高血压脑病(hypertensive encephalopathy，HE)是由于血压急剧升高所引起的全面脑功能障碍，发病急剧，进展迅速，但及时治疗，预后良好。而对HE及时、准确的诊断是早期治疗的关键。笔者对38例HE患者的影像学及临床资料进行分析，探讨HE的诊断与鉴别诊断。

1　材料与方法

1.1　一般资料

       38例均为我院2010—2012年住院患者，男16例，女22例；年龄21~49岁，中位年龄35岁。其中原发性高血压病16例，妊娠高血压病综合征10例，急性肾病型肾炎5例，慢性肾炎4例，肾上腺皮质腺瘤、嗜铬细胞瘤、多发性大动脉炎各1例。

1.2　临床表现

       38例均有突发的严重头痛、呕吐，伴烦躁和不同程度的意识障碍，15例伴有抽搐和癫痫样发作，血压为180~230 mm Hg/120~150 mm Hg；16例有轻度颈部抵抗感，23例眼底检查见视乳头水肿，12例有瞳孔缩小，38例巴氏征、克氏征均阳性。

1.3　影像学检查

       38例同时行MRI检查。MR扫描均行T1、T2、液体衰减反转恢复(fluid attenuated inversion recovery，FLAIR)序列及扩散加权成像(diffusion weighted imaging，DWI)。采用飞利浦3.0 T超高场强MR扫描仪。MR扫描采用相控阵头线圈，层厚5 mm，层间距1.5~2.5 mm，标准头线圈，均行轴、矢、冠状面扫描，矩阵256×256。自旋回波技术，T1WI TR 500 ms，TE 30 ms；T2WI TR 2000 ms，TE 60、80、120 ms；FLAIR序列TI 2100 ms，TR 8600 ms，TE 130 ms；DWI TR 4200 ms，TE取最小值，扩散敏感系数(b)值取1000 s/mm²。

2　结果

       本组38例头颅MRI均为阳性表现。

       MRI表现：表现为以两侧大脑半球皮质下白质为主的弥漫性脑水肿，MRI表现为稍长T1、稍长T2信号，以FLAIR序列显示较明确，脑水肿基本呈对称分布，脑灰、白质分界模糊，以顶枕叶为著，脑沟变浅，纵裂池变窄，两侧脑室有不同程度的变小。DWI表现：主要分3种表现，DWI呈片状低信号，相应区域ADC图呈高信号(20例)；DWI呈片状高信号，相应区域ADC图呈等信号(5例)；DWI呈等信号，相应区域ADC图呈高信号(13例)。有8例病变内伴有局灶性出血，MRI表现为小片状等T1、短T2信号影，DWI序列呈低信号(图1,图2,图3,图4,图5,图6,图7,图8,图9,图10)。

       发病部位：21例病变位于双侧顶枕叶；14例病变位于双侧枕叶；3例病变位于左侧小脑半球、两侧额叶及枕叶。上述病变的好发部位为双侧大脑后部区域，且均为对称性分布。

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图1~5  妊娠高血压病综合征患者，女，30岁。横轴面T2WI(图1)显示双侧枕叶皮层下片状高信号影，边缘模糊。横轴面T1WI(图2)显示双侧枕叶皮层下片状稍低信号影。横轴面FLAIR(图3)显示上述病变呈高信号影，DWI(图4)呈低信号影，ADC图(图5)呈高信号影
图6~10  原发性高血压病患者，男，45岁。横轴面T2WI(图6)显示双侧枕叶皮层下片状高信号影，边缘模糊。横轴面T1WI(图7)显示双侧枕叶皮层下病变呈等信号。横轴面FLAIR(图8)显示上述病变呈高信号影，DWI (图9)呈高信号影，ADC图(图10)呈稍低信号影
Fig. 1—5  Hypertensive encephalopathy in a 30 year-old woman. Fig.1: Axial T2WI MR shows hyperintensities in both occipital lobes. Fig.2: Axial T1WI MR shows hypointensities in both occipital lobes. Fig.3: Axial T2W FLAIR MR shows hyperintensities in both occipital lobes. Fig.4: Axial DWI MR shows hypointensities in both occipital lobes. Fig.5: Axial ADC MR shows hyperintensities in both occipital lobes.
Fig. 6—10  Hypertensive encephalopathy in a 45 year-old man. Fig.6: Axial T2WI MR shows hyperintensities in both occipital lobes. Fig.7: Axial T1WI MR shows intermediate in both occipital lobes. Fig.8: Axial T2W FLAIR MR shows hyperintensities in both occipital lobes. Fig.9: Axial DWI MR shows hyperintensities in both occipital lobes. Fig.10: Axial ADC MR shows hypointensities in both occipital lobes.

3　讨论

       HE的发病机制尚不完全明确，目前多数倾向于"自动调节机制崩溃学说"，即由于血压突然升高，超出脑血管自动调节限度时，脑血管腔内压急剧升高导致脑动脉内皮细胞和平滑肌细胞扩张，使脑血管由收缩变为被动扩张，脑血流量增加，造成脑组织血液灌流过多，内皮细胞的应力增加导致血脑屏障的通透性增加，脑血管内液体通过血脑屏障漏出到血管周围间隙，引起局部或多灶性血管源性水肿。随着病情的进展，由于脑血管通透性进一步增加，血管壁缺血变性，病变脑组织由血管源性脑水肿发展为细胞毒性脑水肿，并可夹杂出现灶性脑出血，甚至出现脑梗死^[1]。

       影像学上，HE表现为两侧大脑半球白质为主的弥漫性脑水肿，对称分布，边界不清，往往以顶、枕部为明显，严重者小脑可受累，并可伴有病变区的点状出血征象。

       MRI对脑水肿影的显示较为敏感，在鉴别血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿方面，MR的DWI序列有独到之处，血管源性脑水肿表现为等、稍高信号，而细胞毒性脑水肿表现为明显高信号。出现细胞毒性脑水肿信号意味病情有所加重。HE脑水肿的发生以枕顶叶多见，有时可累及脑干、小脑及间脑。根据"自动调节机制崩溃学说"，由于颈内动脉系统有来自颈上节丰富的交感神经分布，而椎基底动脉系统相对缺少交感神经，故当血压急剧升高时，交感神经的刺激可引起脑前部循环血管的收缩，起相对保护作用，以防止过度灌注，将压力转入较少交感神经支配的椎基底动脉系统，导致脑后部循环高灌注，造成血管源性脑水肿^[2]。

       需要与高血压脑病鉴别的疾病有急性期脑梗死、癫痫持续状态、低血糖、血栓性微血管病、脑过度灌注综合征、脑胶质瘤病等。急性期脑梗死位于脑动脉分布区，急性期脑梗死在DWI上表现为扩散受限，高血压脑病通常在DWI上扩散不受限。癫痫持续状态可引起一过性脑回水肿，在影像上易误认为高血压脑病，癫痫持续状态引起的水肿通常位于脑的一侧，而高血压脑病通常位于双侧。低血糖脑病可引起严重的顶枕叶脑水肿，易误认为高血压脑病，需结合低血糖病史予以鉴别。脑过度灌注综合征可由颈动脉内膜切除、血管成形术、血管内支架术后引起，上述情况中的5%~9%病例可发生过度灌注综合征，在MR灌注成像或CT灌注成像可显示rCBF增高。脑胶质瘤病表现为整个脑叶受累，而非皮质、皮质下斑片状病变，枕叶受累不是很常见。血栓性微血管病可由恶性高血压、弥散性血管内凝血病、溶血尿毒综合征、血栓性血小板减少性紫癜引起，在影像学表现上常与高血压脑病重叠，需密切结合临床病史。高血压脑病发病急促，常表现为突发的剧烈头痛、呕吐、意识障碍等症状；体检可有血压增高、神经系统阳性体征等；患者常有急进性高血压、急性和慢性肾小球肾炎、妊娠高血压综合征等既往史，偶有嗜铬细胞瘤、库欣综合征等，可资鉴别^[3,4,5,6,7]。

       HE发病急、变化快，如不给予及时有效治疗，可因脑疝、颅内出血或持续抽搐死亡。迅速有效的降压治疗，脑水肿和高颅内压逐渐消失，临床症状和体征大多数可在72 h消失。血压下降一段时间后，大部分病例影像学上的异常表现可消失，故本病又被归属于脑后部可逆性脑病综合征的范畴^[8]。