0 引言

       脑卒中是全人类面临的重大公共卫生挑战与医学难题。据统计，2021年全球范围内共有9380万既往脑卒中病例和1190万新发脑卒中病例，死亡率上升至44%，残疾调整生命年增幅达32%^[1]。卒中具有高发病率、高致死率、高致残率的特点，在卒中后的临床管理中，如何有效促进患者损伤神经功能的恢复、揭示大脑重塑的机制，是当前卒中康复领域亟需解决的关键问题。作为传统中医学的重要组成部分，针刺疗法已被证实对卒中早期治疗、后期康复均具有显著作用，其疗效机制与对卒中后大脑双侧性重塑、代偿机制密切相关^{[2, 3]}。近年来，功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging, fMRI）技术以非侵入性成像优势极大地促进了脑影像学以及针刺机制研究的发展^{[4, 5]}。在fMRI的各种分析指标中，度中心性（degree centrality, DC）能够定位脑网络中的中央枢纽节点，评估特定脑区在全脑信息通信中的重要性^[6]，功能连接（functional connectivity, FC）则能有效反映不同脑区或脑网络间神经活动的协同性^[7]。

       大脑由左右半球间的胼胝体连接而构成，尽管在解剖结构上两半球互为镜像，但在实际处理信息、接收信号、控制身体和产生行为方面逐渐出现了功能分化^{[8, 9]}。大脑的完整性依赖于左右半球的协同，半球偏侧化是人脑结构与功能的基本特征：左脑倾向于语言与逻辑分析，右脑则主导空间处理与应对新奇/潜在危险的变化^{[10, 11]}。异常的偏侧化活动可能是疾病的潜在发病机制^[12]，且近两年的研究开始关注针刺对异常偏侧化的调节作用^[13]，但目前的临床研究仍存在明显局限。现有的多数针刺fMRI研究往往忽略了“患者基线病灶侧（左侧或右侧偏瘫）”对脑网络重塑模式的本质影响^{[14, 15]}，缺乏从体素水平深度对比不同病灶侧卒中患者在针刺前后脑网络枢纽（DC）与功能协同（FC）偏侧化演变规律的系统研究。这导致针刺调控脑偏侧化的具体机制依然存在争议与研究空白。

       因此，本研究围绕“大脑半球偏侧化理论”这一前沿视角，通过纵向追踪针刺疗程干预的全过程，动态解析不同病灶侧IS患者DC值与FC值的偏侧化特征演变，为针刺调控大脑偏侧化提供直接、具体的影像学证据，进一步优化针刺康复方案，探索实现卒中后精准医疗的治疗手段。

1 材料与方法

1.1 研究对象

       纳入2018年5月至2023年9月于北京中医药大学东直门医院住院的IS患者60例，同时以海报形式向附近社区招募年龄、性别与患者相匹配的健康人30例。该研究为一项在中国临床试验注册中心注册的大型随机对照临床试验（注册号：ChiCTR1800016263）的预设神经机制子研究。母课题旨在综合评估针刺治疗缺血性脑卒中的临床疗效及其脑网络调节机制。本研究聚焦于该注册课题中真穴针刺干预组受试者的影像数据，深度探讨针刺对缺血性卒中患者大脑半球偏侧化影响。本子研究涵盖的所有病例招募、针刺干预及fMRI采集流程均严格遵循原课题，遵守《赫尔辛基宣言》，经北京中医药大学东直门医院伦理委员会批准（批件号：DZMEC-KY-2018-04）的标准方案执行，且所有受试者均签署了知情同意书。

1.2 样本量设计

       本研究样本量设计综合考量本中心IS患者的自然收治率、fMRI随访可行性以及统计学效能。既往关于IS脑功能重塑以及针刺调控机制的fMRI研究表明^[3]，在FC以及DC分析中，有效干预产生的组间差异效应量通常处于中等至偏大水平（Cohen's d =0.50~0.80）。本研究为探索性研究，最终纳入统计分析的有效受试者样本量为35例[左侧缺血性卒中（left ischemic stroke, LIS）组20例，右侧缺血性卒中（right ischemic stroke, RIS）组15例]。为进一步评估本研究样本量的统计学稳健性，我们补充了敏感性效能分析。在双侧检验水准α=0.05、检验把握度Power=0.8的设定下，基于当前样本量（n1=20, n2=15）实际可探测到的临界组间效应量为d=0.98；若针对总体样本（N=35）针刺前后自身对照的配对纵向分析，则可探测到d=0.49的预期效应量。这一结果提示本研究对于纵向针刺效应具有充分的探测敏感度，而组间差异的对比则更倾向于突出高效应量的核心偏侧化特征。

1.3 纳排标准

1.3.1 IS患者

       纳入标准：（1）符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》^[16]脑卒中诊断标准；（2）病程在1.5个月以内；（3）病灶位于单侧基底节及放射冠区；（4）右利手；（5）年龄在40~75岁之间，性别不限；（6）患者无意识障碍，病情相对平稳；（7）患者近1个月未服用精神类药物；（8）患者本人或直系家属签署知情同意书。

       排除标准：（1）合并心血管、高血压、消化、造血系统、肝、肾等严重原发性疾病；（2）精神病患者，过敏体质，易合并感染及出血；（3）妊娠期、哺乳期及经期妇女；（4）不配合检查或有幽闭恐惧症等其他MRI检查禁忌；（5）在MRI扫描中发现严重的头颅解剖结构不对称或有其他明确病变；（6）1个月内参加过类似神经影像学试验。

1.3.2 健康被试

       纳入标准：（1）右利手；（2）年龄40~75岁之间；（3）经健康体检证实属于身体健康者，无器质性及显著功能性疾病；（4）无任何精神、神经系统家族遗传病史；（5）未参与过与本次试验类似的研究；（6）试验阶段无身体异常（如感冒、头痛、咳嗽等）；（7）近2月来未服用任何兴奋性药物；（8）体内无金属植入物，无磁共振成像检测禁忌。排除标准：月经期、孕妇或哺乳期妇女。

1.4 剔除、脱落和中止标准

       （1）剔除与脱落标准：不符合纳入标准而被误入的病例；受试者依从性差，MRI扫描中头动过大，不能配合试验；（2）中止标准：发生严重不良事件或并发症，不宜继续而被中止试验的病例。

1.5 分组与针刺方案

       将符合纳排标准的IS患者按照病灶位置分为LIS组和RIS组，健康人为对照组。干预方案为毫针（贵州安迪药械有限公司，型号0.25 mm×40.00 mm）直刺双侧合谷、内关、曲池、足三里、阳陵泉、三阴交，腧穴定位参照《经穴名称与定位》^[17]，进针深度为1寸。每日针刺1次，得气后留针30 min，连续治疗10 日，得气标准以医患双向感觉为度：即患者施针局部出现明显的酸、麻、胀、重等特异性针感，且（或）施针医师体会到针下沉紧涩滞感。针刺操作由同一位针刺医师完成，对照组无针刺干预。

1.6 观察指标

1.6.1 一般资料采集

       为控制主观偏倚，所有受试者的临床基线资料采集与量表评估均由两名经验丰富的临床医师（具有3年临床经验的住院医师）独立完成，且评估过程对受试者的分组及干预情况严格设盲。若两名医师的评估结果存在分歧，则交由第三位医师（具有30年临床经验的主任医师）进行复核与最终裁定。

1.6.2 MRI图像数据采集

       扫描设备为德国西门子MAGNETOM Verio 3.0 T磁共振扫描仪，扫描地点位于北京中医药大学东直门医院核磁室，针刺干预前后均需进行扫描（闭眼静息状态下），时间点分别为入组后72 h内、出组前72 h内（不与针刺同时进行）。功能像扫描参数：采用T2WI序列，回波时间30 ms，重复时间2000 ms，翻转角90°，视野225 mm×225 mm，矩阵64×64，层厚5.0 mm，层间隔1 mm，扫描时长8 min 10 s，层数31。结构像扫描参数：采用T1WI序列，回波时间2.52 ms，重复时间1900 ms，翻转角9°，视野256 mm×256 mm，矩阵256×256，层厚1.0 mm，扫描时长4 min 10 s，层数176。

1.6.3 MRI数据处理与分析

       预处理：使用Matlab2023b平台上的DPABI（http://rfmri.org/DPABI）工具包分别处理LIS/RIS患者以及健康人的fMRI数据，具体步骤包括：剔除前10个时间点的数据、时间层校正、头动校正（以3 mm或3°作为头动阈值）、空间标准化、时间层标准化、平滑、去除线性漂移、带通滤波。

       DC计算：预处理完成后利用DPABI进行全脑体素水平DC值的计算，设定阈值r为0.25以得到全脑体素中r>0.25的显著体素的DC值，通过Z-score转换获得个体标准化的DC脑图，用于后续统计分析。

       基于种子点的FC计算：将LIS/RIS针刺干预前与健康人、LIS组针刺干预前后、RIS组针刺干预前后比较的DC值显著差异脑区作为种子点，分别提取各种子点的平均时间序列，计算其与全脑各体素时间序列的Pearson相关系数，对所得相关系数进行Fisher-Z变换，进而获得各个种子点对应的全脑FC图。

1.7 统计学分析

       基于SPSS 25进行受试者一般资料及临床量表数据的统计学分析。对于计量资料（包括年龄、身高、体质量、病程）执行正态及方差齐性检验，符合正态分布以x¯±s表示，组内比较采用配对样本t检验，组间比较采用独立样本t检验；不符合正态分布以M（Q1，Q3）表示，组内干预前后比较采用非参数检验的Wilcoxon符号秩检验，组间比较采用 Mann-Whitney U检验。对于计数资料（性别等）以例（%）呈现，采用卡方检验比较。以P<0.05为差异具有统计学意义。

       基于MATLAB 2023b平台的SPM25（https://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm/）软件包对组间脑图数据进行全脑体素水平网络节点DC值与基于种子点的FC值的两两比较，以年龄、性别为协变量，进行逐体素的独立样本t检验；组内被试针刺干预前后，进行逐体素的配对样本t检验。所有统计结果均采用高斯随机场（Gaussian random field, GRF）理论进行多重比较校正，校正标准设定为体素水平P<0.001，团块水平P<0.05，双侧检验，体素数量>5。

2 结果

2.1 IS患者及对照组临床基线特征比较

       研究过程中脱落8例被试，因fMRI数据不全或预处理时头动较大剔除17例。最终共纳入IS患者35例，LIS患者20例、RIS患者15例，健康人29例。LIS组与RIS组的年龄、性别、身高、体质量及病程差异无统计学意义（P>0.05）；LIS组与对照组的性别、身高、体质量差异无统计学意义（P>0.05），年龄差异有统计学意义（P<0.05）；RIS组与对照组的性别、身高差异无统计学意义（P>0.05），年龄、体质量差异有统计学意义（P<0.05）。详见表1。

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表1  LIS/RIS患者及对照组一般资料比较
Tab.1  Comparison of baseline characteristics among the LIS, RIS, and control groups

2.2 基于全脑体素水平的DC分析比较

2.2.1 LIS组针刺干预前与对照组比较

       对比LIS组针刺干预前与对照组的DC脑图数据集，两组受试脑区有1个团块差异具有统计学意义（GRF校正法，体素水平P<0.001，团块水平P<0.05，双侧检验，体素数量>5），表现为LIS组针刺干预前小于对照组。基于蒙特利尔神经学研究所（Montreal Neurological Institute, MNI）自动解剖标记（automatic anatomical labeling, AAL）模板，团块1峰值点坐标位于右侧小脑6区（Cerebelum_6_R），见表2和图1。

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图1  LIS组、RIS组与对照组全脑差异DC示意图。1A：LIS组针刺干预前与对照组比较；1B：RIS组针刺干预前与对照组比较。图中色条表示t值大小。LIS：左侧缺血性卒中；RIS：右侧缺血性卒中；DC：度中心性。
Fig. 1  Maps of whole-brain DC differences. 1A: LIS group vs. control group; 1B: RIS group vs. control group. The color bar in the figure represents the magnitude of the t-value. LIS: left ischemic stroke; RIS: right ischemic stroke; DC: degree centrality.

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表2  LIS组针刺干预前与对照组全脑DC比较
Tab. 2  Comparison of whole-brain DC between the LIS group before acupuncture and the control group

2.2.2 RIS组针刺干预前与对照组比较

       对比RIS组针刺干预前与对照组的DC脑图数据集，两组受试脑区有1个团块差异具有统计学意义（GRF校正法，体素水平P<0.001，团块水平P<0.05，双侧检验，体素数量>5），表现为RIS组针刺干预前小于对照组，峰值点坐标位于右侧距状裂周围皮层（Calcarine_R），见表3和图1。

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表3  RIS组针刺干预前与对照组全脑DC比较
Tab. 3  Comparison of whole-brain DC between the RIS group before acupuncture and the control group

2.2.3 LIS组和RIS组针刺干预前后比较

       对比LIS组和RIS组针刺干预前后的DC脑图数据集，差异无统计学意义。

2.3 基于DC差异脑区的FC分析比较

2.3.1 RIS组针刺干预前后比较

       对比RIS组针刺干预前后的FC数据集，发现针刺干预后团块2（右侧距状裂周围皮层）与右侧枕上回（Occipital_Sup_R）的FC高于针刺干预前（GRF校正法，体素水平P<0.001，团块水平P<0.05，双侧检验，体素数量>5），见表4和图2。

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图2  RIS组针刺干预前后FC差异示意图。图中色条表示t值大小。RIS：右侧缺血性卒中；FC：功能连接；L：左；R：右。
Fig. 2  Maps of FC changes in the RIS group before and after acupuncture. The color bar in the figure represents the magnitude of the t-value. RIS: right ischemic stroke; FC: functional connectivity; L: left; R: right.

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表4  RIS组针刺干预前后FC比较
Tab. 4  Comparison of FC in the RIS group before and after acupuncture

2.3.2 LIS组针刺干预前与对照组比较

       对比LIS组针刺干预前与对照组的FC数据集，发现LIS组针刺干预前团块1（右侧小脑6区）与左侧中央前回（Precentral_L）、左侧距状裂周围皮层（Calcarine_L）、左内侧和旁扣带脑回（Cingulum_Mid_L）、右侧中央前回（Precentral_R）的FC低于对照组（GRF校正法，体素水平P<0.001，团块水平P<0.05，双侧检验，体素数量>5），见表5和图3。

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图3  LIS组针刺干预前与对照组FC差异示意图。图中色条表示t值大小。LIS：左侧缺血性卒中；FC：功能连接；L：左；R：右。
Fig. 3  Maps of FC differences between the LIS group before acupuncture and the control group. The color bar in the figure represents the magnitude of the t-value. LIS: left ischemic stroke; FC: functional connectivity; L: left; R: right.

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表5  LIS组针刺干预前与对照组FC比较
Tab. 5  Comparison of FC between the LIS group before acupuncture and the control group

2.3.3 RIS组针刺干预前与对照组比较

       对比RIS组针刺干预前与对照组的FC数据集，发现RIS组针刺干预前团块1（右侧小脑6区）与右侧中央前回（Precentral_R）、左侧楔叶（Cuneus_L）、左侧舌回（Lingual_L），右侧距状裂周围皮层（Calcarine_R）团块2（右侧距状裂周围皮层）与右侧枕中回（Occipital_Mid_R）、左侧枕中回（Occipital_Mid_L）、左侧小脑（Cerebelum_Crus1_L）、右侧颞下回（Temporal_Inf_R）的FC低于对照组（GRF校正法，体素水平P<0.001，团块水平P<0.05，双侧检验，体素数量>5），见表6和图4。

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图4  RIS组针刺干预前与对照组FC差异示意图。图中色条表示t值大小。RIS：右侧缺血性卒中；FC：功能连接；L：左；R：右。
Fig. 4  Maps of FC differences between the RIS group before acupuncture and the control group. The color bar in the figure represents the magnitude of the t-value. RIS: right ischemic stroke; FC: functional connectivity; L: left; R: right.

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表6  RIS组针刺干预前与对照组FC比较
Tab. 6  Comparison of FC between the RIS group before acupuncture and the control group

2.3.4 LIS组针刺干预后与对照组比较

       对比LIS组针刺干预后与对照组的FC数据集，发现LIS组针刺干预后团块1（右侧小脑6区）与左侧中央后回（Postcentral_L）、右侧中央前回（Precentral_R）、右侧中央后回（Postcentral_R）、左侧中央前回（Precentral_L）的FC低于对照组（GRF校正法，体素水平P<0.001，团块水平P<0.05，双侧检验，体素数量>5），见表7和图5。

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图5  LIS组针刺干预后与对照组FC差异示意图。图中色条表示t值大小。LIS：左侧缺血性卒中；FC：功能连接；L：左；R：右。
Fig. 5  Maps of FC differences between the LIS group after acupuncture and the control group. The color bar in the figure represents the magnitude of the t-value. LIS: left ischemic stroke; FC: functional connectivity; L: left; R: right.

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表7  LIS组针刺干预后与对照组FC比较
Tab. 7  Comparison of FC between the LIS group after acupuncture and the control group

2.3.5 LIS组针刺干预前后比较、RIS组针刺干预后与对照组比较

       LIS组针刺干预前后比较、RIS组针刺干预后与对照组比较结果显示脑区差异均无统计学意义。

3 讨论

       本研究采用基于fMRI的度中心性与功能连接高维度数据分析方法，深度探讨了不同梗死病灶侧的IS患者在接受“手足十二针”针刺疗程干预前后的大脑网络拓扑特征演变。研究结果显示：针刺干预前，左侧缺血性卒中与右侧缺血性卒中患者在关键网络节点（右侧小脑6区和右侧距状裂周围皮层）的DC值以及全脑FC模式上存在显著的病灶侧特异性降低。经过针刺干预后，两组患者的DC值未发生显著改变，但FC表现出截然不同的响应模式。RIS组右侧距状裂周围皮层与右侧枕上回的功能连接显著升高，而LIS组则表现为小脑与感觉运动皮层间低效连接的范围扩大与重组。本研究从体素水平系统地揭示了不同病灶侧卒中患者对针刺响应的半球功能偏侧化效应，这一发现突破了以往针刺脑网络研究未能严格区分基线病灶侧的局限，从神经调控和脑网络重塑的客观视角，为传统中医学中针灸的“双向调节”机制以及精准、个体化的卒中针刺康复方案提供了前沿的影像学依据。

3.1 基于大脑半球偏侧化的功能偏侧化特征分析

       大脑侧化功能的出现不仅仅是由于遗传变异或个体脑结构差异，还源于左右半球间后天学习依赖性的不对称交互作用^[18]。左右脑并非彼此隔离，而是处于不断地信息交换中。一些研究者将这种侧化现象聚焦到单个结构或区域层面，例如TAKAO等^[19]利用体素形态测量和扩散张量成像分析109名右撇子健康受试灰质和白质的半球不对称性，结果表明左侧颞叶和左侧弓状束存在结构上的差异，或与语言功能性侧化有潜在关系；WESTERHAUSEN等^[20]认为皮质脊髓束的功能完整性对于精细手运动至关重要，此运动束的半球不对称与惯用手性相关。而CAEYENBERGHS等^[21]从脑网络视角探讨半球侧化，发现左半球网络在语言与运动动作相关的脑区节点效率增高，右半球网络在记忆和视觉空间注意力相关的脑区节点效率提升，并进一步证实左半球效率显著高于右半球，然而右半球表现出更高的介中心性和小世界属性。一项基于动态脑网络的研究表明功能侧化具有动态适应性，可能随着时间、环境的变化而变化^[22]。

3.2 不同病灶侧卒中患者度中心性异常及对针刺响应节点稳定性分析

       DC是fMRI研究中最可靠的中心性指标之一，可直接量化比较，已被广泛应用于探索多种神经疾病大脑功能重组的研究^{[23, 24]}。一项采用DC分析的fMRI研究将急性基底节缺血性卒中患者与健康人3个频带（常规频带：0.01~0.08 Hz，慢-4频带：0.027~0.073 Hz，慢-5频带：0.01~0.027 Hz）下的DC值进行比较，发现基底节卒中患者与健康人在右侧颞中回的DC有明显差异，且具有频率特异性^[25]。本研究发现，LIS组右侧小脑6区、RIS组右侧距状裂周围皮层的DC值较健康人偏低，然而两组针刺前后DC无明显变化。小脑6区是小脑最大的区域之一，为连接小脑与大脑高级认知功能区的核心枢纽，接收来自大脑前运动皮层和辅助运动区的“运动计划”信号^[26]，进行内部模拟、优化与时间校准，然后将加工后的指令返回给大脑皮层，负责高级运动计划与序列化及认知与执行功能^[27]。距状裂周围皮层位于大脑枕叶内侧，围绕距状裂分布，为大脑初级视觉皮层区，接收视觉信息的输入^[28]，并将处理后的特征信号传入高级联合皮层，如顶叶（空间处理）、颞叶（物体识别）、前额叶（注意控制）等，同时受到这些高级皮层的调控作用^[29]。左侧基底节及放射冠区梗死后，皮质-基底节-丘脑-小脑运动环路受损，高级调控中心丧失关键调节器，对对侧小脑6区部分连接形成网络障碍影响。大脑网络具有自稳态机制，当重要节点持续输出低质量或不可信的信号时，全脑网络会自发降低对其的依赖，表现为减弱其连接权重，导致节点DC值降低^[30]。而右侧基底节及放射冠区梗死后，自上而下的调控信号（包括左侧空间的视觉信号）传导严重受损，右侧初级视觉皮层的处理效率以及传导效率都会受到影响。针刺干预并未使DC发生改变，表明针刺干预作用不改变网络节点，或起到维持脑网络稳定性的重要作用。

3.3 不同病灶侧卒中患者功能连接异常及对针刺响应偏侧化机制分析

       功能性侧化不单是局部特性，也是大脑网络相互作用的结果，功能连接性与侧化的关联具有外推性^[31]。既往研究表明，半球功能性侧化程度不同的颞叶癫痫患者在静息态FC模式上表现出明显差异，这与左侧大脑半球的强语言功能侧化相关^{[32, 33]}。相关文献表明^[34]，在IS患者中，FC值呈现出先降低后升高最终回落到正常水平的趋势。在本研究中，LIS组针刺干预前Cerebelum_6_R与Precentral_L、Calcarine_L、Cingulum_Mid_L、Precentral_R的FC低于对照组；RIS组针刺干预前Cerebelum_6_R与Precentral_R、Cuneus_L、Lingual_L、Calcarine_R，Calcarine_R与Occipital_Mid_R、Occipital_Mid_L、Cerebelum_Crus1_L、Temporal_Inf_R的FC低于对照组。可以看到，无论是LIS组还是RIS组，小脑与距状裂周围皮层间的FC始终是减弱的，减弱一侧取决于大脑病灶损伤所在部位。LIS组FC减弱脑区涉及的体素数量（n=2690）远大于右侧（n=1084），且多位于感觉运动网络，而RIS组FC减弱脑区多位于视觉网络，与大脑的功能偏侧性相关。LIS针刺干预后Cerebelum_6_R与Postcentral_L、Precentral_R、Postcentral_R、Precentral_L的FC低于对照组，RIS针刺干预后与对照组差异无统计学意义。然而针刺后发现，RIS组Calcarine_R与Occipital_Sup_R间的FC较前显著升高。由此可见，神经功能的可塑性本身即受偏侧化调控，脑功能的偏侧化同样体现在对针刺的响应方式和程度上^[35]。左侧基底节及放射冠区梗死后，针刺可能通过扩大协同脑区范围、促使原有低效连接发生重组与优化来代偿部分受损感觉运动脑区功能，促进运动网络的重新配置；右侧基底节及放射冠区梗死后，针刺可能通过调控强侧化视觉运动皮层功能来修正网络层面的连接异常，促使异常激进的代偿网络静息态正常化。

3.4 局限性

       本研究在探讨缺血性脑卒中偏侧化脑网络重塑及针刺机制方面取得了积极发现，但仍存在以下局限性：首先，本研究存在单中心、小样本的设计限制，可能对结果的泛化性产生影响。FC与DC分析均属于高维度数据探索，本研究总有效样本量为35例，若以既往研究报道的效应量进行病灶侧组间独立样本估算，当前的统计学把握度存在一定不足，可能影响网络指标估计的稳定性。尽管我们使用了GRF理论进行多重比较校正来增强阳性发现的可靠性，但这些阳性发现的稳健性仍需在未来大规模临床研究中加以验证。其次，研究设立的针刺干预疗程仅为10天，这可能处于观测脑网络产生代偿性变化的临界敏感期。虽然本研究发现部分阳性变化，但较短的干预时间可能不足以完全触发长时程突触可塑性或深层的大脑皮质重组。未来研究延长随访周期并设立多时间节点的高频fMRI纵向追踪，将有助于更精准地界定针刺疗效的量效关系及网络改变的动态演变规律。最后，考虑到伦理要求，本研究未能完全控制药物使用、康复训练等临床混杂因素。此外，由于大脑可能会发生自发性功能代偿，可进一步增设空白对照组来排除大脑自然恢复效应。

4 结论

       综上所述，梗死病灶不同侧的卒中患者DC与FC均显示差异，针刺可调节差异连接。针刺脑效应响应模式不同，从神经调控角度揭示了针灸的“双向调节”机制。具体而言，左侧基底节及放射冠区梗死后，表现为小脑与感觉运动皮层的FC降低，针刺调节低效连接枢纽，增加连接通路，提高信息传递效率；右侧基底节及放射冠区梗死后，表现为小脑与视觉运动皮层的FC降低，针刺调节视觉皮层功能使僵化的负性连接回归正常水平。