急性脑卒中在我国致死率、致残率占首要原因。其中，动脉粥样硬化引起的缺血性卒中（acute ischemic stroke）占主要原因^[1,2]。亚洲人和非裔美国人患者的颅内动脉粥样硬化(intracranial atherosclerosis disease，ICAD）发生率比白人患者高^[3]。管腔狭窄的程度是急性缺血性脑卒中发生的独立危险因素，通常通过CT血管成像(CT angiography，CTA）和磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）等非侵入性方法评估。目前的指南主要依赖于颅内主要动脉的狭窄程度（通常为≥50%）来决定治疗策略^[4,5,6,7]。然而这种血管评估方式仅限于评估血管腔，而动脉粥样硬化斑块起源于血管壁，在没有管腔狭窄的情况下也可能导致缺血性卒中^[8,9,10]。

       最近，颅内动脉MR管壁成像（MR vessel wall imaging，MR-VWI）技术已经显示出检测血管壁变化的能力，甚至在引起管腔狭窄之前就可以提前发现病变。这种在早期亚临床阶段检测颅内动脉疾病的能力为从公共卫生的角度改善卒中预防提供了一个很好的方法。此外，颅内动脉MR-VWI可能有助于分析颅内大动脉疾病的性质和动态变化。因此，使用颅内动脉MR-VWI技术评估缺血性脑卒中责任血管的特征对预测卒中发病有重要意义^[11]。

1　颅内动脉MR管壁成像基本原理

       颅内动脉MR管壁成像主要由多对比黑血（black blood，BB）序列组成，包括T1WI、T2WI和（或）质子密度（proton density，PD）加权成像，包括或不包括时间飞跃法的磁共振血管成像（time of flight-magnetic resonance imaging，TOF-MRA）序列。与血流显示高信号的TOF-MRA和PC-MRA不同，黑血MRI (black blood-MRI，BB-MRI）使用各种脉冲设置来消除管腔内的血流信号，无血流信号导致血液在管腔内显示为低信号，在自旋回波（spin echo，SE)序列上表现为低信号强度，这样有利于明确管腔-血液和管壁-脑膜的边界，从而更好地显示血管壁和相关疾病^[7,12,13]。多对比序列产生不同的对比度权重，根据不同序列上显示血管壁信号的不同，有助于对责任血管进行系统性评价。

2　责任血管的特征

2.1　责任血管的定义

       缺血性脑卒中责任血管定义为梗死区域对应的主要供血动脉。它既可以通过扩散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI)上梗死区域对应的责任动脉来判断，还可以根据CTA、MRA或数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）上狭窄的管腔进行判断，但是对于无明显狭窄的患者诊断效果较差。MR-VWI技术是当前阶段唯一可以实现在活体内进行无创血管壁检查的技术。它具有亚毫米级的空间分辨率，能清楚地显示颅内主要动脉血管壁的特征，最终识别缺血性脑卒中的责任血管，尤其对于无明显管腔狭窄的患者显示出巨大优势^[7]。因为大脑中动脉（middle cerebral artery，MCA）和基底动脉（basilar artery，BA）是颅内动脉粥样硬化的好发部位并且供应大脑的大部分区域，所以颅内MR-VWI技术是研究责任血管特征的理想工具^[14]。颅内血管较颅外血管具有管腔小、管壁薄、不易活检等特点，因此当前较少研究责任血管内斑块成分问题。缺血性脑卒中患者的责任血管在颅内动脉MR-VWI上一般具有斑块增强强度变化、血管重构、斑块特定分布等特点。

2.2　责任血管内斑块增强强度

       目前多数研究认为斑块增强应定义为相对于注射钆对比剂后垂体柄的信号强度。0级表示增强类似于或小于同一个体中无斑块的颅内动脉壁；1级表示增强程度大于0级，但低于垂体柄；2级表示增强水平与垂体柄类似或大于垂体柄^[1,15]。现阶段的学术界普遍认为斑块增强的程度反映了炎症活动的水平，因为炎症引起血管内皮通透性、新生毛细血管以及细胞外间质体积的增加，最终导致斑块显著增强^[16]。但是，也有人认为时间因素也是斑块增强强度的因素之一，de Havenon等^[17]在研究了斑块增强对比度与图像获取时间的关系后发现持续时间最长的队列信号强度增加最大。还有的研究^[18]认为大脑中动脉斑块的增强可能与对比剂的留滞有关。但是此研究应用的是硅胶模型，无法模拟患者的各种生理指标；而且作者仅仅研究了狭窄程度较高和闭塞的管腔，对于无明显管腔狭窄的模型未进行研究，因此相关研究有待进一步完善。

       斑块增强强度与近期的缺血性卒中有很强的关联性。Skarpathiotakis等^[19]证明缺血性脑卒中患者责任血管内的斑块在4周内在MR-VWI上会出现2级强化；在卒中发病4周以上供应卒中区域的血管内斑块在MR-VWI上呈1级或0级强化。Kwee等^[20]和Lu等^[21]通过使用颅内动脉MR-VWI技术观察到斑块增强级别与急性缺血性脑梗死呈正相关，DWI阳性的患者更容易观察到2级强化。Kwee等^[20]还认为卒中发生后责任血管内没有增强的斑块在后期的随访中也不会发生强化。

2.3　责任血管的重构方式

       影像学通常使用重构指数（remodeling index，RI）来描述血管的重构方式；当RI≥1.05时认为血管为正性重构。Liang等^[14]认为责任血管的正性重构与缺血性脑卒中的发生密切相关。而Ma等^[22]却认为基底动脉支架置入术后穿支动脉卒中可能与负性重构（RI≤0.95）有关。虽然也有研究^[23]称卒中患者后循环动脉具有更大的正向重塑能力，但是目前的大多数对责任血管的研究结果均倾向于正性重构。正性重构导致动脉外壁代偿性扩大，伴随斑块增长，管腔直径增加，从而导致传统管腔血管造影技术(CTA、MRA和DSA)低估动脉粥样硬化斑块负担^[24,25]。

       先前的一项颅内动脉MR-VWI研究^[24]表明正性重构先于可检测到的管腔狭窄，并且与急性缺血性脑卒中的高风险发病相关。此外，有研究报告称颅内动脉MR-VWI和MRA在显示轻度狭窄血管中的差异更加明显，表明颅内动脉MR-VWI对于早期责任血管的动脉粥样硬化检测更敏感，允许临床采取更及时和有针对性的治疗策略^[26,27]。

       动脉扩张可能是为了保证动脉粥样硬化狭窄早期缺血阶段的血液供应而产生的生理代偿反应。由于正性重构可以维持血管通畅或在一定时间内缓解缺血症状，因此仅使用责任血管狭窄程度作为缺血性脑卒中发生的指标可能会低估这些患者潜在的脑卒中风险。在尸检研究中，高达27％的致命性缺血性卒中可归因于具有轻度至中度狭窄（30%～75%）的颅内斑块^[28,29]。

2.4　责任血管内斑块分布

       目前，主流观点认为斑块分布的特征对缺血性脑卒中的预测具有重要的临床意义。Xu等^[30]和Yoon等^[31]在早期的颅内动脉MR-VWI研究中发现大脑中动脉穿支动脉梗死与上壁斑块呈正相关。Yu等^[32]也认为向下弯曲的大脑中动脉常见于正常人或者无症状的人群中，并且与缺血性脑卒中发生率较低；而上方斑块好发生在向上弯曲的大脑中动脉，并且是缺血性脑卒中发生的独立危险因素。Yu等^[33]和Cho等^[34]通过使用颅内动脉MR-VWI技术分别在研究MRA正常和MRA<50%的基底动脉粥样硬化斑块位置分布后发现基底动脉背侧和侧壁上的斑块与桥脑梗死有关。此外，在桥脑梗死的患者中近端基底动脉斑块（责任血管在MR-VWI轴位图像上连续两层出现的斑块）比远端斑块更常见。

       大脑中动脉上壁及基底动脉背侧和侧壁斑块更有可能是有症状的，可能是因为它们更靠近穿支动脉的开口。在以上部位生长的斑块可能更容易直接堵塞局部分支引起梗死，或者栓子的脱落可通过附近的开口阻塞分支血管。

3　对责任血管的综合评价

       颅内动脉MR-VWI可以识别许多易损斑块的特征，以往多数研究倾向于对责任血管的单因素进行分析。Cao等^[35]在大脑中动脉粥样硬化的MR管壁成像研究中得出以管壁指数（狭窄管壁面积与狭窄外壁面积之比）表示的斑块负荷与卒中严重程度密切相关。此外，管壁指数和最小管腔面积被认为是比狭窄程度更好地区分责任和非责任大脑中动脉病变的指标。Dieleman等^[36]研究发现偏心斑块表现为局灶性增厚，更多见于无症状斑块；而症状性斑块没有任何特殊的形态学特征。Liang等^[14]使用斑块面积（最大狭窄管壁面积减去参考管壁面积）作为区分急性脑卒中与短暂性缺血性脑卒中的指标。Shi等^[25]使用斑块增强百分比作为急性／亚急性卒中的独立预测指标并得出ROC曲线的AUC值为0.717，增强百分比=[(斑块增强后信号／脑灰质增强后信号)/（斑块增强前信号／脑灰质增强前信号)-1]×100%。Wang等^[37]使用斑块增强体积（增强前后的融合图像分割斑块强化区域，计算增强体积）对近期脑卒中患者进行定量评估并认为责任血管内斑块增强体积大于非责任血管内斑块增强体积。

       但是，笔者更希望通过用多因素量化的方法来评估斑块的易损性，以此预测未来卒中发生的可能性，最终指导临床进行早期干预治疗。Meng等^[38]使用症状性斑块评分(symptomatic plaques score，SPS）来评估识别斑块类型。SPS是指将4个斑块形态学参数，包括狭窄管腔面积、狭窄管壁面积、斑块偏心率和斑块长度代入以下公式中：SPS＝系数1×狭窄管腔面积的评分＋系数2×狭窄管壁面积的评分＋系数3×斑块长度的评分＋系数4×斑块偏心率的评分-截距系数。各系数均由Logistics回归方程计算得出，狭窄管腔面积和狭窄管壁面积的评分均由该作者数据中的中位数为界限，斑块在图像上的总数作为斑块长度。斑块偏心率评分则以斑块是偏心性还是向心性为标准进行评分。作者的SPS模型灵敏度为81.1%，特异性为80.5%；SPS≥2.79是典型的症状性斑块，SPS <2.79更有可能代表无症状斑块。Lindenholz等^[39]证明血管多危险因素评分系统对预测前循环责任血管斑块数目的增多有统计学意义。血管多危险因素评分系统是指将年龄、性别、当前吸烟状况、收缩压、糖尿病、冠心病、脑血管病、腹主动脉瘤、外周血管病、首次诊断心血管病的时间、高密度脂蛋白、总胆固醇、肾小球滤过率和高敏C反应蛋白合并一起进行综合评分。目前也有学者将MR-VWI技术与脑灌注相结合来综合评价责任血管。Lu等^[21]证明把斑块增强强度、脑血流平均通过时间-阿尔伯塔省早期CT评分（MTT-Aspect)和管腔狭窄程度相结合可以大幅度提高预测急性缺血性脑卒中的发生，其ROC曲线下的AUC值为0.921。Liu等^[40]发现斑块长度、偏心率、侧枝循环和高血压在联合评价两周内发生缺血性脑卒中患者是否存在Tmax值>6.0 s存在较高的敏感性和特异性。敏感性：79.31%；特异性：83.33%。较长的斑块长度、较低偏心率（小于0.5)、较差的侧枝循环和高血压分别是低灌注产生的独立危险因素。

4　小结与展望

       通过综述责任血管在颅内动脉MR-VWI下的一些表现和如何定量评估责任血管内斑块的易损性得出，斑块增强强度、正性重构及斑块分布对于预测近期卒中发生有很强的提示意义。此外，多因素评估责任血管斑块的易损性较单因素评估有更好的稳定性、准确性。

       目前，随着颅内动脉MR-VWI技术不断改进和更新，如缩短采集时间、优化脑脊液抑制、增加多对比序列等。先前存在的许多技术上不足正在被消除。随着更多的前瞻性研究来确定颅内动脉MR-VWI检测和区分责任血管的特点的敏感性、特异性和预测价值，相信MR-VWI技术在临床实践的使用中会更好地提高脑卒中的预防、诊断和治疗。