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综述
7.0 T MRI在中枢神经系统疾病中的研究进展
何静 王敏 刘旭 张进 蔚洪恩

Cite this article as: He J, Wang M, Liu X, et al. Research progress of 7.0 T MRI in the central nervous system diseases. Chin J Magn Reson Imaging, 2019, 10(12): 928-932.本文引用格式:何静,王敏,刘旭,等. 7.0 T MRI在中枢神经系统疾病中的研究进展.磁共振成像, 2019, 10(12): 928-932. DOI:10.12015/issn.1674-8034.2019.12.012.


[摘要] 中枢神经系统疾病复杂多样,易造成不可逆的损伤,预后较差,早期干预可明显改善预后。7.0 T磁共振成像(7.0 tesla magnetic resonance imaging,7.0 T MRI)可以提供较常规MRI更优质的神经影像,尤其在微小及早期病变方面有着显著优势,为中枢神经系统疾病的早期诊断和临床研究开辟了一条广阔的道路。笔者纳入了国内外最新文献,论述7.0 T MRI在中枢神经系统疾病中的最新进展。
[Abstract] The central nervous system diseases are complex and diverse, easily cause irreversible damage, and the prognosis is poor. Early intervention can significantly improve the prognosis. 7.0 T MRI (7.0 tesla magnetic resonance imaging) can provide better neuroimaging than conventional MRI, especially in small and early lesions, opening up a new broad road in diagnosis and clinical study of central nervous system diseases. This article incorporates the latest literature at home and abroad to discuss the latest advances in 7.0 T MRI in central nervous system diseases.
[关键词] 磁共振成像;脑血管疾病;运动障碍性疾病;癫痫;多发性硬化;孤独症;痴呆
[Keywords] magnetic resonance imaging;cerebrovascular disease;movement disorders;epilepsy;multiple sclerosis;autism;dementia

何静 山西医科大学医学影像学系,太原 030001

王敏 山西医科大学附属人民医院/山西省人民医院神经内科,太原 030001

刘旭 山西医科大学医学影像学系,太原 030001

张进* 山西医科大学第二医院放射科,太原 030001

蔚洪恩* 山西医科大学附属人民医院/山西省人民医院神经内科,太原 030001

通信作者:张进,E-mail:zhangjin7007@aliyun.com 蔚洪恩,E-mail:hongen.wei@sxmu.edu.cn

利益冲突:无。


基金项目: 国家自然科学基金面上项目 编号:81671364 中国博士后科学基金面上资助项目 编号:2017M611195 山西省青年拔尖人才支持计划 编号:2015009 山西省应用基础研究项目 编号:201801D211010
收稿日期:2019-07-03
中图分类号:R445.2; R742 
文献标识码:A
DOI: 10.12015/issn.1674-8034.2019.12.012
本文引用格式:何静,王敏,刘旭,等. 7.0 T MRI在中枢神经系统疾病中的研究进展.磁共振成像, 2019, 10(12): 928-932. DOI:10.12015/issn.1674-8034.2019.12.012.

       随着影像学技术的不断进步,7.0 T磁共振成像(7.0 tesla magnetic resonance imaging,7.0 T MRI)在临床中的应用也逐渐增多,研究者对7.0 T MRI的兴趣也日益增加。7.0 T MRI提供了高于传统3.0 T MRI的信噪比(signal-to-noise ratio,SNR)和空间分辨率,在神经、血管、肿瘤等多个方面都带来了全新的突破性进展[1]。本文就7.0 T MRI对几种常见的中枢神经系统疾病进行常规诊断成像和临床研究的可行性和典型优势的应用进展综述如下。

1 概述

       MRI自20世纪70年代末被首次引入临床以来,便成为研究人脑结构和功能的基础,并且迅速成为临床神经系统成像的主要方式。重要技术如磁场强度的增加以及相关的射频电子和磁场梯度的不断改进,促进了7.0 T MRI的临床实际应用[2]。7.0 T MRI作为一种先进的成像方式,具有较高的SNR和对比度噪声比(contrast-to-noise ratio,CNR),并且可以提供额外的形态学以及有关大脑功能的信息[1]。7.0 T MRI相对传统MRI具有较大的诊断优势,因为7.0 T MRI具有更高的空间分辨率和更高的图像对比度。虽然在7.0 T成像下清晰可见的许多病变在较低场MRI成像中也可能被发现,但是它们在较低的场强中通常是难以察觉的,以致于在常规检查期间可能被遗漏。例如7.0 T MRI的高分辨率在对外伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)以及多发性硬化(multiple sclerosis,MS)患者的小易感性病灶的识别具有明显的优势[3]。7.0 T MRI凭借对脑细小解剖细节的清晰显示,以及对病灶有着较高的敏感性,从而在中枢神经系统疾病的早期诊断与治疗中有着重要的作用[4]

2 7.0 T MRI在中枢神经系统疾病中的研究进展

2.1 7.0 T MRI在脑血管疾病中的应用

       脑血管疾病是导致死亡和残疾的主要原因。与CT等其他成像方法相比,脑MRI是迄今为止评估脑血管疾病患者最好的技术。与1.5 T和3.0 T相比,7.0 T MRI的高分辨率动脉时间飞跃法磁共振血管造影(time-of-flight magnetic resonance angiography,TOF-MRA)可以描绘更小的颅内动脉病变[5,6]。例如在一项关于烟雾病的研究中显示,7.0 T MRI的TOF-MRA可检测到异常血管网上的亚毫米直径的微动脉瘤,这在传统的3.0 T MRA和数字减影成像术是较难被发现的[7]。7.0 T MRI带来了一波脑血管成像新发展的研究热潮,已越来越多地在临床实践中得到应用。

       7.0 T MRI通过使用不同图像对比度加权的超高分辨率序列,具有很好的图像对比度,从而能够识别颅内动脉血管壁的局灶性增厚,并能够区分不同信号强度的区域,这些区域在空间上对应于早期动脉粥样硬化斑块中的斑块成分[8]。Harteveld等[9]使用7.0 T MRI评估了25例近期后循环缺血患者的血管壁病变负荷,并与25名同龄的健康对照组进行比较,发现两组间存在显著差异,提示后循环病变负荷与缺血事件之间存在相关性。Bouvy等[10]的研究中脑血管周围间隙(perivascular space,PVS)在高分辨率7.0 T MRI的可视化明显增强,并且PVS数目的增加是脑小血管疾病(small-vessel disease,SVD)的MRI特征,且PVS数目与年龄和血管危险因素无关,这可能是由于检测到的PVS中存在非病理性PVS。总之,7.0 T MRI在脑血管疾病方面的诊断,尤其是早期诊断具有较大的优势,对脑血管病的预防有着重要的作用,从而减少患者的急性脑血管病意外的发生。

2.2 7.0 T MRI在运动障碍性疾病中的应用

       运动障碍疾病(movement disorders)是一组常见的神经系统疾病,主要是因基底节病变或功能异常所引起。其主要分为肌张力增高运动减少和肌张力减低运动增多两大症候群,包括帕金森病(parkinson's disease,PD)、亨廷顿病(huntington's disease,HD)、肌张力障碍等。

       7.0 T MRI的优异成像性能来自于顺磁性物质的T2*对比度和磁化率效应的增加,并且黑质(substantia nigra,SN)等中的顺磁性物质的磁化率效应与磁场强度呈线性关系[11,12]。PD是较为常见的与年龄相关的神经变性疾病,其特征是黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNpc)中多巴胺能神经元的进行性病变[13]。Kwon等[14]对10例PD患者和10名年龄相同的对照受试者中进行3D 7.0 T MRI扫描,其中T2*加权梯度回波序列可明确显示PD患者黑质的中层、尾部、背内侧以及外侧边的解剖发生了改变。基底节区域铁水平变化也被认为在HD的发病机制中起重要作用[15],基于这一理论,van Bergen等[16]对15例亨廷顿病前期患者和16例年龄相匹配的健康对照者进行了7.0 T MRI扫描,发现磁化率可作为HD患者疾病进展的生物标志物。Apple等[17]发现亨廷顿病前期患者尾状核内与遗传疾病负担和与神经认知评估相关的区域7.0 T MRI成像存在差异。故超高场定量MRI很可能是一种监测亨廷顿病前期患者神经退行性变的有效方法。

       证据表明,与丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)脑深部电刺激(deep brain stimulation,DBS)相比,内侧苍白球(globus pallidus interna,GPI)DBS在改善PD患者运动障碍症状的疗效更为持久[18]。DBS手术对于治疗包括PD、特发性震颤和肌张力障碍在内的运动障碍性疾病的具体疗效,依赖于电极在脑内靶向位置的精确放置。使用7.0 T MRI来识别功能区,并将GPI分割成运动区、联想区和边缘区,从而推测电极放置的靶向区域,以及需要避开的区域,进而提高DBS手术的电极放置区域定位准确度,增强手术的治疗成功率[19]。总之,7.0 T MRI对运动障碍性疾病优异成像不仅有利于运动障碍性疾病的早期诊断,还为运动障碍疾病治疗以及预后提供了可靠的依据。

2.3 7.0 T MRI在癫痫中的应用

       癫痫是神经系统常见的疾病之一,其以脑神经元异常放电所致的脑功能异常为特征。MRI与癫痫的诊疗密不可分。癫痫患者进行MRI的原因主要有3种:病因诊断;作为已知疾病的随访对照;作为难治性癫痫外科手术术前评估的一部分[20]

       颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)是一种常见的症状性癫痫。难治性TLE多需要通过外科手术治疗,术前致痫灶定位成为了关键点。7.0 T MRI对难治性TLE的脑内致痫灶有着较好的识别作用[21]。海马的病变可能是难治性TLE的重要原因。海马体的成像,特别是其亚单位,以及由癫痫复发引起的偶尔细微变化的成像,被认为可以从7.0 T MRI优异的空间分辨率中获益[22]。与传统的海马容积测量法相比,海马亚区容积测量在TLE中对海马病变的检测方面有一定的优势。此外,海马硬化(hippocampal sclerosis,HS)区域的识别对预测手术结果具有重要的临床意义。在临床1.5 T MRI中无法识别HS具体区域的情况下,使用7.0 T MRI对海马亚区进行更详细的分析,可能会发现更详细的硬化区域[23]。局灶性脑皮质发育不良(focal cortical dysplasia,FCD)是大脑皮质发育畸形的常见类型,并且是难治性癫痫最常见的病因之一[24]。7.0 T MRI提高了在常规场强下不可见的致痫性FCD的检测。针对可疑的癫痫发作区(seizure-onset zone,SOZ)进行全脑7.0 T液体衰减反转恢复(fluid-attenuated inversion recovery,FLAIR)和梯度回波(gradient-recalled echo,GRE)成像可以提高致痫性FCD的诊断率[25,26]。总之,7.0 T MRI可以通过检测到癫痫引起的海马细微结构变化以及精确识别癫痫手术部位,从而有利于癫痫患者的手术预后。致痫性FCD的诊断也可以从特殊序列的7.0 T MRI中获益,故7.0 T MRI对于癫痫的诊治过程具有重要作用。

2.4 7.0 T MRI在多发性硬化中的应用

       MS是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病,它是美国成人残疾的第二大常见原因,仅次于头部外伤[27]。MS的病理生理学是一个动态改变的过程,7.0 T多参数MRI是跟踪MS疾病发展的有效工具[28]。例如利用磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)可以直观地显示MS斑块-血管关系及铁离子积聚情况,为疾病的预后提供参考[1]。脑皮质损伤是MS患者认知功能障碍的一种病理基础[29],在MS中广泛存在着脑皮质小范围损伤,但难以通过常规MRI观察,而Beck等[30]利用7.0 T时磁化准备2快速采集梯度回波序列(magnetization prepared 2 rapid acquisition gradient echoes,MP2RAGE)和T2*加权成像的组合提高了皮质病变的检测,即使是小的皮质内病变也可被检测到。使用7.0 T MRI还可以识别MS中与残疾、进展性疾病和皮质损伤有关的丘脑病变,并且通过分析丘脑病变的程度,可以对MS中总体灰质损伤进行更简单、更快速的估计[31]。由于MS和Susac综合征(susac syndrome,SS)的临床表现和常规MRI成像部分较为相似,所以需要进行鉴别诊断。7.0 T MRI成像下MS患者中几乎所有T2*FLASH病灶均以小中央静脉为中心,并且常表现为小的低信号边缘。相比之下,Susac综合征中的白质病变表现出血管周围环境明显减少,并且很少表现出低信号边缘[32]

2.5 7.0 T MRI在孤独症中的应用

       孤独症是一种神经发育障碍性疾病,主要表现为社交障碍、沟通交流障碍和重复刻板的行为、以及较少的兴趣爱好,孤独症发病的具体病理生理机制不明。BTBR小鼠是一种孤独症的动物模型[33],目前关于7.0 T MRI与孤独症的研究主要基于BTBR小鼠。Ellegood等[34]采用7.0 T MRI观察了BTBR小鼠的大脑解剖结构,发现与普通近交系小鼠C57BL/6J (B6)小鼠和FVB/AntJ (FVB)小鼠相比,BTBR小鼠大脑的多个解剖区域的体积和白质显微结构存在显著差异,这些结构的差异可能与BTBR小鼠的孤独症行为有关,且不同结构的差异与不同的行为相关。例如,纹状体体积的差异与自我理毛行为相关,额叶的体积与社交能力相关等。Dodero等[35]采用7.0 T MRI也发现BTBR小鼠和B6小鼠大脑中存在明显的功能和结构差异。并通过直接比较人类和小鼠病理相关性的解剖和功能读数,在BTBR小鼠中所观察到的大范围脑白质和灰质异常似乎不能代表自闭症患者典型的神经解剖改变,而使用7.0 T脑血容量(cerebral blood volume weighted,CBV)加权功能磁共振成像评估静息状态下的脑活动,观察到的BTBR小鼠脑内代谢与自闭症患者脑内代谢结果一致,表明在BTBR小鼠中前额叶皮质的低灌注可能与它的孤独症行为有关,进一步证明了BTBR小鼠可作为孤独症的动物模型。以上研究者通过7.0 T MRI进一步丰富了孤独症的发病机制,并客观地评估自闭症动物模型的结构有效性,为孤独症的临床影像学诊断研究提供了有力的支持。

2.6 7.0 T MRI在痴呆中的应用

       痴呆通常被定义为一种导致独立功能丧失的渐进性认知障碍,主要包括阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、血管性痴呆(vascular dementla,VD)、路易体痴呆(lewy body dementia,LBD)、额颞叶痴呆(frontotemporal dementia,FTD)等。AD是痴呆最常见的类型,其严重影响老年人的生活质量[36]。7.0 T MRI可以准确地检测活化小胶质细胞内的铁沉积物,其可能存在于AD患者的大脑海马区,因此铁相关炎症是AD的可能发病因素[37]。同时,7.0 T MRI还可以检测出AD不同亚型的皮质铁沉积模式和髓鞘变化,从而可区分早期和晚期AD[38]。脑小血管病(cerebral small vessel disease,SVD)在痴呆中起重要作用。如脑微梗死是一种常见的SVD,但脑微梗死的梗死体积较小,常规MRI检测较难检测到,而7.0 T MRI则对微梗死灶有着较好的识别能力[39]。van Rooden等[40]对14例AD患者和18名与之年龄相符的健康人进行了脑7.0 T MRI检查,发现AD患者脑内微梗死病灶较正常对照组明显增多,说明脑微梗死与痴呆关系密切。SVD除了脑小动脉疾病,还包括脑内小静脉的病变。常规MRI难以观察脑内静脉受累,7.0 T MRI对深部髓质的静脉有较好的识别能力,可为痴呆中的静脉小血管受累提供依据[41,42]。除此以外,7.0 T MRI超高分辨率的成像对LBD、FTD等神经退行性痴呆的病灶也会有较好的识别作用,促进了这些疾病的早期诊断[43]。7.0 T MRI不仅能鉴别诊断痴呆,还能对其病因进行相关研究。7.0 T MRI以优异的成像探索出痴呆相关神经解剖结构的新信息、新领域,对进一步深入研究有着重要作用。

3 总结与展望

       7.0 T MRI凭借其更高的空间分辨率、对比度、磁敏感差异获得优异的神经影像成像,弥补了传统核磁成像在神经影像方面的不足,例如7.0 T MRI在脑皮质成像中可以识别脑皮质微小梗死,在血管成像中识别细小颅脑血管病变,将为脑小血管病的诊断提供重要依据。7.0 T MRI优异的成像不仅可以促进中枢神经系统疾病的早期诊断,使患者得到早期治疗,延缓疾病的进展,而且可以检测某些疾病的进展,帮助临床医生对患者的病情进行有效的评估,从而更加有效地指导治疗。

       7.0 T MRI也是一种重要的科研工具,中枢神经系统疾病的神经影像学生物标志物的寻找一直是7.0 T MRI的重要研究方向。除了人体外,目前7.0 T MRI还被用于多种疾病动物模型中的研究,这为中枢神经系统疾病新兴的研究方向探索出了广阔的道路,展示出中枢神经系统疾病研究中的巨大前景。但7.0 T MRI也存在着局限性,例如AD相关病因学的研究还有待病理组织学的支持,在PD、HD等疾病中由于患者运动更易造成伪影而不利于观察等技术缺陷,还包括价格昂贵等,但随着影像学技术的进步,这些缺陷终将会被克服。

[1]
Trattnig S, Springer E, Bogner W, et al. Key clinical benefits of neuroimaging at 7 T. Neuroimage, 2018, 168: 477-489.
[2]
Duyn JH. The future of ultra-high field MRI and fMRI for study of the human brain. Neuroimage, 2012, 62(2): 1241-1248 .
[3]
Obusez EC, Lowe M, Oh SH, et al. 7 T MR of intracranial pathology: Preliminary observations and comparisons to 3T and 1.5 T. Neuroimage, 2018, 168: 459-476.
[4]
van der Kolk AG, Hendrikse J, Zwanenburg JJ, et al. Clinical applications of 7 T MRI in the brain. Eur J Radiol, 2013, 82(5): 708-718 .
[5]
De Cocker LJ, Lindenholz A, Zwanenburg JJ, et al. Clinical vascular imaging in the brain at 7 T. Neuroimage, 2018, 168: 452-458.
[6]
Matsushige T, Chen B, Dammann P, et al. Microanatomy of the subcallosal artery: an in-vivo 7 T magnetic resonance angiography study. Eur Radiol, 2016, 26(9): 2908-2914.
[7]
Matsushige T, Kraemer M, Schlamann M, et al. Ventricular microaneurysms in moyamoya angiopathy visualized with 7 T MR angiography. AJNR Am J Neuroradiol, 2016, 37(9): 1669-1672.
[8]
van der Kolk AG, Zwanenburg JJ, Denswil NP, et al. Imaging the intracranial atherosclerotic vessel wall using 7 T MRI: initial comparison with histopathology. AJNR Am J Neuroradiol, 2015, 36(4): 694-701.
[9]
Harteveld AA, van der Kolk AG, van der Worp HB, et al. Detecting intracranial vessel wall lesions with 7 T-magnetic resonance imaging: Patients with posterior circulation ischemia versus healthy controls. Stroke, 2017, 48(9): 2601-2604.
[10]
Bouvy WH, Zwanenburg JJM, Reinink R, et al. Perivascular spaces on 7 Tesla brain MRI are related to markers of small vessel disease but not to age or cardiovascular risk factors. J Cereb Blood Flow Metab, 2016, 36(10): 1708-1717.
[11]
Haller S, Badoud S, Nguyen D, et al. Differentiation between Parkinson disease and other forms of Parkinsonism using support vector machine analysis of susceptibility-weighted imaging (SWI): initial results. Eur Radiol, 2013, 23(1): 12-19.
[12]
Cosottini M, Frosini D, Pesaresi I, et al. Comparison of 3 T and 7 T susceptibility-weighted angiography of the substantia nigra in diagnosing Parkinson disease. AJNR Am J Neuroradiol, 2015, 36(3): 461-466.
[13]
Mishra AK, ur Rasheed MS, Shukla S, et al. Aberrant autophagy and parkinsonism: does correction rescue from disease progression?. Mol Neurobiol, 2015, 51(3): 893-908.
[14]
Kwon DH, Kim JM, Oh SH, et al. Seven-tesla magnetic resonance images of the substantia nigra in Parkinson disease. Ann Neurol, 2012, 71(2): 267-277.
[15]
Bartzokis G, Lu PH, Tishler TA, et al. Myelin breakdown and iron changes in Huntington's disease: pathogenesis and treatment implications. Neurochem Res, 2007, 32(10): 1655-1664.
[16]
van Bergen JMG, Hua J, Unschuld PG, et al. Quantitative susceptibility mapping suggests altered brain iron in premanifest huntington disease. AJNR Am J Neuroradiol, 2015, 37(5): 789-796.
[17]
Apple AC, Possin KL, Satris G, et al. Quantitative 7 T phase imaging in premanifest huntington disease. AJNR Am J Neuroradiol, 2014, 35(9): 1707-1713.
[18]
Limousin P, Foltynie T. Long-term outcomes of deep brain stimulation in Parkinson disease. Nat Rev Neurol, 2019, 15(4): 234-242.
[19]
Patriat R, Cooper SE, Duchin Y, et al. Individualized tractography-based parcellation of the globus pallidus pars interna using 7 T MRI in movement disorder patients prior to DBS surgery. Neuroimage, 2018, 178: 198-209.
[20]
Ruber T, David B, Elger CE. MRI in epilepsy: clinical standard and evolution. Curr Opin Neurol, 2018, 31(2): 223-231.
[21]
Shah P, Bassett DS, Wisse LEM, et al. Structural and functional asymmetry of medial temporal subregions in unilateral temporal lobe epilepsy:A 7 T MRI study. Hum Brain Mapp, 2019, 40(8): 2390-2398.
[22]
Wisse LE, Gerritsen L, Zwanenburg JJ, et al. Subfields of the hippocampal formation at 7 T MRI: in vivo volumetric assessment. Neuroimage, 2012, 61(4): 1043-1049.
[23]
Santyr BG, Goubran M, Lau JC, et al. Investigation of hippocampal substructures in focal temporal lobe epilepsy with and without hippocampal sclerosis at 7 T. J Magn Res Imaging, 2017, 45(5): 1359-1370.
[24]
Crino PB. Focal cortical dysplasia. Semin Neurol, 2015, 35(3): 201-208 .
[25]
De Ciantis A, Barba C, Tassi L, et al. 7 T MRI in focal epilepsy with unrevealing conventional field strength imaging. Epilepsia, 2016, 57(3): 445-454.
[26]
Colon AJ, van Osch MJ, Buijs M, et al. Detection superiority of 7 T MRI protocol in patients with epilepsy and suspected focal cortical dysplasia. Acta Neurol Belg, 2016, 116(3): 259-269 .
[27]
Garg N, Smith TW. An update on immunopathogenesis, diagnosis, and treatment of multiple sclerosis. Brain Behav, 2015, 5(9): e00362.
[28]
Jiang Q, Chawla S, Kister I, et al. Longitudinal study of multiple sclerosis lesions using ultra-high field (7T) multiparametric MR imaging. PLoS One, 2018, 13(9): e0202918.
[29]
Kutzelnigg A, Lassmann H. Cortical demyelination in multiple sclerosis: a substrate for cognitive deficits?. J Neurol Sci, 2006, 245(1-2): 123-126.
[30]
Beck ES, Sati P, Sethi V, et al. Improved visualization of cortical lesions in multiple sclerosis using 7 T MP2RAGE. AJNR Am J Neuroradiol, 2018, 39(3): 459-466.
[31]
Harrison DM, Oh J, Roy S, et al. Thalamic lesions in multiple sclerosis by 7T MRI: Clinical implications and relationship to cortical pathology. Mult Scler, 2015, 21(9): 1139-1150.
[32]
Wuerfel J, Sinnecker T, Ringelstein EB, et al. Lesion morphology at 7 Tesla MRI differentiates susac syndrome from multiple sclerosis. Mult Scler, 2012, 18(11): 1592-1599.
[33]
Wei HE, Hu FY. The utility of BTBR mouse model in autism research. Chin J Appl Clin Pediatr, 2015, 30(24): 1918-1920.
蔚洪恩,胡风云. BTBR小鼠动物模型在孤独症研究中的作用.中华实用儿科临床杂志, 2015, 30(24): 1918-1920.
[34]
Ellegood J, Babineau BA, Henkelman RM, et al. Neuroanatomical analysis of the BTBR mouse model of autism using magnetic resonance imaging and diffusion tensor imaging. Neuroimage, 2013, 70: 288-300.
[35]
Dodero L, Damiano M, Galbusera A, et al. Neuroimaging evidence of major morpho-anatomical and functional abnormalities in the BTBR T+TF/J mouse model of autism. PLoS One, 2013, 8(10): e76655.
[36]
Nikolaev A, Ashaie S, Hallikainen M, et al. Effects of morphological family on word recognition in normal aging, mild cognitive impairment, and Alzheimer's disease. Cortex, 2019, 116: 91-103.
[37]
Zeineh MM, Chen Y, Kitzler HH, et al. Activated iron-containing microglia in the human hippocampus identified by magnetic resonance imaging in Alzheimer disease. Neurobiol Aging, 2015, 36(9): 2483-2500.
[38]
Bulk M, Abdelmoula WM, Nabuurs RJA, et al. Postmortem MRI and histology demonstrate differential iron accumulation and cortical myelin organization in early- and late-onset Alzheimer's disease. Neurobiol Aging, 2018, 62: 231-242.
[39]
Wei HE, Yu X. The research progress of cerebral microinfarct. Chin J Stroke, 2018, 13(4): 409-414.
蔚洪恩,于欣.脑微梗死的研究进展.中国卒中杂志, 2018, 13(4): 409-414.
[40]
van Rooden S, Goos JD, van Opstal AM, et al. Increased number of microinfarcts in Alzheimer disease at 7-T MR imaging. Radiology, 2014, 270(1): 205-211.
[41]
Bouvy WH, Kuijf HJ, Zwanenburg JJ, et al. Abnormalities of cerebral deep medullary veins on 7 Tesla MRI in amnestic mild cognitive impairment and early Alzheimer's disease: A pilot study. J Alzheimers Dis, 2017, 57(3): 705-710.
[42]
van Veluw SJ, Zwanenburg JJ, Engelen-Lee J, et al. In vivo detection of cerebral cortical microinfarcts with high-resolution 7 T MRI. J Cereb Blood Flow Metab, 2013, 33(3): 322-329.
[43]
McKiernan EF, O'Brien JT. 7T MRI for neurodegenerative dementias in vivo: a systematic review of the literature. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2017, 88(7): 564-574.

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