前列腺癌，神经侵犯（+）。2A：DWI图像示前列腺外周带左侧高信号结节（○），PPAT区域（△）。2B：ADC伪彩图。2C~2E：mDIXON-Quant序列的FF图（2C）、R2^*图（2D）及T2^*图（2E）。2F~2I：IVIM序列的standard ADC图（2F）、D图（2G）、D^*图（2H）及f图（2I）；癌灶的FF、R2^*、T2^*、standard ADC、D、D^*、f值分别为3.06%、19.83 s^-1、29.23 ms、0.67×10^-3 mm²/s、0.50×10^-3 mm²/s、0.32×10^-2 mm²/s、0.34；PPAT序列的以上参数值分别为60.81%、69.51 s^-1、29.34 ms、0.12×10^-3 mm²/s、0.64×10^-3 mm²/s、0.24×10^-2 mm²/s、0.64。2J：病理（HE ×400）结果显示前列腺腺癌，脉管内癌栓及神经侵犯。DWI：扩散加权成像；PPAT：前列腺周围脂肪组织；ADC：表观扩散系数；FF：脂肪分数；IVIM：体素内不相干运动；D：真扩散系数；D^*：假扩散系数；f：灌注分数。
Fig. 2  Male, 64 years old, prostate cancer, perineural invasion (+). 2A: DWI shows a hyperintense nodule in the left peripheral zone of the prostate (○) and the PPAT region (△). 2B: ADC pseudocolor map. 2C-2E: The FF map (2C), R2^* map (2D), and T2^* map (2E) of the mDIXON-Quant sequence. 2F-2I: The standard ADC map (2F), D map (2G), D^* map (2H), and f map (2I) of the IVIM sequence; the lesion’s FF, R2^*, T2^*, standard ADC, D, D^*, and f values were 3.06%, 19.83 s^-1, 29.23 ms, 0.67 × 10^-3 mm²/s, 0.50 × 10^-3 mm²/s, 0.32 × 10^-2 mm²/s and 0.34, respectively; the above parameter values of the PPAT sequence were 60.81%, 69.51 s^-1, 29.34 ms, 0.12 × 10^-3 mm²/s, 0.64 × 10^-3 mm²/s, 0.24 × 10^-2 mm²/s and 0.64, respectively. 2J: Histopathology (HE ×400) confirmed prostatic adenocarcinoma with intravascular tumor thrombus and nerve invasion. DWI: diffusion weighted imaging; PPAT: periprostatic adipose tissue; ADC: apparent diffusion coefficient; FF: fat fraction; IVIM: intravoxel incoherent motion; D: true diffusion coefficient; D^*: pseudo-diffusion coefficient; f: perfusion fraction.

1.5 体成分分析

       将所有胸部平扫CT图像以NIfTI格式进行存储，并利用开源自动分割工具Total Segmentator（https://github.com/wasserth/TotalSegmentator）进行处理。首先，通过Total Segmentator模型对图像进行强度归一化和空间归一化。随后，利用Total Segmentator对图像中的皮下脂肪组织（subcutaneous adipose tissue, SAT）、内脏脂肪组织（visceral adipose tissue, VAT）及骨骼肌进行自动分割，并定位第12胸椎（T12）提取对应层面的组织分割图像（图3）。选择T12而非临床常用的L3层面作为体成分分析部位，主要基于以下考虑。（1）临床适用性：所有患者均行胸部CT检查，T12位于扫描范围内，无需增加额外辐射暴露^[24]；（2）方法学验证：文献证实T12与L3层面骨骼肌面积呈强相关性（r=0.80~0.87），可有效替代L3进行体成分分析^[18]；（3）解剖代表性：T12层面可同时评估竖脊肌、腰大肌等多组躯干核心肌群，具有较好的解剖代表性^{[24, 25]}。在获得分割图像后，结合Python 3.9编程语言及自编脚本对图像进行处理。该自编脚本用于对上述分割流程进行整合与自动化，实现分割结果的批量读取、T12层面提取以及基于像素数量和空间分辨率的组织面积自动计算。具体而言，通过遍历图像中各像素，统计不同组织标签对应的像素数量，并结合像素尺寸换算得到实际面积，其中总脂肪组织（total adipose tissue, TAT）面积为SAT和VAT的面积之和。在此基础上，进一步推导4项核心比值指标：（1）VAT与SAT比值（VAT/SAT）；（2）VAT与TAT比值（VAT/TAT）；（3）SAT与TAT比值（SAT/TAT）；（4）肌肉与TAT比值（Muscle/TAT）。体成分分析处理流程详见图3。

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图3  胸部CT目标组织分割与面积计算流程图。SAT：皮下脂肪组织；VAT：内脏脂肪组织；IAT：肌间脂肪组织。
Fig. 3  Flowchart of target tissue segmentation and area calculation on chest CT. SAT: subcutaneous adipose tissue; VAT: visceral adipose tissue; IAT: intermuscular adipose tissue.

1.6 数据预处理与统计分析

       本研究为回顾性探索性分析，连续纳入75例患者，PNI阳性事件数为35例。根据采用国际预测模型研究领域公认的EPV（events per variable）≥10准则^[26]，本队列具备支持至少3个预测变量进行多因素logistic回归分析的样本量基础。统计分析采用R软件（版本4.4.2）。采用组内相关系数（intra-class correlation coefficient, ICC）评估两名观察者对各参数测量结果的一致性：ICC<0.40为一致性差，0.40≤ICC<0.70为一致性中等，ICC≥0.70为一致性好。连续变量均采用Shapiro-Wilk检验进行正态性分析。符合正态分布的数据以均数±标准差（x¯±s）表示，不符合正态分布的数据以中位数（四分位间距）表示。采用独立样本t检验或Mann–Whitney U检验比较两组间各mpMRI、BCA指标的差异；将显著变量纳入多因素logistic回归，采用进入法确定独立预测因子。基于独立预测因子构建三种单一预测模型：临床模型（仅纳入临床及实验室指标）、局部mpMRI模型（仅纳入PCa病灶和PPAT的mpMRI定量参数）和BCA模型（仅纳入BCA指标）。进一步构建了两种联合预测模型：临床+局部mpMRI联合模型，以及临床+局部mpMRI+BCA联合模型。各模型的诊断效能通过受试者工作特征（receiver operating characteristic, ROC）曲线进行评估，计算曲线下面积（area under the curve, AUC）、标准误、敏感度、特异度及其95%置信区间（confidence interval, CI），以比较单一因素模型与联合模型的效能提升。采用DeLong检验两两比较各模型的AUC。基于多因素logistic回归结果构建临床-局部mpMRI-BCA联合模型列线图。基于独立预测因子构建列线图预测模型。采用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验评估模型的拟合优度，并通过1000次Bootstrap重采样进行内部验证，以评估模型的稳定性。所有统计检验均采用双侧检验，P<0.05被认为具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组间临床一般资料的比较

       PNI阳性组tPSA、fPSA、ALB、PT、RBC及Hb低于PNI阴性组，TBIL高于PNI阴性组，差异均具统计学意义（P<0.05），其余临床资料及实验室指标两组间差异无统计学意义。详见表2。

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表2  PNI阳性组与PNI阴性组PCa患者的临床一般资料及比较结果
Tab. 2  Clinical characteristics and comparative results between PCa patients in the PNI-positive and PNI-negative groups

2.2 观察者测量结果的一致性检验

       两位观察者对IVIM序列的standard ADC、D、D^*、f值，以及mDIXON-Quant序列的FF、R2^*、T2^*值测量结果的一致性良好（ICC均>0.70），详见表3。

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表3  两名观察者定量数据测量的一致性比较
Tab. 3  Comparison of interobserver agreement for quantitative measurements between two observers

2.3 两组间mpMRI参数及BCA指标的比较

       研究结果表明，PNI阳性组的T12肌肉面积高于PNI阴性组（P=0.013）；PNI阳性组的病灶IVIM的f值（P=0.010）与PPAT的FF值（P=0.001）均高于PNI阴性组，其余BCA指标与mpMRI参数在两组间差异均无统计学意义。详见表4、表5。

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表4  PNI阳性组与PNI阴性组PCa间BCA指标比较
Tab. 4  Comparison of BCA parameters between PCa in the PNI-positive and PNI-negative groups

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表5  PNI阳性组与PNI阴性组PCa间mpMRI参数比较
Tab. 5  Comparison of mpMRI parameters between PCa in PNI-positive and PNI-negative groups

2.4 PNI独立预测因素分析

       单因素logistic回归分析结果显示，T12肌肉面积、PPAT的FF值、TBIL、DBIL、ALB、PT、RBC及Hb均与PNI阳性存在显著相关性（P<0.05）。多因素logistic回归分析显示，T12肌肉面积（P=0.021）、PPAT的FF值（P=0.026）及RBC（P=0.006）为PNI阳性的独立预测因素（表6）。

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表6  前列腺癌PNI阳性预测因素的单因素、多因素logistic回归分析
Tab. 6  Univariate and multivariate logistic regression analysis of predictors for PNI-positive in PCa

2.5 PNI阳性预测模型构建与性能评价

       基于各独立预测因素构建的模型对PNI阳性的预测效能详见表7及图4。BCA模型（T12肌肉面积）、局部mpMRI模型（PPAT-FF）及临床模型（RBC）均表现出中等预测效能，其AUC分别为0.668、0.724和0.673。临床+局部mpMRI联合模型（RBC+PPAT-FF）的AUC达0.779，进一步整合体成分指标的临床+局部mpMRI+BCA联合模型（T12肌肉面积+PPAT-FF+RBC）AUC升至0.848。DeLong检验结果（表8）显示，临床+mpMRI+BCA联合模型的AUC高于任意单一模型及临床+mpMRI联合模型（Z=-1.979，P=0.048）；临床+mpMRI联合模型的AUC高于临床模型（Z=-2.068，P=0.039）。

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图4  前列腺癌PNI阳性预测模型的ROC曲线。PNI：神经侵犯；ROC：受试者工作特征；AUC：曲线下面积；CI：置信区间。
Fig. 4  ROC curve of the predictive model for PNI-positive in PCa. ROC: receiver operating characteristic; PNI: perineural invasion; AUC: area under the curve; CI: confidence interval.

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表7  各参数及模型诊断效能及比较
Tab. 7  Diagnostic performance and comparison of individual parameters and models

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表8  各模型诊断效能比较DeLong检验结果
Tab. 8  Comparison of diagnostic performance between models using DeLong test

2.6 列线图的构建及验证

       基于多因素逻辑回归分析构建的列线图可用于预测PCa神经侵犯风险（图5）。其中T12肌肉面积标尺跨度最大，提示其对PNI风险的预测权重最高。Hosmer-Lemeshow拟合优度检验结果显示模型校准良好（χ²=7.64，P=0.469）。模型的原始C-index为0.827。经1000次Bootstrap重采样进行内部验证后，校正后的C-index为0.816，提示模型具有较好的区分能力和稳定性。

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图5  基于BCA、mpMRI及临床指标的前列腺癌PNI联合预测列线图。BCA：体成分分析；mpMRI：多参数磁共振成像；PPAT：前列腺周围脂肪组织；FF：脂肪分数；RBC：红细胞计数；PNI：神经侵犯。
Fig. 5  Nomogram for predicting PNI in PCa based on BCA, mpMRI, and clinical parameters. PNI: perineural invasion; PCa: prostate cancer; BCA: body composition analysis; mpMRI: multiparametric magnetic resonance imaging; PPAT: periprostatic adipose tissue; FF: fat fraction; RBC: red blood cell count.

3 讨论

       本研究基于胸部CT的体成分及PCa病灶和PPAT的局部mpMRI定量参数，结合临床数据构建整合模型用于术前预测PCa的PNI。结果显示，临床+局部mpMRI+BCA联合模型（T12水平肌肉面积+PPAT-FF +RBC）显著优于单一模态模型，提示全身体成分与局部影像学特征的整合可提升PNI阳性预测性能。联合模型显示，PPAT-FF值及T12水平肌肉面积是预测PNI的关键变量。与PNI阴性组相比，PNI阳性组表现出更高的PPAT-FF水平及更大的骨骼肌面积。同时，贫血状态与PNI风险显著相关，并在列线图中以RBC指标体现。该结果提示，从宿主全身状态、肿瘤局部影像特征及器官周围脂肪微环境三个层面整合评估，有助于更全面地识别PNI高风险患者。

3.1 肿瘤mpMRI定量参数和PNI

       既往研究显示，mDIXON-Quant可量化PCa病灶内脂肪分数，并在肿瘤分级及风险分层中具有潜在价值，较高的病灶内FF值与肿瘤去分化及侵袭性相关，提示病灶脂肪代谢或微环境改变可能反映肿瘤侵袭性^[27]。然而，本研究病灶FF值在两组间未显示出差异，提示瘤内脂肪含量难以单独预测PNI。R2^*与T2^*值反映组织氧合及铁沉积状态，既往研究多用于区分肿瘤分级或评估缺氧程度^[28]，而其与PNI的直接关联尚缺乏证据。尽管本研究中PCa病灶IVIM的f值在两组间呈现显著差异，但其在多因素分析中未表现出独立预测作用。IVIM参数（尤其f与D^*）可反映肿瘤微循环灌注和组织异质性，但前期研究提示IVIM参数在PCa侵袭性评估中的价值仍存在不一致性^{[29, 30]}。本研究中f值虽在单因素分析中存在差异，但在多因素分析中未表现出独立预测价值，可能受到不同厂商设备及IVIM b值方案不统一等方法学因素影响^{[31, 32, 33]}。

3.2 PPAT在PNI中的作用

       PPAT作为前列腺邻近脂肪组织，与肿瘤微环境密切相关。研究显示，其脂质代谢异常可调控肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭，并与高危PCa代谢改变相关^[34]。PNI的形成不仅受肿瘤细胞自身特性影响，同样受到局部微环境调控。作为肿瘤微环境的重要组成部分，PPAT的结构与功能变化可能参与肿瘤-神经互作并影响PNI。因此，本研究从“肿瘤-脂肪界面”角度，引入PPAT的影像学量化评估，以探索其在预测PNI中的潜在作用机制。既往影像学研究表明，PPAT面积与病理分级及侵袭性特征相关，可辅助评估肿瘤侵袭性^[35]。PPAT中脂肪细胞肥大与增生是PCa进展中的重要特征，可直接提升局部脂肪含量，同时伴随代谢与炎症状态上调，从而重塑“促炎-促神经生长”微环境^{[36, 37, 38, 39]}。已有研究指出，PPAT可表现出慢性低等级炎症特征，包括巨噬细胞浸润及炎症因子分泌增加，这种炎症表型与肿瘤侵袭行为增强密切相关^[34]。此外，PPAT脂肪细胞可通过旁分泌方式分泌趋化因子（如CCL7），促进PCa细胞迁移和局部扩散^[40]，并可通过脂质转运与脂肪酸供给增强癌细胞侵袭能力^[41]。这些机制提示，PPAT不仅是结构性脂肪组织，更是具有高度代谢与分泌活性的微环境调控者。本研究首次评估了PPAT-FF在PCa PNI预测中的价值，结果显示，PNI阳性组PPAT-FF显著升高，且在联合模型中权重最高，提示PPAT的脂肪细胞内的脂肪含量的增加（反映脂肪细胞肥大增生及组织重塑）是影响PNI的关键因素。PPAT-FF的升高不仅代表脂肪容量增加，也可能反映炎症活性增强及脂质代谢重编程，为肿瘤细胞沿神经结构浸润提供支持。因此，PPAT-FF作为影像学可量化指标，具有较高的预测敏感性和独立价值。

3.3 宿主全身状态和身体成分

       除局部脂肪微环境外，宿主全身状态同样可能影响PNI发生。本研究中RBC作为PNI的独立预测因子，可能反映患者的贫血与整体生理储备下降，这在转移性PCa患者中已被证实与预后不良相关^[42]。既往研究显示贫血与PCa患者生存受损和疾病进展有关，癌症相关贫血常与营养不良、慢性炎症及机体衰弱相伴，支持将RBC作为反映全身代谢-免疫/衰弱状态并解释其与侵袭性（如PNI）关联的合理性^{[43, 44]}。

       在肿瘤评估中，除了关注肿瘤自身特征，宿主因素及全身代谢-免疫状态也被认为影响肿瘤进展和侵袭。体成分指标（如骨骼肌和脂肪量及分布）因此成为评估宿主-肿瘤相互作用的新兴工具。既往研究显示，肌肉减少症与不良预后密切相关，PCa患者合并肌肉减少症往往无进展生存期缩短、死亡风险升高^{[45, 46, 47]}。骨骼肌通过分泌肌因子（如IL-15、irisin）维持抗肿瘤免疫稳态，其不足可诱发慢性炎症与免疫抑制，促进肿瘤侵袭和PNI^{[48, 49, 50]}。然而，本研究中，PNI阳性组的肌肉面积显著大于阴性组，这一看似与肿瘤恶病质相悖的现象，提示PCa侵袭性与骨骼肌体成分之间并非简单线性消耗关系。近年研究表明，骨骼肌作为活跃的内分泌器官，可通过分泌肌源性因子调控炎症、免疫及肿瘤微环境，在肿瘤早期或系统性炎症尚低时可能发挥适应性或防御作用。全身代谢-免疫状态可能通过肌-脂肪因子轴重塑局部微环境，从而影响PNI风险^{[51, 52, 53]}。IL-6/JAK-STAT3、NF-κB信号通路生理状态下参与组织修复与免疫调节，但在肿瘤微环境中，其持续性激活可驱动慢性炎症反应，促进骨骼肌蛋白降解，进而加速肌肉萎缩与肿瘤免疫逃逸^[54]。因此，PNI阳性与较高肌肉含量的关联，可能反映宿主代谢状态与肿瘤侵袭的共调节，而非单纯的肌肉消耗。

       综上可见，体成分指标与PCa PNI的关系受宿主的状态影响，临床评估时，需结合疾病进程及全身代谢-免疫状态进行综合研判。胸部CT是入院及术前评估中最易获取的影像检查，非常适合作为常规影像条件下的体成分评估数据来源^[55]。近年来研究表明，基于胸部CT（尤其T12水平）的BCA可稳定、准确地量化肌肉与脂肪组织，有效替代传统的腹部CT BCA。能够快速获得宿主营养状态、肌肉质量及潜在免疫储备的重要信息^[56]。

3.4 基于人工智能的MRI模型与本研究的比较

       随着人工智能（artificial intelligence, AI）技术的快速发展，基于AI的MRI影像特征挖掘已成为提升PCa PNI术前预测性能的重要工具。如有研究将双参数MRI（T2WI+DWI）的特征与临床指标（如PSAD）结合构建的列线图模型，验证集AUC可达0.860^[33]。DENG等^[27]在397例PCa患者中采用mpMRI（T2WI、DWI、ADC）生境分析模型预测PNI，在外部验证组的AUC高达0.939。尽管AI技术挖掘PCa病灶局部mpMRI数据对PNI有很好的预测价值，但难以临床普适。相比之下，本研究提出的“CT体成分+MRI多模态策略”具有一定优势：首先，PPAT-FF可量化，直观反映脂肪细胞肥大、组织重塑及炎症状态，使预测结果更易于理解和解释；其次，CT检查在临床中常规可用，指标计算稳定、可重复，便于跨中心推广和实际应用。其局限在于预测精度可能略低于基于AI挖掘MRI高阶特征的模型。两者可互为补充：AI-MRI模型可在高质量数据条件下实现极高预测精度，而CT+MRI多模态策略提供可操作、可解释的量化指标，结合使用有助于兼顾预测性能与临床可行性。

       本研究显示，PNI阳性患者PPAT-FF升高，同时BCA指标（如T12水平肌肉面积）与PNI风险相关。将PPAT-FF特征与BCA联合，可进一步提升PNI预测性能，提示整合全身与局部影像学特征，能提供更加全面的宿主状态与肿瘤器官局部微环境信息，为影像学技术辅助精准医疗提供了新方向。

3.5 本研究的创新及局限

       本研究创新性主要体现在三方面：（1）构建整合全身CT体成分指标、PPAT及PCa病灶mpMRI定量参数和临床信息的联合预测模型，用于术前识别PNI高风险人群，风险分层效能显著优于单一模态模型，验证了宿主结合局部病灶和器官周围脂肪mpMRI定量参数评估体系的合理性；（2）首次应用mpMRI定量分析PPAT与PNI的关系，发现PNI阳性PCa患者PPAT脂肪分数显著升高，提示PPAT通过形成促炎、促神经生长微环境介导肿瘤-神经侵袭的可能；（3）证明仅依靠肿瘤mpMRI定量参数预测PNI的价值有限，通过胸部CT获取的T12水平肌肉面积揭示了全身营养及代谢-免疫状态与PNI风险的关联，尝试从宿主状态解读肿瘤的行为。

       本研究仍存在若干局限：本研究为单中心回顾性设计，样本量由连续入组决定，未行前瞻性估算。虽EPV=11.7满足建模最低要求^[26]，但样本量仍相对有限，未行内部/外部验证，模型存在过拟合风险。因此，本研究结论仍需在未来多中心前瞻性研究中进一步验证。研究结果与既往报道未完全一致，这可能与所用MRI/CT设备厂商不同，以及即便在同一序列下，扫描参数的差异也可能影响影像定量指标的可比性。此外，本研究的BCA仅基于胸部CT，未对比基于腹部CT的BCA的精确性。

4 结论

       针对术前识别PCa PNI风险的临床难题，病灶局部mpMRI定量参数有一定的意义，PPAT-FF证明了器官周围脂肪组织对肿瘤微环境重塑的价值，基于胸CT的BCA及临床实验室指标提供了独立且增量的宿主代谢信息。本研究架构实现了对PCa PNI预测从PCa局部、PPAT微环境到全身营养-代谢状态的多层级整合评估。基于胸部CT的BCA可筛选PNI高危人群，指导术前营养及运动等多模式健康管理，也为PCa的精准围术期管理和治疗决策提供了全新的评估视角。