高血压脑出血是常见病、多发病^[1]，影像学表现虽然诊断性强，但是表现复杂，预后与转归也不尽相同。为进一步分析其CT及MRI表现，作者进行了如下研究，并就几个问题加以讨论。

1　材料与方法

1.1　一般资料

       作者收集和整理了我院收治的1 718例高血压脑出血的病例资料，回顾性地研究和分析了CT及MRI表现。其中男1 078例，女640例，年龄22~87岁，幕上1 210例，小脑及脑干出血者508例，血肿周围有环状结构者598例（其中177例行引流术），血肿进入脑室者227例，血肿进入脑表面者16例，蛛网膜下腔出血进入脑室者78例，图像上能明确为脑裂池内血管破裂出血者8例。所有病例首诊均为CT检查，其中有381例于首次CT检查后的3~15天内又行MRI检查。MRI检查的目的是排除出血原因和其他疾病。

1.2　设备及参数

       MR扫描系统采用美国GE公司Signa Excite HD 3.0 T高场强MR扫描仪，应用标准头部8通道线圈。MRI研究包括：轴位T1-FLAIR：TR=3 196 ms，TE=7.9 ms，TI=960 ms；轴位T2-FSE:TR=5 100 ms，TE=118 ms；轴位T2-FLAIR:TR=10 002 ms，TE=115 ms，TI=2 300 ms。

       CT扫描系统采用GE公司Light Speed Plus系统，层厚10 mm；120 kV；200 mA。

2　结果

       1 718例脑出血的CT、MRI资料整理与分析，血肿发生部位涉及大脑、小脑及脑干（见图1,图2,图3,图4,图5,图6,图7,图8,图9,图10）。血肿周围有环状结构者占35% （见表1、表2），血肿将进入脑室者往往因血肿影响而不能显示进入脑室的通路。但有部分患者可以见到血肿内侧缘有线状影指向脑室，另外也发现单纯的蛛网膜下腔出血也可进入脑室系统，并且也见到了其他几方面的征象。下面就本组病例中的6个问题进行讨论。

点击查看大图

图1  1A：右侧脑深部出血。血肿内上侧缘有一线状高密度影（细箭）走向脑室额角；脑室内有血液（粗箭）。1B：血肿上缘有一弯曲条形高密度影走向侧脑室体部（细箭）。
图2  2A：右侧基底节脑出血。血肿内缘有角状隆起，并指向中线（细箭）。2B：同一患者的相邻层面，显示血肿内侧缘有两条线状高密度影走向脑室（细箭）
Fig. 1  1A: A hemorrhage is in the deep of the right brain. There is a line of high density located in the inside of the hematoma(fine arrow) run to ventricle frontal; There are blood in ventricle (thick arrow). 1B: A high density of bending bar above the hematoma connects with the body of the lateral ventricle (fine arrow).
Fig. 2  2A: A cerebral hemorrhage in the right basal ganglia. There is a angle nose-like uplifts in the inside of the hemotoma, and directed towards the centre line (fine arrow). 2B: The adjacent level in the same patient display that two lines of high density located in the inside of the hematoma connect with the ventricle.

点击查看大图

图3  三个图示分别显示血肿周围环有等密度环状结构（细箭）。
图4  左额叶脑出血。血肿呈海马形，周围环有与脑灰质密度相似的环状结构（细箭）
Fig. 3  These illustrations display the isodensity ring structure around the hematoma.
Fig. 4  4A: Cerebral hemorrhage in the left frontal lobe. We can see the hematoma, a ring structure whose density is similar to the density of the ectocinerea around it, looks like the hippocampus (fine arrow).

点击查看大图

图5  5A：首次轴位T1WI：血肿周围有环状结构（细箭）；5B：轴位T2WI；5C：10天后CT：血肿明显吸收，周围环状结构似可见（细箭）。
图6  血肿周围有环状结构影（细箭）
Fig. 5  5A: The axial T1WI for the fist time: There is annulation around the hematoma (fine arrow). 5B: Axial T2WI. 5C: The CT after 10 days. The hematoma is absorbed obviously, and we seem to see the ring structure around it (fine arrow).
Fig. 6  The annulation around the hematoma (fine arrow ).

点击查看大图

图7  血肿外围的与灰质相同信号的环状构筑（细箭）
Fig. 7  The ring structure around the hematoma have the same signal with the grey matter (fine arrow).

点击查看大图

图8  血肿周围环状结构影（细箭）
Fig. 8  The annulation around the hematoma (fine arrow)

点击查看大图

图9  右枕叶脑出血。血肿在不同方位图上均可见环状结构（细箭）
Fig. 9  The cerebral hemorrhage in the right occipital lobe. We can see the ring structure around the hematoma in different directions (fine arrow).

点击查看大图

图10  右侧额叶出血。血肿周围可见环状结构影，与脑灰质信号相同（细箭）
Fig. 10  A cerebral hemorrhage in the right frontal lobe. The ring structure, which signal is similar to the ectocinerea’s, can be seen around the hematoma (fine arrow).

点击查看表格

表1  421例血肿周围有环状结构者的血肿吸收率
Tab. 1  Hematoma absorption rate in 421 cases of hematoma around the ring structures

点击查看表格

表2  421例血肿周围有环状结构者的血肿吸收率分析)
Tab. 2  Analysis of hematoma absorption rate in 421 cases of hematoma around the ring structures

3　讨论

       脑出血患者出血原因很多，发病率高，男性多于女性，各年龄组均可发病。常见原因为高血压动脉硬化、动脉瘤、血管畸形等。国外多中心随机对照试验比较内科治疗与外科治疗对脑出血患者死亡率与致残率的影响^[1]，结果差异无统计学意义。

       本组病例以CT检查为主，首诊均为CT扫描，证明脑出血的首诊检查方法为CT检查。在回顾性分析这些病例时，作者发现以下几个问题，经阅读以往的文献未见有明确的讨论和结论，现讨论如下：

3.1　脑出血是经过什么方式进入脑室系统的

       通过对127例血肿进入脑室的病例认真分析，作者注意到脑出血血肿是否进入脑室内与血肿大小无关，也与血肿位置关系不密切，而是与血肿发生的血管解剖部位有关。脑出血一般在30 min形成血肿，6~7 h血肿周围脑组织由于凝血酶、血清蛋白的毒性作用等导致水肿^[2]。大脑中动脉深穿支或豆纹动脉的出血进入脑室的机会多，丘脑出血后血肿极易破入侧脑室，尤其破入脑室的出血引起脑室铸型时，可导致急性脑积水、颅高压，从而加重脑的继发性损伤和不可逆性的脑功能损伤^[3,4,5]，其中图1A、图1B均在不同的CT断层图像上，于血肿内侧缘可见两条线状高密度影连向同侧侧脑室，其密度与血肿密度一致。另一例（图2A、图2B）也于血肿内侧缘见一线状高密度影指向同侧侧脑室额角和体部，右侧侧脑室内有血液分布。这种征象可能提示脑出血其血液进入脑室不是因为血肿穿破脑室壁进入脑室，而是血液自破裂的脑动脉渗出后沿血管周围间隙的结构溃向血管远端，在形成血肿的过程中有一部分经此间隙进入脑室。以往所认为血肿穿破脑室壁破入脑室的学说，笔者没有找到直接影像学证据。也并不支持以前认为系血肿张力大，把脑室挤破而破入脑室的观点。这些也可能只是本组病例的资料所限。作者认为脑血管破裂后，血液首先渗入血管周围间隙，形成血肿并向其他间隙发展，也有部分血液是沿着靶血管的血管周围间隙进入脑室，但是没有见到两者之间的准确通道，这一点可能因急诊病情所限未能做MRI多方位扫描所限。希望更多的同行观察此现象。

3.2　脑出血后血肿周围的环状结构——生物学"自限"行为

       作者在以往的研究中已经证实高血压脑出血，血肿周围半暗带和血肿周围神经元再生^[6,7]、以及血肿周围次生损伤的问题。本研究中，发现有35％的血肿周围都有一个与脑灰质密度（信号）相似的环状结构（图3,图4,图5,图6,图7,图8,图9,图10），而这个环状结构与血肿的吸收速度和预后有关。在分析中发现，血肿周围环状结构清楚而完整者，其吸收速度平稳而快，残留下的脑损伤程度轻，这一点将在另一文章中叙述。结合以往的研究和文献考虑，作者认为，高血压脑出血后，在很短的时间内脑神经元和胶质细胞都立即参与脑损伤的"自限"行为，形成环状结构包围血肿，尽最大力量减少病变漫延和脑的损伤。在这些"自限"行为当中，可能最主要的还是脑神经元沿着胶质结构快速迁徙、聚集，与胶质细胞一起构筑起屏障系统，这可能是机体自身的一种生物学"自限"行为。至于为什么还有部分病例在血肿周围缺乏典型的环状结构表现，可能与血肿密度（信号）、形态、大小、及出血速度、成像方位和机体本身等诸多因素有关。这些都还有待于更深入的基础研究，以诠释这种学说。

3.3　高血压脑出血伴有脑表面出血的机制与意义

       本资料中有76例脑出血患者伴有额顶部不同程度的脑表面出血。其出血沿着脑回边缘分布，脑沟仍为脑脊液密度（信号），局部脑回肿大，灰白质结构模糊紊乱（图11A~11C）。这组病例的血肿均未进入脑室，也没能进入脑基底池和外侧裂池，但T1WI、T2WI像均显示脑回肿大，脑沟变模糊，脑灰白质结构模糊紊乱。从图像上也没能辨识血肿有通路进入脑表面的征象。作者认为，这种征象也可能系出血后有部分血液随血管周围间隙进入软脑膜下间隙。而这种进入形式在CT或MRI图像上表现不清楚，在这个过程中，脑脊液循环的模式也存在暂时性的变化，脑室内压力与蛛网膜下腔的压力是否也会与正常状况下的有所不同。这点如果真是像推测那样，血液沿血管周围间隙分布进入脑表面，那么血液也会引起化学性软脑膜炎和血管痉挛，而同时加重脑缺血的改变，其在MRI图像上表现为灰白质结构不清，对比模糊，从而代表了脑缺血所致的脑结构紊乱。这些表现提示血肿发生时，也会造成脑皮质次生损伤的存在，从而对患者的治疗与预后可能很有意义。这里所讨论的灰白质结构紊乱，指的是脑灰白质交界线模糊不清，灰白质肿胀。提示出血刺激脑表面生成应急反应，宏观上也存在脑皮层的低灌注现象，这是综合诸方面因素所引起的脑结构紊乱。

点击查看大图

图11  11A：CT：脑回表面的高密度，脑沟裂内为低密度。11B：MR T1WI，额顶部脑回肿胀，边界模糊。大脑纵裂及大部分脑沟为脑脊液信号。11C：MR FLAIR，脑回表面为高信号，脑裂、脑沟内为低信号
Fig. 11  11A: CT, The high density in the surface of gyri and the low density in brain ditches and cracks; 11B: MR T1WI, The gyri of frontal parietal lobe is swollen and their boundaries are fuzzy. The signal in fissura longitudinalis cerebri and most gyri is cerebrospinal fluid signal. 11C: MR FLAIR, The signals in the surface of gyri are high FLAIR signals, and low FLAIR signals in brain ditches and cracks.

3.4　脑出血后血肿可以直接引流入脑裂、脑池及脑室

       本组病例中，有27例患者表现为血肿有通道直接进入脑裂、脑池及脑沟（图12），同时，发生于脑裂及脑池内的出血也可进入蛛网膜下腔及脑室（图13）。这也可以从另一个角度证明，血液可以沿血管周围间隙或破入蛛网膜下腔，继而逆流入脑裂、脑池、脑沟和脑室内。这是否在高血压脑出血的急性脑事件时会缓解脑的损伤程度，其机制又是什么，还尚待进一步的深入研究。另外，本资料中显示，破损的血管部位与破损口的方向决定了血肿的形态学和其他演变过程，并且所形成的血肿最大经线与破口的方向平行。这一点是否能影响血肿的吸收和转归，还与哪些其他因素有关，也需更具体的研究。

点击查看大图

图12  血肿前方有通道沿血管走行方向逆流入侧裂池和蛛网膜下腔（细箭），没有枕大池出血。
图13  13A：右侧外侧裂出血（细箭）进入蛛网膜下腔及脑室（粗箭）；13B：CTA示右侧大脑中动脉M1宽基底动脉瘤（细箭）。
图14  左脑深部脑出血，累及额颞、基底节和丘脑（细箭），邻近层面均未显示与脑室系统相通，脑室内有出血（粗箭）
Fig. 12  In front of the hematoma, we can see a passageway. And through it which is along vessels, blood counter-current into the side crack pool and subarachnoid space (fine arrow). No pillow big pool bleeding.
Fig. 13  13A: Cerebral hemorrhage in the right lateral crack pass into subarachnoid space and ventricle (thick arrow). 13B: CTA, A broader base aneurysm in M1part of RMCA (fine arrow).
Fig. 14  Left deep brain hemorrhage, involving the frontal lobe, the basal ganglia and thalamus (fine arrow). The adjacent levels are all not show that the hematoma is connect with ventricular system. We can also see ventricular hemorrhage (thick arrow).

3.5　血肿远离脑室，但也伴有脑室出血，其机制与意义很重要

       本组病例中有28例血肿表现很清楚，也没有血肿进入脑室内的影像学依据，但都显示脑室内有血液进入（图14）。同时脑池、脑裂、脑沟内也没有出血表现，那么血肿是通过什么途径和方式进入脑室系统的呢，又有何意义呢。对于这一点，作者推测，这组患者其脑出血时，有少量的血液也是通过供应脑室的脑血管周围间隙进入脑室内。笔者并未发现其它可以解释的影像学表现，且这种表现的患者，血肿吸收速度较快，患者症状较轻，功能恢复较快。

3.6　邻近四叠体池的脑出血也可以逆流进入脑池、脑裂和脑室系统

       本组病例中有12例颞叶出血的患者，脑出血进入脑池和脑室。有的可见血肿内侧缘有一角状致密影与四叠体池上缘相连，同时伴脑室枕角内出血（图15）。从CT表现上推测，也支持血肿沿血管走行逆进入脑池、脑裂和脑室内。不支持血肿本身直接破入脑裂、脑池和脑室系统的观点。

       以上病例的影像学表现比较有特点，这也缺乏以往系统研究的参考文献。同时，作者也遇到一部分患者(78例)蛛网膜下腔出血进入脑室内（图16）、急性硬膜下血肿（自发性）进入蛛网膜下腔的病例。也觉得血肿进入脑室内和蛛网膜下腔内的机制还不甚清楚，也纳入本资料中加以讨论。从理论上讲，脑脊液循环系统之间的压力是不一致的，蛛网膜下腔出血进入脑室内可能打破了这种压力平衡，血液逆流进入脑室内。这在临床治疗上可能存在着不同点。

       总之，作者总结这一组脑出血的资料，初步讨论了几个问题，只是个人之笔尘，可能存在着个人基础知识和影像学知识的局限性。在今后的工作中需系统地总结这类资料，加以说明以上问题。

点击查看大图

图15  15A：右侧颞深部脑出血，伴四叠体池出血和小脑幕顶部出血（细箭）；15B：血肿内侧高密度影似乎通向脑池（细箭），同时有脑室内出血（粗箭）
Fig. 15  15A: A cerebral hemorrhage in the deep of the right temporal lobe with quadrigeminal cistern hemorrhage and the top of cerebellum hemorrhage(fine arrow). 15B: It seems that there is a line of high density, which is in the hematoma inside, connect with the brain pool. At the same time, we can also see intraventricular hemorrhage (thick arrow).

点击查看大图

图16  蛛网膜下腔出血（细箭）伴脑室内出血（粗箭）
Fig. 16  Subarachnoid hemorrhage (fine arrow) with ventricular hemorrhage (thick arrow).