0 引言

       随着国内老年人口占比逐年上升，老龄化态势不断发展，缺血性心肌病发病率呈持续上升趋势^{[1, 2]}，且因其高猝死风险而备受临床关注，其核心病理改变为冠状动脉狭窄或闭塞所导致的心肌血流不足或中断，进而引发相应心肌细胞缺氧、变性乃至不可逆性坏死^[3]。心肌缺血的病理生理机制、再灌注治疗评估以及新型药物研发一直是心血管领域的研究热点^{[4, 5]}。体素内不相干运动（intravoxel incoherent motion, IVIM）成像无须对比剂，通过双指数模型可同时获得反映水分子真性扩散的慢速扩散系数ADCslow（D）、反映毛细血管内血流速度的快速扩散系数ADCfast（D^*）及反映微血管容积分数的灌注分数（f），从而实现无创定量评估组织微循环灌注。基于上述优势，IVIM成像已在神经系统^[6]、肺部^[7]、肾脏^[8]、乳腺^{[9, 10]}及女性生殖系统^{[11, 12, 13]}等多个领域得到广泛应用。随着磁共振成像技术及性能的优化提升，近年来应用IVIM定量评估心肌微循环方面取得了一定进展，但研究仍处于初步探索阶段^{[14, 15]}。心肌微循环功能障碍与心肌病进展及预后密切相关^{[16, 17, 18]}，目前IVIM多应用于缺血性心肌病^[19]、肥厚型心肌病^{[20, 21]}、高血压心脏病^[22]、心肌炎^[23]、心肌损伤^{[24, 25, 26]}等多种心肌疾病的微循环评估，但研究多集中于再灌注治疗后或慢性缺血阶段，对急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）早期微循环的量化评估少有报道，而该时间窗对识别潜在可挽救心肌至关重要；同时，目前缺乏与人类心脏解剖及血流动力学特征相近的小型猪AMI模型的IVIM成像数据，针对上述问题，本研究利用介入栓塞方式，制作小型猪心肌缺血模型，应用IVIM成像评估建模后心肌损伤程度及微循环变化，通过与病理组织学对照，探讨IVIM在评估AMI可挽救心肌及梗死心肌活性中的可行性，从而为临床诊疗提供影像学依据，也为心肌缺血的病理生理机制分析、再灌注治疗评估等提供实验支撑。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 实验动物及分组

       样本量采用配对t检验公式估算，设定双侧检验水准α=0.05，检验效能1-β=0.80，基于预实验D^*差值（δ=18.0×10^-3 mm²/s，σ=15.0×10^-3 mm²/s）计算需6只。考虑建模成功率及数据完整性，最终纳入10只健康贵州小型猪[体质量（45.6±4.5）kg]，雄性4只，雌性6只。实验动物均由贵州中医药大学动物研究所统一供应。实验动物于建模前先行IVIM扫描（建模前组），再于AMI建模成功后1~2 h内扫描（建模后组）。本实验通过贵州省人民医院伦理委员会批准，编号：（科研）2025-139。

1.1.2 设备及药品

       （1）设备：GE公司3.0 T超导磁共振成像仪（Discovery 750W，GE Healthcare，美国）；数字减影血管造影机（Artis Zee，Siemens，德国）；多参数心电监护仪（M8004A，Philips Medizin Systeme Boblingen GmbH，德国）。

       （2）物品：麻醉剂：3.5%戊巴比妥钠溶液（中国医药集团上海化学试剂公司，中国，进口分装）；盐酸赛拉嗪注射液（0.2 g/支，0.11 mL/kg，吉林省华牧动物保健品有限公司，中国）。动脉鞘管：6F，TERUMO公司（日本）；指引导管：4F或5F，TERUMO公司（日本）；导丝：AHW14R001S，ASAHI公司（日本）；碘海醇，350 mgI/mL（扬子江药业集团有限公司，中国）；肝素钠注射液（江苏万邦生化医药集团有限责任公司，中国）；明胶海绵颗粒（广州市彦达贸易有限公司，中国）等。

1.2 方法

1.2.1 AMI模型建立

       动物术前禁食12 h、禁水6 h；肌注3.5%戊巴比妥钠联合盐酸赛拉嗪麻醉，待麻醉起效后，对动物进行全身清洁，并于心前区、股动脉穿刺区实施备皮处理。术前准备完成后将小型猪仰卧固定于数字减影血管造影床，耳缘静脉持续输注3%戊巴比妥钠维持麻醉、心电监护。股动脉穿刺置鞘，冠脉造影定位左旋支，微导管注入明胶海绵颗粒混悬液栓塞，造影确认血管闭塞，术中予肝素12 500 u，造模后封闭创口。

1.2.2 MRI扫描

       建模前1 h及建模后1~2 h对实验动物进行IVIM成像。将实验动物固定于自制模型内，连接心电门控和专用线圈，待门控信号稳定后进行扫描。扫描过程中使用快速平衡稳态进动采集（fast imaging employing steady-state acquisition, FIESTA）序列，完成心脏标准各腔切面成像，并采集左心室短轴电影图像，随后在短轴切面上选取心底、心中、心尖层面分别行IVIM扫描。选取心肌运动幅度最低的时相，用于设定IVIM扫描的触发延迟参数，可获得较好的图像质量^[27]。IVIM序列参数设置如下：采用0、10、20、50、80、100、120、200、300、500 s/mm² 10个b值，对应的NEX分别为1、1、1、1、1、1、1、2、4、4；TR 1158 ms，TE Minimum，层厚8 mm，矩阵64×80，FOV 360 mm×360 mm，触发延迟（trigger delay, TD）220~660 ms，扫描时间15~31 s，心率38~93次/min，将原始数据传至Advantage Workstation 4.6工作站（GE HealthCare, Chicago, IL, USA）。受多b值序列扫描时长限制，结合小型猪自主呼吸节律不稳定、麻醉耐受时间有限，IVIM序列采用心电门控采集，未使用呼吸门控及屏气方案。

1.2.3 评价指标及方法

       由2名从事心脏MRI诊断工作10年和12年的副主任医师采用双盲法各自独立评估图像质量并划分等级。Ⅰ级为失败组，Ⅱ、Ⅲ级为成功组。Ⅰ级：左心室心肌呈现大面积信号缺失，无法准确描绘感兴趣区（region of interest, ROI）；Ⅱ级：心肌仅见局部轻微信号丢失，仍可顺利完成ROI的描绘；Ⅲ级：心肌信号完整无缺失，影像清晰度良好。采用Functool 9.4.05软件（GE HealthCare, Chicago, IL, USA）进行D、D^*和f值的测量，同时将各ROI拟合优度R²作为模型拟合质量质控指标，用于评估各ROI多b值信号拟合效果。

       建模前：在左室短轴切面上，分别于心尖、心中及心底层面测量左旋支供血区域的心肌。勾画ROI时（图1），避开心内膜侧的心腔血池，ROI内缘距心内膜边界至少退缩1~2 mm。每次测量均进行三次，选取三次测量的均值作为最终选取值，同一心脏多层面成功者取最终平均值，用以建立IVIM正常参数值。较高年资医师间隔1个月以上进行第2次测量。建模后：在梗死区及梗死周边区勾画ROI得到相应参数值，较高年资医师间隔1个月以上进行第2次测量。

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图1  ROI勾画示意图。绿色圆圈为ROI，1A~1D分别对应原始b值、参数D、D^*、f。沿心外膜至心内膜间全层心肌勾画，覆盖心肌全程，ROI平均面积约80 mm²。避开心内膜侧心腔血池，ROI内缘距心内膜边界至少退缩1~2 mm。避开乳头肌及肌小梁，以减少部分容积效应及血池信号污染。ROI：感兴趣区；D：慢速扩散系数；D^*：快速扩散系数；f：灌注分数。
Fig. 1  Schematic diagram of ROI delineation. Green circles represent ROIs. 1A to 1D correspond to the raw b-value image, parameter D, D^* and f, respectively. ROIs are drawn across the full myocardial thickness from epicardium to endocardium along the whole myocardial segment, with a mean area of 80 mm². The inner edge of each ROI is set at least 1 to 2 mm away from the endocardium to exclude intracavitary blood pool. Papillary muscles and trabeculae are avoided to minimize partial volume effect and blood pool signal contamination. ROI: region of interest; D: slow diffusion coefficient; D^*: fast perfusion coefficient; f: perfusion fraction.

1.2.4 病理学检查

       数据测量完后，静脉推注10%氯化钾注射液（吉林省华牧动物保健品有限公司，中国）25 mL，确定实验动物死亡后，将心脏取出切片，取正常区、梗死区、梗死周边区组织，4%甲醛固定，苏木精-伊红（hematoxylin-eosin, HE）染色封片并镜下观察。

1.3 统计学方法

       采用 IBM SPSS Statistics 24.0 软件（IBM Corporation, Armonk, NY, USA）进行统计分析，计量资料先行正态性检验，符合正态分布的计量资料以均值±标准差表示，非正态连续变量及等级资料采用非参数检验。连续变量资料符合正态分布采用t检验。图像质量分级的一致性评价采用Kappa检验。组率比较采用χ²检验。采用组内相关系数（intra-class correlation coefficient, ICC）评估IVIM参数测量的重复性。各ROI拟合优度R²采用中位数（四分位距）进行描述。针对同一动物多心肌分区的IVIM参数，采用线性混合效应模型进行组间比较，结合Satterthwaite自由度校正，两两比较采用Bonferroni法。采用受试者工作特征（receiver operating characteristic, ROC）曲线评价IVIM参数识别梗死区与梗死周边区心肌的诊断效能。

2 结果

2.1 图像质量等级评估及成功率评价

       样本量估算结果显示最少需要6只小型猪完成配对分析。本研究共纳入10只，其中3只术后因急性心功能不全，突发心脏骤停死亡；1只因术后心率严重不齐未纳入，6只动物纳入最终分析，满足统计学要求，样本量合理。

       本实验共纳入48层图像，其中建模前30层，建模后18层。两人对影像质量分级评估的一致性采用Kappa检验，Kappa=0.86，提示一致性良好。本次研究所有扫描层面中，共有25层影像质量满足Ⅱ级、Ⅲ级的评定标准，总成功率为52.1%（25/48）（表1）。在25层达标图像中，Ⅱ级图像占19层（76.0%），Ⅲ级图像占6层（24.0%）。建模前获取17层，成功率为56.7%（17/30）；建模后获取8层，成功率为44.4%（8/18），组间比较成功率差异无统计学意义（χ²=0.185，P=0.67）。建模前后，心尖、心中及心底三个层面的图像采集成功率分别为43.8%（7/16）、56.3%（9/16）与56.3%（9/16），不同心肌节段之间的比较差异无统计学意义（χ²=0.75，P=0.687）。建模前图像见图2，建模后图像见图3, 图4。

       相关因素分析显示，各层面成功组心率均低于失败组（心尖部：t=2.59，P=0.02；心中部：t=2.18，P=0.04；心底部：t=2.66，P=0.02），差异均有统计学意义，提示心率可能影响图像成功率。体质量在各层面成功组与失败组之间差异均无统计学意义（心尖部：t=1.55，P=0.14；心中部：t=2.03，P=0.06；心底部：t=1.38，P=0.19）。性别与图像成功率的关联性分析显示，心尖部（χ²=0.42，P=0.52）、心中部（χ²=0.78，P=0.38）及心底部（χ²=1.67，P=0.20）不同层面中，图像成功率差异均无统计学意义（均P>0.05）。

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图2  建模前正常IVIM图像。2A~2J 分别对应b 值0、10、20、50、80、100、120、200、300、500 s/mm²。2K~2M为IVIM相关参数伪彩影像，其中图2K代表参数D，2L代表参数D*，2M代表参数f。左侧色标代表参数数值大小，由蓝色至红色对应参数值逐渐升高。IVIM：体素内不相干运动；D：慢速扩散系数；D*：快速扩散系数；f：灌注分数。
Fig. 2  Normal IVIM images before modeling. 2A to 2J maps correspond to b values of 0, 10, 20, 50, 80, 100, 120, 200, 300, 500 s/mm2; 2K to 2M maps are pseudo-color maps of cardiac IVIM imaging parameters, in which 2K map is D, 2L map is D*, and M map is f. The color bar on the left indicates the magnitude of parameter values, with values increasing from blue to red. IVIM: intravoxel incoherent motion; D: slow diffusion coefficient; D*: fast perfusion coefficient; f: perfusion fraction.

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图3  建模后造影显示左旋支成功栓塞（箭）。
Fig. 3  Angiography after modeling showing successful embolization of the left circumflex artery (arrow).

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图4  建模后IVIM图像。4A~4J 分别对应b 值0、10、20、50、80、100、120、200、300、500 s/mm²，左室心肌侧壁高信号为心肌梗死区。4K~4M 分别对应D、D*、f。IVIM：体素内不相干运动；D：慢速扩散系数；D*：快速扩散系数；f：灌注分数。
Fig. 4  IVIM images after model establishment. 4A to 4J correspond to b values of 0, 10, 20, 50, 80, 100, 120, 200, 300, 500 s/mm², respectively. The hyperintense region in the lateral wall of the left ventricular myocardium indicates myocardial infarction area. 4K to 4M display D, D*, and f, respectively. IVIM: intravoxel incoherent motion; D: slow diffusion coefficient; D*: fast perfusion coefficient; f: perfusion fraction.

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表1  IVIM图像质量等级评估结果（层）
Tab. 1  Evaluation results of IVIM image quality level (slice)

2.2 各参数测量重复性和一致性

       同一名医师对符合标准的图像进行重复测量，结果见表2，各参数测量具有较好的重复性。两名医师单独测量，其一致性较好，结果见表3。

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表2  同一名医师重复测量IVIM参数
Tab. 2  Comparison of IVIM parameters measured repeatedly by the same physician

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表3  不同医师分别测量IVIM参数
Tab. 3  Comparison of IVIM parameters measured by two physicians

2.3 正常心肌、梗死心肌及梗死周边区域参数测量结果

       在25层成功ROI中，各ROI的R²中位数为0.80，四分位距为0.09。其中建模前、后ROI的R²中位数分别为0.83、0.75，四分位距分别为0.10、0.08，提示模型整体拟合效果尚可。

       采用线性混合效应模型（以动物个体为随机效应）对三组IVIM参数进行比较。整体分析显示：三组间D值差异无统计学意义（P=0.213）；三组间D^*值差异有显著统计学意义（P<0.001）；三组间f值差异有统计学意义（P=0.032）（表4）。

       进一步采用Bonferroni法进行两两比较，P<0.017差异有统计学意义，D值在任意两组间差异均无统计学意义（校正后均P>0.05）。D^*值在梗死区显著低于正常区及梗死周边区（校正后P<0.001）。正常区与梗死周边区之间的差异（P=0.041）未达到校正后统计学阈值（0.017），差异无统计学意义，从数值上可见梗死周边区D^*存在一定降低趋势，该现象可作为后续进一步扩大样本量验证的探索性线索。f值在梗死区显著低于正常区及梗死周边区，而正常区与梗死周边区之间差异无统计学意义（表5）。

       ROC曲线分析结果显示，基于约登指数最大法确定最佳诊断界值，D^*的曲线下面积（area under the curve, AUC）为0.806，敏感度为83.3%，特异度为66.7%；f的AUC为0.758，敏感度为77.8%，特异度为61.1%；D^*联合f构建的预测模型AUC为0.827，敏感度为83.3%，特异度为66.7%；D的AUC为0.562，鉴别效能较低（图5）。

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图5  IVIM各参数鉴别梗死周边区与梗死区的ROC曲线。IVIM：体素内不相干运动；ROC：受试者工作特征；D：慢速扩散系数；D^*：快速扩散系数；f：灌注分数；AUC：曲线下面积；CI：置信区间。
Fig. 5  ROC curves of IVIM parameters for differentiating infarct border zone from infarct core. IVIM: intravoxel incoherent motion; ROC: region of interest; D: slow diffusion coefficient; D^*: fast perfusion coefficient; f: perfusion fraction; AUC: area under the curve; CI: confidence interval.

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表4  三组间IVIM各参数测量结果比较
Tab. 4  Comparison of IVIM parameters among three groups

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表5  三组间各参数两两比较的P值
Tab. 5  P-values for pairwise comparisons of parameters among the three groups

2.4 病理组织学结果

       镜下观察左心室侧壁左旋支供血区心肌：梗死周边区同时存在结构正常心肌及肿胀心肌；梗死区心肌可见细胞核溶解的坏死特征，并伴少量肿胀心肌（图6）。

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图6  病理组织学图片。6A：梗死周边心肌可见正常心肌（黄箭）与肿胀心肌（黑箭）并存（HE ×200）；6B：梗死区心肌可见心肌细胞核溶解等坏死性改变（黑箭），另见少量肿胀心肌（黄箭）（HE ×400）。
Fig. 6  Histopathological images. 6A: normal myocardium (yellow arrow) and swollen myocardium (black arrow) coexist around the infarct area (HE × 200); 6B: necrotic changes such as nuclear dissolution of myocardial cells are observed in the infarcted myocardium (black arrow), along with a small amount of swollen myocardium (yellow arrow) (HE × 400).

3 讨论

       本研究采用IVIM成像技术，对左旋支栓塞法制备的小型猪AMI模型于术后1~2 h行磁共振成像，分析梗死核心区、梗死周边区及正常心肌区灌注扩散参数（D、D^*、f）差异，并与病理组织学对照。结果显示，D^*在正常区、梗死周边区及梗死区呈阶梯式降低（正常区>梗死周边区>梗死区）；梗死区f值低于正常区及梗死周边区（P<0.05），而正常区与梗死周边区f值差异无统计学意义；三组间D值差异无统计学意义。本研究的创新性为首次在小型猪介入栓塞AMI超急性期（1~2 h）模型中系统评估IVIM参数的空间梯度变化，并联合病理验证，为IVIM参数对早期缺血心肌血流动力学改变的量化评估能力提供实验依据，具有一定临床转化潜力。

3.1 小型猪左旋支栓塞模型的合理性及实验优势

       本研究选用小型猪制备AMI模型，主要基于其心脏解剖结构及血流动力学特征与人类高度相似^{[28, 29, 30]}，且冠状动脉分支间缺乏侧支循环，因此AMI后缺血区域侧支代偿性再灌注效应较弱，有利于形成边界清晰、病理过程稳定的梗死病灶^[31]。在栓塞血管选择上，本研究采用左旋支而非前降支，原因在于前降支供血心肌面积较大，急性栓塞易诱发心源性休克甚至死亡，而左旋支供血范围相对局限，栓塞后前壁及室间隔收缩功能得以保留，血流动力学更为稳定，动物耐受性良好，更适于影像学可重复扫描及多时点取材对照研究^{[32, 33]}。该模型的优势在于可重复扫描、呼吸心率可控、可优化成像参数、可多时点取材与病理对照，有利于IVIM参数与病理演变的关联分析。目前，IVIM成像应用于大型动物AMI模型的报道缺乏相关经验，本研究为后续同类研究提供了模型建立及成像方案的技术参考。

3.2 D值在急性心肌梗死早期无显著变化的原因分析

       本研究发现D值在正常区、梗死周边区及梗死区之间差异无统计学意义。D值主要反映纯水分子扩散运动，受细胞密度、间质容积及细胞膜完整性等因素影响。在AMI 1~2 h内，最突出的病理改变为微血管灌注急剧下降，而细胞毒性水肿所致的细胞外间隙缩小、扩散受限尚未充分发展，因此D值的变化滞后于血流动力学改变。既往研究亦表明，D值在梗死超急性期可无明显下降，直至细胞水肿及坏死达到一定程度后才出现显著降低^{[34, 35]}。本结果与上述文献一致，进一步证实D值在AMI超早期对缺血检测的敏感性有限，不能单独用于急性期心肌损伤的评估。

3.3 D*值对心肌缺血早期变化的敏感性及其临床意义

       本研究中D^*值在正常区、梗死周边区及梗死区呈显著阶梯式递减，组间差异均有统计学意义。D^*代表伪扩散系数，反映毛细血管内血流速度。梗死核心区因严重缺血致微循环几乎停滞，D^*降至最低；梗死周边区侧支血流部分保留，D^*较梗死区升高但仍低于正常区。这一阶梯式变化提示D^*对AMI早期心肌血流动力学改变具有较好的敏感性，尤其在早期灌注下降阶段即表现出显著改变。文献报道亦指出D^*对血流速度变化高度敏感，可作为组织灌注状态的定量指标^{[27, 36]}。本结果进一步验证了D^*在AMI早期灌注评估中的优势，可能有助于识别处于低灌注但尚未发生不可逆损伤的心肌，为临床早期干预决策提供影像学依据，也为进一步开展联合再灌注实验等提供了初步依据。

3.4 f值与D*联合评估及其病理学基础

       f值代表毛细血管容积分数，本研究中梗死区f值显著低于正常区及梗死周边区，表明梗死核心区域因严重缺血导致毛细血管网严重损伤或闭塞。而正常区与梗死周边区之间f值差异无统计学意义，结合病理组织学观察，梗死周边区镜下可见正常心肌与肿胀心肌并存，未见细胞核溶解或坏死，提示该区域微血管结构完整性尚存，但D^*已显著下降，表明血流速度减慢可能先于微血管结构性破坏。上述发现提示，D^*和f值在反映微循环改变方面可能存在不同的敏感性和病理生理意义：D^*对血流速度变化更为敏感，在灌注减低早期即出现显著下降；f值则反映微血管容积，其显著下降可能提示更严重的微血管结构损伤。D^*联合f值的ROC曲线下面积最大，提示联合诊断效能更优，基于上述观察，本研究初步证实：IVIM成像可无创检测小型猪AMI早期梗死区及梗死周边区的微循环灌注改变，其中D^*和f值是反映AMI早期心肌微循环障碍的敏感定量指标。D^*与f值的联合评估可能有助于区分缺血心肌的不同微循环状态，即D^*降低而f值正常或稍降低，反映以灌注减低为主的微循环功能改变；D^*与f值均显著降低则提示微血管结构已发生严重损伤。

3.5 基于动物实验结果的临床研究设想与转化前景

       本研究在小型猪AMI模型中证实，IVIM参数（D^*、f）可早期敏感识别梗死及梗死周边微循环灌注差异，为临床转化提供实验基础。据此提出后续临床研究设想：（1）研究对象：纳入首诊ST段抬高型心肌梗死患者，于经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention, PCI）术前、术后24~72 h行IVIM成像，采集梗死核心、梗死周边及正常心肌的IVIM参数；对比再灌注前后参数变化，评估其识别可逆低灌注心肌的价值，并与延迟钆增强（late gadolinium enhancement, LGE）坏死范围做相关性分析，明确参数与心肌不可逆损伤的量化关系。（2）扫描方案：沿用本研究0~500 s/mm²共10个b值方案，联合心电与呼吸门控，采集左室心底、心中、心尖短轴层面；ROI规避血池干扰。（3）转化价值：若临床验证D^*联合f的评估模型有效，IVIM有望作为无造影剂、可重复的AMI早期评估手段，适用于对比剂过敏或肾功能不全人群，为临床决策提供新影像依据。上述设想有待后续前瞻性临床研究加以验证。

3.6 本研究的局限性及未来研究方向

       本研究存在以下局限性：（1）样本量偏小，统计效能有限，且动物损耗率偏高，可能引入选择性偏倚，纳入实验的动物血流动力学相对稳定，导致研究结果难以外推至梗死范围更大、循环状态不稳定的模型个体；（2）仅观察建模后1~2 h单一时间点，缺乏多时点动态演变数据；（3）采用IVIM单序列成像，未与首过灌注、LGE等MRI序列对照，缺乏多模态影像佐证；（4）本研究仅采用HE染色进行定性病理观察，缺乏2,3,5-氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride, TTC）染色定量梗死范围分析，尚未建立IVIM参数与心肌损伤程度的量化对应关系，且未实现影像与病理精准配准；（5）本研究整体图像成功率仅52.1%，主要与心脏运动伪影、建模后心率波动及麻醉状态不稳定相关；心率作为重要混杂因素，可直接干扰D^*参数测量。本研究未将心率纳入统计协变量进行校正，可能对组间参数差异造成系统偏倚；（6）高b值图像信噪比不足，一定程度影响水分子扩散参数拟合质量；（7）本研究采用8 mm扫描层厚，在心尖部薄层心肌区域易产生部分容积效应，干扰局部参数测量与图像质量。

       针对上述不足，后续可通过扩大样本量、采用心电-呼吸双门控、优化触发参数提升图像质量；将心率等混杂因素纳入统计模型进行校正，优化高b值采集方式与拟合算法以改善信噪比；结合TTC定量病理检测与多模态MRI序列，建立影像与病理的精准对应关系。同时改良栓塞操作、强化围术期监护与抗心律失常干预，降低动物模型损耗，进一步完善IVIM技术在急性心肌梗死早期微循环评估中的应用价值。

4 结论

       本研究以介入栓塞构建小型猪AMI模型开展IVIM成像实验，结果显示D^*和f值可以反映梗死区与梗死周边区心肌微循环改变，二者联合具有较好的区分梗死心肌的诊断效能。受动物模型、D^*稳定性不足、样本量、图像成功率等条件限制，本研究结论仅适用于本动物实验条件，不可直接外推至人体急性心肌梗死临床场景，后续仍需更大样本动物实验以及人体临床研究进一步验证。