0 引言

       从Byer观察到蛛网膜下腔出血患者的心电图异常，早期将脑血管事件与心脏功能相联系^[1]；到1985年“神经心脏病学”首次被用于描述研究心脏与大脑之间相互作用^[2]，正式确立该交叉领域的学术地位，“脑心交互”理论研究历经多个关键里程碑。随着更多理论机制的提出与证明，神经心脏病学逐步发展为探讨脑心交互的学科，弥合了两大系统在临床研究中的隔阂，诞生了“脑心轴”这一概念，揭示了某一系统中的病理变化如何可能对另一个系统产生影响。癫痫是最常见的神经系统疾病之一，全球约有5170万癫痫患者，年龄标准化患病率为658/10万^[3]。然而，癫痫导致的心脏受累却常被忽视，近年来流行病学研究不断引起对癫痫患者心脏问题的关注，直到2020年VERRIER等^[4]率先提出了“癫痫心”概念，将癫痫相关心脏疾病视为独立临床问题，推动了该领域从 “症状关联”向“机制探究”的转变，使癫痫由传统意义上的单一神经系统疾病转变为涉及复杂脑心网络的系统性疾病^[5]。影像学技术，尤其是MRI，可揭示大脑结构和功能的变化及心脏的功能及结构改变，为解析“癫痫心”病变提供重要工具和辅助诊断手段^[6]。本综述旨在整合脑心轴的神经调控基础、癫痫相关心脏病变特征及MRI在癫痫和心脏中的研究进展，基于“脑心同查”理念，阐述MRI技术在“癫痫心”脑心联合评估中的应用潜力，分析当前研究不足，展望未来脑心影像学研究的发展方向，为利用MRI实现癫痫患者脑心病变的早期识别与综合评估提供参考。

1 文献检索方法

1.1 文献检索策略

       计算机检索PubMed、Web of Science、Embase、The Cochrane Library、中国生物医学文献数据库（China Biology Medicine，CBM）、中国知网（China National Knowledge Infrastructure，CNKI）、万方数据库（WanFang Data），检索时限均为建库至2026年5月1日。文献检索采用主题词（MeSH/Emtree）与自由词相结合的方式，并结合布尔逻辑运算符（AND、OR）构建检索式。同时，对纳入文献的参考文献进行手工检索，以补充相关研究。英文检索式主要为：（“brain-heart axis”OR“brain heart axis” OR “brain”OR “central nervous system”）AND（“epilepsy”OR“epileptic heart” OR“seizure”）AND（“heart” OR “cardiac” OR “heart disease” OR“cardiovascular disease” OR “cardiac injury” OR “myocardial injury” OR “arrhythmia”）AND（“magnetic resonance imaging”OR “MRI” OR “cardiac magnetic resonance” OR “CMR” OR “functional magnetic resonance imaging”OR “fMRI” OR “diffusion tensor imaging” OR “DTI” OR “arterial spin labeling” OR “ASL” OR “magnetic resonance spectroscopy” OR“MRS”）。​

       中文检索式主要为：（“脑心轴” OR “脑心” OR “脑”）AND（“癫痫” OR “癫痫心脏”）AND（“心脏” OR “心脏病” OR “心血管疾病” OR “心律失常” OR “心肌损伤”）AND（“磁共振成像” OR “MRI”OR “心脏磁共振” OR “CMR”OR “功能磁共振成像” OR “扩散张量成像” OR “动脉自旋标记” OR “磁共振波谱”）。

1.2 纳入与排除标准

1.2.1 纳入标准

       （1）研究对象：以癫痫患者或癫痫动物模型为研究对象的相关研究；（2）研究内容：围绕癫痫与脑心轴异常、心脏结构及功能改变、自主神经调控、癫痫猝死（sudden unexpected death in epilepsy, SUDEP）风险机制，以及脑或心脏磁共振（cardiac magnetic resonance, CMR）影像学评估等相关研究；（3）研究方法：采用MRI、CMR、脑功能影像、脑网络分析，或结合脑电图、心电图、心率变异性（heart rate variability, HRV）等技术开展的临床研究、动物实验研究及机制研究；（4）文献类型：公开发表的中英文文献，包括原创性研究、系统综述、Meta分析及高质量综述；（5）发表时间：检索数据库建库至2026年4月期间发表的相关文献。

1.2.2 排除标准

       （1）重复发表、重复纳入或无法获取全文的文献；（2）研究数据不完整、研究方法描述不清的文献。

       按照上述检索策略共检索获得文献289篇，经去重、标题摘要筛选后，最终纳入本综述的核心文献共61篇，其中英文59篇，中文2篇。此外，纳入部分综述用于阐述脑心轴调控机制及“癫痫心”的理论基础。

2 “癫痫心”的“脑心轴”基础

       神经对心血管功能的调节依赖皮层、皮下结构及脑干组成的复杂网络，包括岛叶皮质、杏仁核、海马体以及下丘脑、延髓、脑桥等区域^[7]。这种多层次沟通对满足机体代谢需求、维持心功能调节及稳定心排血量至关重要^[8]。癫痫可通过波及大脑关键脑区，介导对心脏的干扰。

2.1 中枢自主网络

       中枢自主网络是中枢神经系统中调节自主功能的复杂整合网络，涉及多个脑区。岛叶作为边缘系统的重要组成部分，通过调节自主神经功能、整合躯体与内脏感觉信号，实现对心脏功能的调控^[9]。通过正电子发射断层扫描、功能性MRI及高频电刺激等技术证实岛叶存在偏侧化，即右侧前岛叶主要增强交感神经活动，提升唤醒程度、心率和血压；左侧前岛叶则以副交感调控为主，降低心血管系统的功能^{[9, 10, 11]}。SANCHEZ-LARSEN等^[10]研究发现刺激右侧岛叶（共14次）时，收缩压平均升高3.5 mmHg，动脉压平均升高1.9 mmHg；而刺激左侧岛叶（共18次）时，收缩压平均降低1.7 mmHg，舒张压平均降低3.0 mmHg，平均动脉压平均降低2.9 mmHg。TIAN等^[12]通过对难治性癫痫患者行颅内电流刺激，证实岛叶可经交感和副交感双重路径调控心脏。LI等^[13]发现刺激后岛叶则显著降低HRV的副交感成分及短时R-R间期，左侧后岛叶刺激使短期变异性指标与长期变异性指标比值降低；右侧后岛叶刺激使高频功率降低，近似熵亦显著降低。刺激前扣带回可增强心脏副交感神经活动，而刺激后岛叶则促进心脏交感神经活动，揭示了扣带－岛叶区域内不同亚区对心脏自主神经平衡的拮抗性调控作用。故鉴于岛叶在心脏自主调控中的核心地位，SANCHEZ-LARSEN等^[14]提出关注岛叶功能可能对SUDEP防治具有重要意义。

       下丘脑是脑心轴调控回路的关键节点，其与高级脑区及内脏控制单元存在紧密解剖联系，其功能与心脏之间存在不可忽视的内在联系^[15]。其中室旁核不仅调节其他脑区核团中的副交感神经和交感神经神经元，还接收肾脏传入信号，参与下丘脑－垂体－肾上腺轴激活，介导交感神经兴奋^{[8, 16]}。在心血管疾病中，室旁核因血管紧张素信号通路过度激活、神经炎症反应激活、氧化应激增强等发生病理性重塑，加剧交感驱动，成为高血压、心力衰竭等疾病进展的重要中枢机制^[8]。杏仁核与下丘脑、岛叶等自主神经中枢高度关联，其中心部分直接连接调控心脏的下丘脑和脑干核团，同时也是与脑干呼吸功能存在直接/间接联系的复合体^[17]。纵向队列研究证实杏仁核过度激活与心肌梗死、卒中等心血管事件风险升高相关^[8]。癫痫放电至杏仁核可诱发中枢性呼吸暂停，增加SUDEP发生风险^[18]；临床研究亦发现SUDEP 患者双侧杏仁核皮质体积增大（右侧更显著）^[19]。

       脑干是维持心跳与呼吸的生命中枢，包含调控心血管功能的重要自主神经核团。中脑导水管周围灰质接收来岛叶、杏仁核等传入信号及心脏痛觉信息，在疼痛或应激时激活心血管系统^[20]。延髓几个区域在大脑-心脏轴中尤为重要。延髓血管运动中枢如吻侧腹外侧区调控交感输出，通过调节动脉壁中平滑肌的收缩和舒张来维持血管张力，调控血压和血流^[21]。孤束核在脑心轴中的核心功能之一是协同调控呼吸与心跳；孤束核可接收外周及中枢化学感受器信号、心血管及肺部平滑肌壁中的机械感受信号，随后将这些信息传递至脑桥蓝斑核、旁臂核等，实现呼吸节律与深度的调节，同步心率与血压变化^{[16, 22]}。在桥脑中，蓝斑通过释放去甲肾上腺素发挥中枢“起搏器”作用，介导自主神经输出与岛叶半球通信^[16]。LIAN等^[23]利用小鼠模型，发现蓝斑中的去甲肾上腺素能神经元可通过心肌细胞上的β1-肾上腺素能受体影响SUDEP的发生。且对死于SUDEP的患者和SUDEP高危人群的结构和功能成像研究发现，脑干等关键的中枢自主调节区域发生了变化^{[24, 25]}。CHIANG等^[26]通过动物研究发现，癫痫发作扩散到脑干区域的疑核时，心率较发作前显著降低，心率下降且更加不规则，有助于调节心脏功能的迷走神经也变得更加活跃。

       中枢自主网络研究已明确岛叶经交感和副交感双重路径偏侧化调控心脏、下丘脑室旁核驱动心血管疾病中枢机制、杏仁核过度激活与SUDEP相关及脑干孤束核及蓝斑协同调控呼吸-心跳耦合，但现有证据多源于动物实验和回顾性尸检，缺乏前瞻性人体在体数据，且多模态MRI整合不足，影像标志物尚未纳入SUDEP量化风险预测体系；未来需建立前瞻性影像-心电-临床随访队列，构建多模态脑心连接组模型，并结合机器学习开发可量化的风险分层工具，以推动中枢自主网络从机制认知向临床转化的实质性突破。

2.2 心脏神经调节

       脊髓传入感觉通路包括结节状和背根神经节中的神经元，通过迷走神经和脊髓感觉神经将机械和化学感觉纤维延伸到心脏；传出运动通路涉及来自交感和副交感神经系统的神经元，这些神经元通过脊髓和迷走神经调节心脏；传入和传出成分统称为外在心脏神经系统，在中枢神经系统和心脏之间形成一个网络^[27]。交感分支对心血管功能的影响由肌细胞β1受体激活介导，其中去甲肾上腺素能节后交感神经轴突支配心脏传导系统、心房和心室（心尖部密度较低）；节后纤维释放乙酰胆碱，通过与心肌毒蕈碱受体结合、开放钾通道，实现减慢心率和降低心肌收缩力的效应^[28]。此外，心脏存在内在神经系统，是由分布于心脏的表面神经节和神经元组成的周围神经系统，这些神经节接收交感神经和副交感神经的信号，同时整合来自感觉传入纤维和局部中间神经元信号，共同调节心率、心肌收缩和冠脉血流^{[16, 29]}。

       MARCHAL等^[30]系统回顾癫痫患者脑血管反应性指数、皮肤电活动等多模态指标，评估了癫痫患者的自主神经功能，发现患者皮肤电活动异常率约占三分之一、压力反射敏感性普遍降低，Panayiotopoulos综合征中呕吐发生率高达75%，证明癫痫患者存在交感-副交感平衡的改变，包括静息交感神经张力增加和副交感神经活性失衡。HRV作为无创评估心脏自主神经平衡的重要指标，反映交感和副交感神经活动的平衡状态：副交感神经支配占优时，通常伴有心率下降和HRV升高；而交感神经支配增强时相反^[31]。有研究对52例颞叶癫痫（temporal lobe epilepsy, TLE）患者进行20分钟静息态心电图记录，结果显示左侧TLE患者的低频功率低于右侧TLE患者，而高频功率显著升高，两者比值也显著降低；双颞叶发作时全部R-R间期标准差等时域参数较单侧发作降低，且心率显著升高，均提示癫痫患者可能存在交感神经活动增强的倾向^[32]。

       心脏自主神经调控是一个多层级的整合系统：外在心脏神经系统通过不同的神经递质和受体机制实现对心率和收缩力的精细调节，而内在心脏神经系统则作为局部整合中心，对心脏功能进行实时微调。然而，这一精细调控网络在癫痫患者中常发生显著紊乱。上述证据提示，癫痫不仅是一种中枢神经系统疾病，也伴随显著的外周自主神经功能重塑，这一改变可能构成癫痫患者心血管事件风险增加的潜在病理基础。

3 “癫痫心”的临床表现与风险

       反复发作的癫痫，尤其是强直-阵挛性癫痫发作，常导致心脏应激和缺血，引发急性或慢性心肌损伤以及自主神经功能障碍，引起癫痫病患者的心脏结构与功能改变^{[33, 34, 35]}。“癫痫心”概念认为心脏损伤是反复发作时儿茶酚胺的毒性作用和缺氧状态的联合作用，最终导致心脏的电生理和机械功能障碍^[36]。SUDEP是直接与癫痫相关的首要死因，其危害程度在神经系统疾病中仅次于卒中^[37]；研究认为心脏功能改变可能是SUDEP风险预测的生物标志物^[38]。

3.1 “癫痫心”心血管事件风险

       研究发现18岁及以上的癫痫患者中21%的人患有心血管疾病，非癫痫人群为11.7%，对比该年龄段非癫痫人群，心血管疾病的患病率高出约75%；在45~64岁年龄组，患病率的增长更为显著，达到了122%^[39]。其中部分因素可归因于癫痫导致的心脏病变及心律失常。心脏性猝死和急性心肌梗死占癫痫患者死亡人数的近15%，其发生心脏性猝死的风险是普通人群的3~6倍，并且因心血管死亡时的年龄要年轻约8岁^[40]。此外，与非癫痫患者相比，癫痫患者发生各类心律失常风险升高36%，房颤、缓慢性心律失常、室性心律失常风险均显著升高^[5]。有癫痫病史的患者发生危及生命的室性快速性心律失常的风险增加了3.53倍，心脏性猝死风险增加了4.14倍^[4]。同时抗癫痫药物可增加心血管风险、心律失常、血脂异常和死亡的风险^[5]。一项超过3万名患者、随访时间25年的研究发现，酶诱导型抗癫痫药物与心血管疾病发病率增加21%相关，且与用药时间和剂量正相关^[41]。某些非甾体抗炎药的离子通道阻断特性也被认为会增加心血管疾病的风险^[42]。

3.2 “癫痫心”心电学异常

       癫痫的反复发作导致心肌电生理紊乱，这一改变可以通过心电图、动态心电图等检查检出。QT 间期延长是恶性心律失常的重要预警指标，校正延长QT间期的影响因素后，癫痫患者出现严重QT间期延长（男性>450 ms，女性>470 ms）的概率最高可达对照组的10倍，提示癫痫本身可能是复极异常的独立危险因素^[43]。T波交替反映心电不稳定性，是致命性心律失常及心源性猝死风险升高的重要标志。通过动态心电图监测发现，癫痫患者的T波交替值显著高于健康人群，部分甚至处于严重异常范围^[44]。WEI等^[45]及WANG等^[46]采用同步神经－心电生理记录与微状态动力学分析，进一步揭示癫痫患者存在脑心轴双向信息整合异常。

3.3 心脏结构性损伤

       癫痫对心脏的损害还表现为器质性病变，心肌纤维化是癫痫患者最主要的心肌结构异常。癫痫反复发作可通过儿茶酚胺毒性逐渐导致心脏纤维化，引起心肌纤维损伤、细胞外基质沉积以及炎症反应，构成癫痫患者心律失常及猝死的病理基础^{[33, 47]}。法医尸检数据显示：在SUDEP病例组中，76.9%（10/13）存在心脏病变（如局部心肌纤维化）^[48]；部分病例心脏增大，且男性患者的心脏重量超出预期^[4]。多项研究亦发现癫痫患者存在微灶性心肌间质纤维化和/或斑片状心肌纤维化，且冠状动脉粥样硬化风险亦显著升高，部分尸检发现癫痫患者存在不同程度冠脉病变^[4]，且诸如诱导细胞色素P450系统等抗癫痫药物（如苯妥英钠）可导致血脂升高，加速冠状动脉粥样硬化进程^[49]。

       通过流行病学观察、电生理机制研究，为“癫痫心”提供理论与实践基础。但癫痫患者心脏结构性病变几乎通过对癫痫死亡患者尸检得出，缺乏在存活癫痫患者中利用CMR系统评估心肌纤维化等结构性改变及其与SUDEP风险之间剂量-效应关系的前瞻性研究。影像学，尤其是MRI，可同时提供颅脑结构与功能信息及心脏结构与功能数据，是推动“癫痫心”研究的重要工具。未来应聚焦于联合心脏-颅脑MRI，建立癫痫患者心脏结构与功能的纵向随访队列，系统评估心肌纤维化程度、心脏功能参数与癫痫病程、发作类型及SUDEP风险之间的关联，为“癫痫心”机制阐明及临床风险分层提供循证依据。

4 “癫痫心”脑心同查新视角

4.1 “脑心同查”理念

       脑心同查理念强调脑、心血管疾病在病因、病理生理机制及临床表现之间的关联性和系统性。“脑心同查”作为“脑心同治”的评估基础，旨在推动心脏病学、神经病学、影像学等多学科协作，促进神经心脏病学从血管机制研究拓展至更复杂的脑心病理联系^[50]。2025年《“脑心同查”标准化MRI技术规范共识》发布，利用脑心同查扫描方案可实现从解剖到功能一站式MRI评估改变了分次扫描、分次注射对比剂的检查模式，降低了检查成本和对比剂用量，打破脑与心脏分而查之的传统模式，为针对心脑血管疾病的脑心影像学同查提供了技术规范与指导。

4.2 MRI在癫痫中的应用

       MRI是识别癫痫病因的重要工具，可将结构与功能MRI与临床症状学、脑电图等结合分析以识别致痫灶。目前癫痫MRI研究主要围绕两大目标：提高个体化病灶识别和发现患者群体的共性脑模式^{[51, 52]}。

       结构MRI能清晰地显示颅脑的精细解剖结构，发现异常信号以协助定位癫痫灶的位置，为手术治疗提供指导，MRI 阳性患者（MRI可识别病灶）术后无发作的概率约为 MRI 阴性患者（MRI未能识别病灶）的2.5倍^{[51, 52]}。ALLEN等^[19]利用三维T1加权成像体积分析及形态学分析研究发现，在SUDEP患者中越接近死亡，中脑、岛叶等区域的灰质越大；而病程越长，海马等区域体积越小（左侧海马旁回：r=-0.325，P=0.008；右侧海马旁回：r=-0.318，P=0.009）。然而，目前针对“癫痫心”的研究尚缺乏系统性的脑结构影像标志物，尚不能明确特定脑区改变是否与心脏损伤程度及SUDEP风险相关。静息态功能MRI（resting-state functional MRI, rsfMRI）能够检测出常规MRI无法发现的异常局部脑活动及异常的功能连接，除了用于定位癫痫病灶外，还可探究癫痫发病机制，有助于确定癫痫病灶^[53]。KASSINOPOULOS等^[54]利用rs-fMRI结合心率变异性状态分析，发现耐药性癫痫患者丘脑与腹侧注意网络/基底节的功能连接与心率变异性指标之间的关联改变。此外，扩散张量成像、动脉自旋标记等MRI技术可从不同角度反映癫痫患者脑白质通路、脑血流灌注等网络区域变化，但目前尚缺少将白质连接异常、自主神经调控区域的特异性灌注异常等与HRV、心律失常或心肌损伤指标相结合的研究。

       MRI已从单纯癫痫病灶定位逐渐发展至脑网络和自主神经功能评估，为理解癫痫脑心轴异常提供了重要技术基础。但现有研究主要关注脑部改变，对“脑异常—自主神经失衡—心脏损伤”的脑心轴研究缺乏影像学验证，尚未建立能够预测“癫痫心”发生风险的脑MRI生物标志物。

4.3 MRI在心脏病变中的应用

       影像学技术可实现对心肌纤维化的无创全面评估，近年来，随着研究进展及MRI技术发展，CMR因其高平面空间分辨率和较低几何假设依赖性，被视为量化心室质量、体积和功能参数的金标准，可无创、全面地评估心脏结构与功能^[55]。已有研究表明颞叶癫痫患者心脏存在僵硬度增加、收缩或舒张功能不全，并且这些异常在癫痫发作间期仍然持续存在^{[37, 42]}。在延迟钆增强序列（late gadolinium enhancement, LGE）中，正常心肌区域与纤维化区域显示不同信号—局灶性纤维化区域会出现造影剂聚集，表现为局部高信号；相较1.5 T和 3 T MRI，5 T MRI信噪比和对比噪声比显著提升，可提高亚内膜或小灶纤维化的检出率并可减少呼吸/运动伪影缩短采集时间^[56]（5 T MRI目前仍处于研究阶段）。利用LGE检测癫痫患者潜在心肌纤维化，并探索其与SUDEP风险之间的关系，可成为未来“癫痫心”研究的重要方向。MRI-T1 mapping技术可通过测量细胞外间质容积分数与初始T1 时间评估心肌纤维化，适用于多种心脏疾病的无创评估，并优于LGE技术^[57]。相比传统LGE，mapping技术可能更适用于发现癫痫患者亚临床心肌损伤，且WENZEL等^[58]通过大样本研究进一步证实CMR在心脏功能与结构参数的量化上较其他影像技术具有更高的可靠性与可重复性，因此可更敏感地捕捉到早期心肌受累。

       此外，ZHAO等^[59]利用超过4万人的多器官MRI和遗传数据，发现在表型层面，CMR特征与特定脑区、白质束、功能网络显著相关，且这些关联独立于体型、风险因素和影像混杂因素；在遗传层面，该研究发现了80个与心脏MRI特征相关的基因组区域，这些区域与心血管和脑部疾病共享遗传影响，且孟德尔随机化分析提示心脏状况可能对多种脑部疾病具有因果作用；LI等^[60]通过多模态影像学论证脑与身体多器官之间存在广泛的交互作用和系统性改变；FRASSINETI等^[61]研究首次在局灶性癫痫中采用定向脑心轴量化模型，揭示了发作前与发作间期脑-心信息流的显著差异，尤其体现在心→脑方向的普遍减弱。

       总体而言，多模态MRI技术为探索癫痫相关心脏损伤及脑心轴异常提供了新的研究手段，但针对癫痫患者尚未建立特异性的脑心影像标志物及标准化评估体系。因此，未来需结合脑MRI、CMR等多模态信息，进一步揭示癫痫脑心轴异常的影像学机制，并推动MRI在“癫痫心”风险预测和早期干预中的应用。表1系统梳理了近年来部分关于癫痫脑心交互的研究。

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表1  癫痫脑心交互相关研究进展
Tab. 1  Advances in studies of brain-heart interactions in epilepsy

4.4 癫痫脑心同查MRI扫描方案概述

4.4.1 脑心同查MRI扫描方案流程

       一站式脑心同查的核心在于单次检查、分层扫描。推荐采用3.0 T MRI，配备多通道相控阵线圈及心电/呼吸门控系统。先完成脑部基础结构成像（3D T1、3D T2-FLAIR）再根据临床指征选做脑部高级功能序列（ASL/DTI/rs-fMRI），对所有患者可进行心脏基础评估（bSSFP Cine、T2黑血）。根据癫痫患者是否存在心脏指征，并结合患者意愿，可对患者进行CMR心肌高级评估：先注射钆对比剂（0.15~0.20 mmol/kg），进行心肌首过灌注Native T1 mapping、T2 mapping成像，10~15 min后行心脏延迟强化及增强后T1 mapping成像。心脏扫描需配合心电门控和屏气（每次10~15 s）或导航门控。

       扫描流程可见图1。

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图1  癫痫脑心同查MRI技术方案流程图。3D T1WI：三维T1加权成像；3D T2-FLAIR：三维T2液体衰减反转恢复；ASL：动脉自旋标记；DTI：扩散张量成像；BOLD：血氧水平依赖：bSSFP CINE：平衡稳态自由进动电影成像序列；T2WI BB：T2加权黑血成像序列；ECG：心电图；PS LGE：相位敏感反转恢复延迟强化；Post T1 mapping：注射对比剂后T1定量成像。
Fig. 1  Flowchart of the MRI protocol for simultaneous brain and cardiac evaluation in epilepsy. 3D T1WI: three-dimensional T1-weighted imaging; 3D T2-FLAIR: three-dimensional T2-weighted fluid attenuated inversion recovery; ASL: arterial spin labeling; DTI: diffusion tensor imaging; BOLD: blood oxygenation level dependent; bSSFP CINE: balanced steady-state free precession CINE; T2WI BB: T2-weighted black blood; ECG: electrocardiogram; PS LGE: phase sensitive late gadolinium enhancement; Post T1 mapping: post-contrast T1 mapping.

4.4.2 癫痫患者心脏MRI风险标志物

       在心脏功能方面，研究发现癫痫患者左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF）较对照组显著降低^[37]。尽管其下降幅度通常小于其他器质性心肌病，但由于LVEF≤35%已被广泛纳入恶性心律失常及心脏性猝死风险分层模型，因此仍应作为癫痫患者心功能评估的重要指标。相比之下，心肌应变能够在LVEF保持正常时识别亚临床心肌收缩功能异常，对于早期发现心肌功能受损具有更高敏感性。此外，既往研究提示癫痫患者A波速度和等容舒张时间均显著高于对照组，提示癫痫患者存在舒张功能受损^[37]。左心房容积指数（left atrial volume index, LAVI）、左心室质量指数（left ventricular mass index, LVMI）等结构学指标同样可作为评价慢性心肌重构的重要参数。在心肌组织学方面，LGE是检测心肌局灶性纤维化及瘢痕的金标准；心肌细胞外容积能够进一步定量评估弥漫性间质纤维化，从而提高对早期心肌组织重构的检出能力。这些MRI指标有望成为识别癫痫患者潜在心肌损伤及猝死风险的重要影像学标志物。

       未来仍需开展大样本、多中心前瞻性队列研究，系统验证心脏MRI各项指标对SUDEP风险预测的价值，建立适用于癫痫患者的心脏MRI风险分层模型。同时，应结合脑结构、脑功能及自主神经网络相关MRI指标，探索脑心多模态影像联合评估策略，为构建SUDEP精准风险预测体系提供影像学依据。

4.4.3 特殊人群成像方案与安全性考量

       癫痫脑心联合MRI检查在临床实施过程中需充分考虑设备兼容性及特殊人群的安全性：（1）对于植入式心脏电子设备（如起搏器、植入式心电监测器），必须预先核查MRI兼容性标签及型号，并由神经科、心内科及影像科共同完成风险评估；对于非MRI兼容设备，通常应避免行MRI检查。（2）幽闭恐惧症患者可通过扫描前宣教、适应性训练或必要时给予轻中度镇静提高检查完成率（需警惕药物对癫痫阈值及自主神经的影响），并制定扫描中癫痫发作的应急流程；频繁发作者应暂缓检查。（3）儿童患者需调整序列参数及对比剂剂量，严格遵循儿科镇静指南；肾功能不全（eGFR<30 mL/min/1.73 m²）者应避免钆对比剂。未来应建立脑心同扫MRI检查的多中心安全性数据库，系统收集设备兼容性、检查完成率及不良事件等真实数据，在此基础上形成针对不同人群的标准化操作流程及风险管理策略，为脑心同扫MRI在癫痫患者中的规范化应用提供循证依据。

5 小结与展望

       目前对于慢性癫痫患者的临床护理，通常并不包括心脏功能的评估；亦无任何神经病学或癫痫学会将癫痫发作导致的心脏并发症列为核心关注问题。自“癫痫心”的概念提出后，基于“脑心轴”的“癫痫心”研究逐步进入系统探索阶段，但其动态相互作用仍未通过影像学方法进行探索。在影像学层面，结构MRl、扩散MRl、ASL和rs-fMRl等技术已能较全面地评估癫痫相关脑部改变，且CMR通过LGE、T1 mapping、心肌应变等多参数成像可在无创条件下量化心肌纤维化、室壁运动及心脏功能，两者结合为"脑心同查"提供了技术可行性。而当前有关癫痫影像学研究多侧重于脑结构或功能的单一维度，缺乏对大脑网络拓扑属性及白质纤维束微观结构变化的系统考察，且样本异质性较大，未充分考虑病程、发作类型等临床亚组的影响，限制了脑心轴机制探索的深度。未来需采用多模态MRI手段，结合网络分析和纤维束定量追踪，并在严格分层的队列中验证脑心关联的稳定性。

       基于MRI等影像学技术评估心脏病变的可行性明确，利用该类技术检测癫痫患者的心脏病变具有明确合理性。MRI脑心同扫可通过一站式评估脑心结构与功能，打破了传统分次检查的局限，有助于促进神经病学、心脏病学、影像学多学科协作。可靠的检测方法有望减轻癫痫患者的疾病负担，支持临床医生制定更客观、更精确的治疗方案。未来应聚焦应用MRI，探究中枢自主网络各节点（如岛叶、杏仁核、脑干）的MRI功能改变与CMR纤维化参数之间的纵向因果、制定癫痫患者CMR风险阈值，为疾病进展与预后的判断提供依据。