新生儿脑梗死（neonatal cerebral infarction，NCI）发病率为1/1600~ 1/5000^[1]，是严重威胁新生儿健康的疾病之一，部分病因不明，症状隐匿，常造成神经系统不可逆功能损伤。本文就NCI患儿MRI及临床情况进行分析。

1　材料与方法

1.1　一般资料

       收集广东中山市博爱医院2013年1月至2019年3月经影像确诊的19例NCI患儿影像及临床资料。平均发病年龄4.2 d，其中2017至2019年发病人数12人，占总人数的63%。男13例(68%)，女6例，足月儿15例（79%)，早产儿4例。产妇年龄30岁以上10人（53%)，第1产14人（74%)，剖宫产11人（58%)。

1.2　临床表现

       惊厥发作、肢体抖动、呼吸暂停、嗜睡、肌张力减低、喂养方面的异常、原始反射引出不完全或出现病理反射。

1.3　检查方法

       患儿在检查前均给予口服10％水合氯醛镇静。所有患儿均采用Siemens Avanto 1.5 T超导型磁共振成像仪、头部线圈，患儿出现最初临床症状后当日或两天内进行脑部扫描。常规序列包括T1WI平扫、增强、T2 FLAIR、扩散加权成像(diffusion weighted imaging，DWI)。其中11例行磁共振血管成像(magnetic resonance angiography，MRA)，3例行磁敏感加权成像（susceptibility weighted imaging，SWI)，6例行增强扫描，对比剂为钆喷酸葡胺注射液，使用高压注射器按照0.1 mmol/kg，2 mL/s经肘静脉注射给药。12例患儿均有MRI复查结果。DWI采用单次激发自旋回波平面成像（spin echo-echo planar imaging，SE-EPI）序列，TR 2900 ms，TE 62 ms；b值分别取0和800 s/mm²。轴位ADC：采用Function tool表观扩散系数图像软件将DWI图像制作成ADC图像。MRA采用三维时间飞跃法，在后处理工作站进行三维多平面图像重建(three dimension multiplanar reconstruction，3D-MPR)，重建层厚以显示目标血管最佳为准，任意方向。SWI扫描参数：TR 49 ms，TE 40 ms，翻转角15°，FOV 201 mm×201 mm，采集强度数据和相位数据，并在此数据基础上进行数据后处理，分别得到SWI图像。

       MRI图像由两位具有10年以上工作经验的主治医师分别进行判读，当双方意见出现分歧时，由更高年资的影像医生进行复核并确定最终诊断意见。影像判读的内容包括病灶位置、信号强度（以正常皮质信号为参照）、ADC值、MRA表现等。大面积梗死为梗死灶直径≥3 cm，累及2个以上脑解剖部位的大血管主干的供血区；多灶性脑梗死为排除周围血管间隙，脑MRI可见2个以上梗死灶^[2]。

2　结果

       新生儿期脑梗死围产期情况见表1。所有病例血乳酸检查结果均大于1.7 mmol/L，正常值(0.5~ 1.7 mmol/L)。MRI检查结果：大面积脑梗死14例（占74%)。右侧病变7个，左侧病变8个，双侧病变4个。合并胼胝体压部DWI扩散受限3例，T2WI病变区域肿胀、信号增高（图1)。急性期DWI表现为梗死区呈高信号（图2A)，ADC图低信号（图2B)，皮质坏死T1WI呈脑回样高信号（图2C)，增强扫描病灶均未见强化。MRA检查出现多种情况：MRA正常、病灶侧血管中断、血管增多并形成吻合支、分支减少，复查合并动脉瘤、脑底动脉环广泛痉挛。其中3例存在患侧大脑中动脉血管分支增多，3例显示一侧大脑中动脉的中断，1例一侧大脑前动脉中断，1例一侧大脑后动脉中断。1例MRA显示病灶侧血管分支增多（图2D)，经CT血管造影（CT angiography，CTA）验证增多的大脑中动脉分支与右侧脑膜动脉形成多处吻合支（图2E)。1例患儿病灶区域血管分支减少（图3A)、复查MRA发现合并动脉瘤，增强扫描明显强化（图3B)，相应动脉瘤T2WI呈低信号。1例化脓性脑膜炎脑水肿明显，脑底动脉环广泛痉挛、一侧大脑中动脉血管分支减少（图4)，病灶及脑膜广泛强化。出血合并脑梗死4例，均为早产儿，T1WI、T2WI及DWI均呈不均匀高信号（图5、图6)，SWI显示出血低信号。12例患儿复查资料显示病灶均软化，FLAIR序列呈高信号，病灶周围胶质增生，脑沟增宽。

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图1  右侧颞枕叶梗死病变累及胼胝体，T2WI呈高信号
图2  右侧颞顶叶脑梗死累及胼胝体。A：DWI呈高信号；B：ADC图呈低信号；C：皮层坏死T1WI脑回样高信号；D ：MRA显示病灶区域血管分支增多；E：CT血管造影显示病灶血管分支增多，与脑膜动脉形成侧支循环
图3  右侧颞顶叶脑梗死。A：MRA显示右侧大脑中动脉血管分支减少；B：复查资料显示动脉瘤明显强化
图4  化脓性脑炎患儿，A：弥漫性脑水肿，B：脑底动脉环痉挛，左侧大脑中动脉闭塞
图5  左侧大脑半球大面积脑梗死
图6  出血性脑梗死，DWI信号混杂

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表1  NCI患儿围产期情况

3　讨论

3.1　NCI的病因与临床特点

       NCI病因复杂，缺乏特异的临床症状和体征，诊断常出现误诊或延迟^[3]。目前有关NCI的确切病因尚不清楚，母孕期、出生前、产时、出生后的诸多因素均与NCI发生有关^[4]。近两年NCI发病率出现明显升高，但本组病例发现母亲为初产者占74%，证明新生儿NCI发病率增高与二胎无关。相反，初产增加了分娩时的并发症，如宫内窘迫、娩肩困难等原因增加了NCI的易感性^[5]。尽管部分文献认为NCI的发生与出生窒息并无显著相关^[6]，通过本组病例分析，大部分病例与新生儿期颅内、肺部感染、低血糖、败血症等伴随发生。因此，感染、缺氧导致高乳酸状态为NCI的核心机制，本组患儿共同的特征是乳酸增高也证实了这一论点。但2017年关于NCI的专家共识并未提到将乳酸检查列入重要的辅助检查^[7]，乳酸水平与脑梗死的相关性及预警价值需要进一步探讨。

3.2　NCI的MRI特征

       NCI虽然与成人脑梗死影像表现雷同，但是大面积脑梗死多见，即使胼胝体与梗死病变并非靠近，胼胝体DWI序列也会出现高信号。文献认为在新生儿期导致胼胝体DWI扩散受限的病因除了NCI，还有低血糖及新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxie-ischemic encephalopathy，HIE)^[8]，与不良神经结局有关^[9]，NCI与HIE有共同的病因、相似的影像表现，因此应重视这类患儿的定期随访及发育评估。和成人脑梗死时期MRA表现不同，文献报道脑梗死患儿MRA显示异常比率为36%～62%^[10]，本组也发现MRA结果存在较大差异，考虑与致病因素及检查时期有关。NCI病灶通过机体自身血管调节在数小时至数天之内可自行清除，MRA显示正常并不少见。病因持续存在，会出现血管分支的减少或中断。缺血再灌注损伤代偿则会出现患侧血管分支增多甚至出现侧枝循环。化脓性脑膜炎继发脑梗死既往文献有所提及，但临床对MRA检查的重视度依然不够，与中枢系统血管炎的影像鉴别尚需更多积累经验^[11]。

3.3　NCI的MRI功能技术应用

       NCI对患儿的远期影响为癫痫、脑瘫、认知、语言及行为障碍^[12]，影响运动功能预后的重要影像评估指标是基底节、皮质脊髓束是否受损^[13]。新生儿期脑白质含水量高，CT及MRI平扫均容易造成脑梗死病变的漏诊。常规应进行DWI结合MRA检查^[14]。如患儿伴随发热，应增加增强扫描与中枢神经感染鉴别，T2 FLAIR增强对脑膜强化的显示比T1WI增强敏感，且DWI对脑炎病变的早期显示优于增强。通过本组病例观察发现，早产儿、HIE患儿易发生NCI合并脑出血，而且早产儿未成熟脑对缺氧缺血损伤的易感性会加重脑损伤区域的软化^[15]。随着儿童影像的发展，近年来MRI应用动脉自旋标记技术早期诊断NCI及应用SWI发现微出血灶已被广泛认可^[16]。因此，对存在高危因素的新生儿应优化MRI扫描方案早期筛查，评估受损范围，定期复查评估髓鞘发育情况，以指导患儿早期神经功能康复，减轻后遗症状。

       综上所述，新生儿NCI病因复杂，近年来发生率有所增加，MRI对NCI的影像鉴别诊断有重要价值，临床应充分掌握各种功能影像技术对疾病诊断的优势，结合多种辅助检查做到早期干预，降低致残率。