心脏磁共振（cardiovascular magnetic resonance，CMR）是评估心功能的金标准，随着扫描及后处理技术的发展，其已成为研究的一个热点与焦点。在CMR中，特征性跟踪技术（feature tracking，FT）根据解剖特征来识别心肌组织区域，只需要在CMR检查后对常规扫描序列进行后处理，就可以计算出整体及节段性的心肌应变与位移等参数，在评价各种心肌病变的心肌运动方面具有明显的优势。肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是一种较常见的心肌病，是青年猝死的最常见原因，因此对于HCM的早期诊断、心脏结构及心肌功能的评价至关重要。本研究通过心脏磁共振特征性追踪（cardiovascular magnetic resonance feature tracking，CMR-FT）技术对肥厚型心肌病患者的心功能及心肌节段应变进行分析，探讨CMR-FT对肥厚性心肌病患者早期运动异常检测的可行性。

1　材料与方法

1.1　一般资料

       HCM组：收集2015年1月1日至2016年6月30日在本院被确诊为HCM的患者。纳入标准：(1)超声心动图、心脏核磁共振成像或计算机断层扫描显示心尖部心肌厚度<15 mm且>11 mm；(2)超声心动图、心脏核磁共振成像或计算机断层扫描显示左心室心肌某节段或多个节段室壁厚度≥ 15 mm；（3）排除由于高血压因素及内分泌疾病因素等不能单纯用心脏负荷异常引起心肌肥厚的病例^[1]。从这些患者中选取肥厚的心肌节段。正常对照组：收集同期健康志愿者作为正常对照，选取与HCM组相对应的心肌节段。检查前对各组患者及志愿者进行屏气训练，需屏气10 s以上，且心电图无异常，无胸闷、气短等临床症状。

1.2　仪器

       Siemens magnetom verio 3.0 T TX多源发射磁共振仪[梯度场强为80 mT/m，梯度切换率为200 mT/(m•ms)]。

1.3　检查方法

       采用真稳态进动快速成像序列(steady state free precession，SSFP)、12通道表面相控阵线圈，同时采用MR兼容的无线蓝牙心电及呼吸门控板。扫描方法：(1)行轴位、冠状位及矢状位定位扫描；(2)在标准轴面的基础上，分别确定左心室两腔心、四腔心长轴切面，获得左心室短轴切面，最后采集左室流入流出道层面，并于呼气末采集图像获得电影序列。扫描参数：TR=50 ms，TE= 1.7 ms，FA=70° ，FOV 340 mm × 360 mm，采集矩阵256 × 192，左室短轴层厚8 mm，采集8～ 10层。

1.4　图像处理

       采集的MRI图像使用第三方后处理软件CVI42进行心功能及FT分析后处理。心功能测量参数：左心室舒张末期容积（left ventricular end-diastolic volume，LVEDV）、左心室收缩末期容积（left ventricular end-systolic volume，LVESV）及左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）。在各短轴水平、四腔心及左室流入流出道层面电影序列的最大舒张期上描画心内膜及心外膜，得到心肌的感兴趣区（region of interest，ROI），进行组织追踪分析。软件自动将心室壁分为基底段、中间段、心尖段，共计16个心肌节段，显示出各应变参数的应变曲线及牛眼图，包括圆周应变(circumferential strain，CS)、长轴应变（longitudinal strain，LS）及峰值收缩期圆周应变（peak systolic circumferential strain，pCS）、峰值收缩期长轴应变(peak systolic longitudinal strain，pLS)。

1.5　统计分析

       采用SPSS 17.0统计分析软件，计量资料以±s表示。组间各节段CS、LS差异比较采用t检验分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

2　结果

       HCM患者共22例，其中5例由于图像质量差或缺少左室流入流出道序列而排除，符合标准的HCM患者17例，其中男性14例，女性3例，年龄31~ 78岁，平均（54.4±10.85）岁。心尖部肥厚型5例，室间隔型6例（梗阻型1例），其他6例，并选取肥厚的心肌节段48段（基底部15段，心室中部18段，心尖部15段，其中间隔壁21段）。正常对照组14名，其中男性9名，女性5名，年龄37~ 59岁，平均（46.36±6.08）岁。选取42个正常心肌节段（基底部14段，心室中部14段，心尖部14段，其中间隔壁18段）。

       HCM组及健康志愿者LVEDV、LVESV及LVEF差异无统计学意义（表1），但HCM患者中各肥厚心肌节段的CS、LS及pCS、pLS均明显小于正常的心肌(P均<0.05)，见表2。

       肥厚型心肌病患者短轴位电影序列及牛眼图见图1，同层面健康志愿者短轴位电影序列及牛眼图见图2。

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图1  男，53岁，HCM患者。A：舒张末期短轴位。B：收缩末期短轴位。C：峰值圆周应变及纵向应变牛眼图。左心室功能参数LVEDV：132 ml，LVESV：18 ml，LVEF：86%；左心室基底部前间隔壁应变参数CS：-7.62%，LS：-14.69%，pCS：-18.7%，pLS：-7.3％
图2  男，60岁，健康志愿者。A：舒张末期短轴位。B：收缩末期短轴位。C：峰值圆周应变及纵向应变牛眼图。左心室功能参数LVEDV：96 ml，LVESV：30 ml，LVEF：68%；左心室基底部前间隔壁应变参数CS：-12.49%，LS：-12.64%，pCS：-15.9%，pLS：-17.1%
Fig. 1  A 53-year-old male HCM patient. A: End diastolic short axis. B: End systolic short axis. C: Peak circumferential strain and longitudinal strain of the bull's-eye map. Functional parameter of left ventricular, LVEDV: 132 ml, LVESV: 18 ml, LVEF: 86%; Strain parameters of anterior septal wall of left ventricle, CS:-7.62%, LS:-14.69%, pCS:-18.7%, pLS:-7.3%.
Fig. 2  A 60-year-old male healthy volunteer. A: End diastolic short axis. B: End systolic short axis. C: Peak circumferential strain and longitudinal strain of the bull's-eye map. Functional parameter of left ventricular, LVEDV: 96 ml, LVESV: 30 ml, LVEF: 68%; Strain parameters of anterior septal wall of left ventricle, CS:-12.49%, LS:-12.64%, pCS:-15.9%, pLS:-17.1%.

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表1  HCM患者和健康志愿者左心功能参数的比较(±s)
Tab. 1  Comparison of left ventricular function parameters in HCM patients and healthy volunteers (±s)

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表2  HCM患者和健康志愿者FT各参数的比较（%，±s）
Tab. 2  Comparison of the parameters of feature tracking in HCM patients and healthy volunteers (%, ±s)

3　讨论

       目前临床上评价心肌应变的影像学方法主要有超声、CT及MRI。超声以其费用低廉、操作简便的优点在临床上应用广泛，对于中上部或后部室间隔均增厚的HCM患者，超声心动图有着良好的诊断效果，但对于心尖部、游离壁的心肌肥厚或肥厚程度较轻者的诊断有一定局限性^[2]。超声斑点追踪技术的各种分析软件种类较多、获得的参数差异较大，影响诊断准确性。CT检查速度快，有金属植入物的患者也可进行CT扫描，其多模式组织追踪算法可以自动分析局部心肌功能，但该方法仅能从二维层面进行计算，目前尚不能准确测量左室基底部和心尖部的心肌应变^[3]。CMR具有优异的空间及组织分辨率，全包括、多角度成像使其对于心尖部及游离壁的心肌也能够很清晰地显示，被认为是评价心脏结构功能的金标准^[4]。CMR-FT是近年来评价心肌形变的一种新方法，它的可获得性高，不需要行特殊的扫描序列检查，能够仅利用CMR的常规扫描序列—SSFP电影序列来评价心肌的运动功能。也不需要注射对比剂，因此对肝、肾功能及循环系统无负担，对于对比剂过敏、不能耐受者及肝、肾功能异常的患者无禁忌。CVI 42软件操作步骤简便，无需复杂的后处理过程，由医师在短轴位、两腔心及左室流入流出道层面的电影序列上定义最大舒张期的心内膜及心外膜曲线，并且在之后采集的一个心动周期的最大收缩期图像上自动识别这两条曲线，便能得到感兴趣区域心肌的各种形变参数，包括整体性及节段性的二维、三维周向应变、径向应变及纵向应变，以及峰值应变、应变率、位移及位移速率等，因此该技术拥有较为广阔的临床应用前景及价值。

       肥厚型心肌病是一种常见的心肌病，具有家族遗传性，能够发生于任何年龄段的人群中，患病率约为1/500，男性的发病率更高，且发病年龄早于女性^[5]，是青年猝死的最常见原因。其组织学特征为心肌细胞形态异常、肥大，心肌细胞排列紊乱，可伴有坏死或纤维化，进而引起心肌缺血，这些改变可以使心肌的收缩及舒张功能降低^[6]。HCM病程较长，多数患者无症状或仅有轻微症状，严重者可出现呼吸困难、胸痛、晕厥、心律失常，且随年龄增加，症状日趋明显。60%的HCM呈非对称性，极少数呈均匀性肥厚，累及室间隔的肥厚型心肌病达80%，MR心肌延迟增强扫描的典型特征为右室插入部斑片状、多灶状延迟强化^[7]。肥厚型心肌病目前仍无根治方法，但多数患者的寿命和生活质量可以与正常人相同。β-受体阻滞剂是目前HCM保守治疗的主要药物，它能够有效弛缓心肌，延长心肌舒张充盈时间。严重的患者可以行手术治疗或植入体内除颤器。据悉，对梗阻型HCM患者行手术治疗可以缓解症状、解除梗阻，降低左房容积，且能够使整体周向应变恢复正常^[8]。

       目前CMR-FT技术已经应用于各种心脏疾病的研究^[9,10]，但国内对于肥厚型心肌病的CMR应变研究还较少。本研究中，HCM患者中各肥厚心肌节段的圆周应变、长轴应变及峰值收缩期圆周应变、峰值收缩期长轴应变明显小于正常的心肌(P均<0.05)，室壁应力越大，心肌的形变能力越强，因此本研究结果可以反映出HCM患者肥厚的心肌节段变形能力减弱，这与HCM患者心肌的组织学改变相呼应，且与国外的一些研究结果一致^[11]。纵向应力和圆周应力反映心内膜和心外膜的心肌纤维收缩情况。室壁应力的增加和心肌纤维化改变引起的相对心内膜缺血，可以导致心功能障碍，使纵向应变显著降低，特别是室间隔纵向应变，被认为与组织病理学纤维化改变呈负相关，是一个比延迟钆增强预测心律失常更有力的预测因素^[12]。一般HCM患者会出现心功能的改变^[13]，尤其是舒张期心室容积的变化，但本研究中HCM患者及健康志愿者左心容积的差异无统计学意义，这可能反映出肥厚型心肌病患者心肌形变能力的变化早于左室容积及射血分数的变化，说明了心肌应变量的改变能够比左心室功能参数更早地发现心肌收缩功能异常，HCM患者心肌发生能量代谢紊乱、兴奋-收缩偶联障碍等变化，成人死亡多为猝死，小儿则多为收缩性心力衰竭，CMR-FT技术相比常规检查方法，能够更早地发现心肌收缩功能的异常，对于指导患者生活方式以及临床治疗方法具有一定意义。本研究表明，虽然HCM患者心肌增厚，运动能力减弱，但LVEF与健康志愿者无差异，可能由于心脏为了保持心输出量而进行了代偿。室壁运动异常作为一种评价心脏功能的指标，对于HCM的临床转归及预后情况具有重要意义^[14]。Shelby等^[15]关于主动脉缩窄修复术后心肌应变的研究显示，整体纵向应变可能成为早期左心室功能障碍的评价指标。已有报道显示CMR-FT技术的可重复性较高，且与超声心动图斑点追踪技术具有较好的一致性^[16]。

       本研究只对心肌纵向及周向应变进行了参数的对比，对于应变率、位移大小及运动速度等参数未做研究。另外，肥厚型心肌病是否对于右室及心房功能有影响，需进一步深入探讨。

       本研究表明，对于心功能正常的肥厚性心肌病患者，CMR-FT技术能够早期检测出肥厚患者肥厚心肌节段应变的变化，提示心肌应变量的改变能够比左心室功能参数更早地发现心肌收缩功能异常。