急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是临床常见的急腹症，并发症包括假性囊肿、胰周血管并发症等^[1,2,3]。胰周血管并发症的机制可能是AP时渗出胰酶对胰周血管的直接损伤所致^[4]，胰腺炎总的胰周血管并发症发生率约1.2%～14%^[5,6]，假性动脉瘤破裂出血导致的死亡率远高于未出血患者^[6]。CT对AP的诊断、严重度的评价均有较高的价值^[7,8,9]，Balthazar^[8,9]提出的CT严重指数（CT severity index, CTSI）能够判断重症AP的预后，CT增强能够很好地显示AP的血管并发症^[10]，然而CT检查有电离辐射且碘对比剂可能加重AP的病情^[11,12]。血管造影虽是血管病变诊断的金标准，然而属于有创性检查。MRI检查具有无电离辐射、良好的软组织对比、对比剂安全等优点，已越来越普遍地应用于AP的诊断及严重程度的评价。磁共振严重指数（MR severity index, MRSI）在评价AP严重度方面与CTSI有相似的效能^[13]；MRI平扫在鉴别AP严重度方面比CT增强更可靠^[14]，在显示轻度AP、AP并发症等方面比CT敏感^[15]；磁共振增强对胰周血管具有良好的显示率^[16]。对于AP血管并发症CT研究较多，磁共振研究较少，对AP血管并发症与MRSI之间的相关性研究还没有文献报道过，本文将对此做相关研究。

1　材料与方法

1.1　研究对象

       回顾性分析2009年8月至2013年8月在川北医学院附属医院住院，并做磁共振平扫加增强的357例AP患者资料。排除了31例，其中肝癌3例，合并胰腺癌9例，胃癌1例，肝硬化10例，临床资料不全8例。最终纳入研究包括326例AP患者，其中男性161例，女性165例，年龄17~88岁，平均(53 ± 15）岁。病因：胆源性57.9%(189/326)，高脂饮食16.6%(54/326)，酒精性7.4%(24/326)，手术引发1.8%(6/326)，特发性16.3%(53/326)。所有病例均签署知情同意书。

       纳入标准：满足AP的诊断标准^[17]；发病后3天内上腹部磁共振平扫加增强检查；既往无胰周血管疾病及手术史。

       排除标准：图像质量欠佳，影响图像观察；合并胰腺癌的胰腺炎；临床资料不完整；腹腔、腹膜后肿瘤；肝硬化。

1.2　MRI检查技术

       检查机型包括GE Signa Excite 1.5 T和GE 3.0 T Discovery MR750型两种超导全身磁共振扫描仪。三维肝脏容积快速采集（3D liver acquisition with volume acceleration, LAVA）序列，三期动态增强包括动脉期、胰期、静脉期，180 s后进行延迟期扫描。动脉期采集应用GE Smartprep软件，自动跟踪触发采集，每一时相采集时间约13~18 s。对比剂为马根维显（0.2 mmol/kg，20 ml)，经肘正中静脉Medrad公司磁共振专用高压双管注射器注射，速度3.0~3.5 ml/s，注射完后以相同速度20 ml生理盐水冲洗。

1.3　MRI图像分析

       患者的原始图像中，1.5 T的上传至工作站(GE, AW4.1, Sun Microsystems, Palo Alto, CA）进行分析，3.0 T的上传至工作站（GE, AW4.4）进行分析。由两名从事腹部MRI诊断的高年资医师在不知道患者临床资料(临床表现、实验室检查）的情况下独立对MRI图像进行分析，结果不一致时由双方协商达成一致。

       MRSI分值由炎症程度和坏死程度两部分组成，炎症程度：正常胰腺0分，局部或弥漫性胰腺肿大1分，胰周脂肪内条片状异常信号2分，单一界限不清的浆膜腔积液3分，两个或以上界限不清的浆膜腔积液或在胰腺内或胰周出现气体4分；坏死程度：无坏死0分，坏死小于30％为2分，坏死30%～50％为4分，坏死大于50％为6分，两部分相加即MRSI分值，总分10分。根据MRSI评分，将AP分为：轻度（0~3分）、中度(4~6分）、重度(7~10分)^[7]。

1.4　统计学分析

       Kappa检验分析两名医师观察结果的一致性：K≥0.75说明一致性良好，0.4 <K<0.75说明一致性一般，K≤0.4则一致性较差。

       患者年龄、MRSI评分用均数±标准差表示。计算AP胰周血管并发症的发生率；卡方检验或Fisher确切概率法评价MRSI评分轻、中、重度患者胰周血管并发症发生率是否有差异；Spearman非参数检验评价胰周血管并发症与MRSI的相关性，r <0.3时没有相关性，0.3≤r<0.5时为低度相关，0.5≤r <0.8为中度相关，r≥0.8为高度相关。本研究所有统计学检验均应用SPSS 19统计软件，P<0.05为统计学有意义。

2　结果

2.1　AP的MRI表现

       326例AP患者中，122例由1.5 T磁共振检查，204例由3.0 T磁共振检查。其中水肿型267例，占81.9%，坏死性59例，占18.1%。两名医师关于MRSI评分的一致性良好（见表1)，根据MRSI评分，轻、中、重度分别为38%(124/326)、55% (180/326)、7%(22/326)。

点击查看表格

表1  两名医师对于胰周血管并发症观察的一致性
Tab. 1  The consistency of two physicians for the observation of the peripancreatic vascular involvement

2.2　胰周血管并发症

       16.9%(55/326）的AP患者至少出现一项胰周血管并发症。两名医师对AP胰周血管并发症诊断的一致性良好(kappa≥0.75)。12%(32/267）的急性间质性AP患者发生胰周血管并发症，39%(23/59)的坏死性AP患者发生胰周血管并发症，二者之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。轻度、中度、重度AP患者胰周血管并发症发生率分别为3%(4/124)、17%(31/180)、91%(20/22)。轻度、中度、重度AP胰周血管并发症发生率见表2。

点击查看表格

表2  AP胰周血管并发症与MRSI评分关系
Tab. 2  Relationship between pancreatic vascular involvement of AP and MRSI score

3　讨论

       对于AP时胰周血管的化学性炎症的磁共振表现，国内有少量文献报道^[18]，主要表现为平扫T1WI和T2WI血管腔内失去正常的流空信号，呈局部"白血"信号，增强后动脉期血管壁毛糙，管腔狭窄或血管内强化不均匀，见图1、图2。本研究发现随着AP病情的加重，血管炎症发生率上升，其中脾动脉炎、脾静脉炎在MRSI评分轻、中、重度患者的发生率差异具有统计学意义，并与MRSI评分呈正相关，这可能是因为脾动脉、脾静脉与胰腺的解剖关系更紧密，更能反映AP的严重程度。

       Bergert等^[19]报道AP的假性动脉瘤发病率约为5%，而Dörffel等^[20]通过超声报道189例AP患者中发现13例假性动脉瘤(6.9%)，Kirby等^[21]在Ranson评分大于3分的重症AP中假性动脉瘤发生率约10%。本研究的发病率较低约1%（仅3例），见图3，其原因可能是重症患者少。本研究检查均在发病3天内检查，而动脉瘤的形成可能需要较长的时间，Dörffel等^[20]通过超声发现假性动脉瘤形成的时间是3~5周。由于脾动脉紧邻胰腺走行，因此脾动脉最易受累，其后依次是胃十二指肠动脉、胰十二指肠动脉、胃左动脉、肝总动脉^[22]。本研究3例动脉瘤均为脾动脉假性动脉瘤。

       Rebours等^[23]认为血栓形成的机制主要是胰周炎症反应以及坏死组织、囊肿对胰周静脉的压迫。Harris等^[24]在其发现的45例血栓中，AP发病时仅发现8例，发病1个月内发现19例，一个月至一年内发现18例。本研究磁共振检查均在3天内进行，并且重症患者少，所以本研究的血栓发生率偏低（14/326)。与文献报道^[25]一致，脾静脉血栓最常见，有7例，其次是肠系膜上静脉5例（图1)，门静脉4例（图1、图2)。血栓均出现在中、重度患者，轻度患者没有发现血栓。与Mortelé等^[4]的研究一致，脾静脉血栓、肠系膜上静脉血栓发生率与AP的严重程度有关，与MRSI评分呈正相关，而门静脉血栓发病率与AP的严重程度无关，与MRSI评分没有相关性，原因可能是门静脉较之脾静脉、肠系膜上静脉离胰腺较远，更容易受全身炎症反应导致的血液浓缩、血液粘滞度增加影响有关。

       综上所述，AP时胰周血管并发症较为常见，总的发生率约16.9%，每种并发症在磁共振上均有较特异的表现。脾静脉血栓、肠系膜上静脉血栓、脾动脉及静脉炎症的发生率与MRSI评分呈正相关，可以作为评价AP严重程度的辅助指标，指导临床治疗方案的选择。

点击查看大图

图1  男，33岁，急性胰腺炎。A：动脉期增强示腹腔干、肝总动脉、脾动脉受侵；B、C：横断位门脉期增强示门静脉、肠系膜上静脉血栓；D：冠状位延迟期示门静脉、肠系膜上静脉血栓
图2  女，60岁，急性胰腺炎，门静脉血栓伴动脉炎症。A：T1WI门静脉流空信号消失，呈稍高信号；B：T2WI门静脉内呈稍低信号；C、D：动脉期增强示脾动脉、肠系膜上动脉、肝总动脉管壁毛糙，强化不均匀；E、F：门脉期横断位及延迟期冠状位示门静脉充盈缺损，胰尾见假性囊肿
图3  女，54岁，急性胰腺炎，横断位动脉期(A)、冠状位门脉期(B）示脾动脉假性动脉瘤
Fig. 1  Thirty-three year old man, acute pancreatitis. A: Arterial phase showed CTI, CHAI, SAI; B, C: Cross sectional portal-venous phase showed PVT and SMVT; D: Coronary delayed phase showed PVT and SMVT.
Fig. 2  Sixty year-old woman, AP with PVT and arterial invasion. A: T1WI showed portal vein flow void signal disappeared, slightly high signal; B: T2WI showed slightly lower signal in the portal vein; C, D: Arterial phase showed the wall of SA, SMA, CHA was rough and uneven enhancement; E, F: The portal-venous phase transverse and coronal delayed phase showed portal vein filling defect, pseudocyst of the tail of the pancreas.
Fig. 3  Fifty-four year old woman, AP, transverse artery phase(A) and coronal portal-venous phase(B) showed SAP.