脑缺血是一个非常复杂的脑损伤过程，因为脑缺血程度不同，其临床症状与CT、MRI表现也不尽相同，引起脑缺血的病因很多，本文所讨论的只是脑血管病变引起的脑缺血，尤其是在慢性缺血的基础上，突发急性脑事件(缺血性脑血管病变)。而这些存在慢性缺血性脑血管病的患者，往往急性发作前症状不严重。但是，首诊CT检查图像上已经具有因为脑缺血性损伤而导致的脑微结构异常改变，没有经验的医师往往忽略了这些征象，而导致诊断时间窗和治时间窗后移，影响患者的早期救治。

       笔者利用CT、MRI诊断策略流程的方法对385例脑缺血患者的CT、MRI、DSA资料进行评价，并详细地叙述了其方法，证实了脑缺血时CT检查对部分病例的敏感性大于DWI，并可能预测近期会发生脑急性缺血事件。

1　材料与方法

1.1　一般资料

       回顾性分析我院近3年来急性脑梗死病例1786例，其中有385例首诊CT图像正常或可疑者于首诊后7 d内又突发急性脑缺血性损伤，男229例，年龄在12~93周岁之间，平均年龄(58.89±14.38)岁；女156例，年龄在14~91周岁之间，平均年龄(62.41±13.51)岁。所有的病例诊断均符合第四届全国脑血管病学术会议的脑梗死诊断。所有病例进行了常规头部CT检查，237例患者复查行MRI (包括轴面及矢状面T2WI，轴面T1WI，轴面T2 FLAIR)，3D TOF MRA检查；2例患者行DWI成像序列及3D TOF MRA检查；16例患者行3D TOF MRA检查；114例患者行MRI (包括轴面及矢状面T2WI，轴面T1WI，轴面T2 FLAIR)，3D TOF MRA及DWI成像序列检查。

1.2　设备及参数

       CT检查采用GE公司的GE Lightspeed 4 CT扫描仪(Lightspeed 4；GE Healthcare Technologies，Milwaukee，Wis)，以听眦线(OM线)为基线，层厚10 mm，间隔10 mm，管电压120 kV,管电流250 mA，连续向上进行轴面序列扫描。

       MRI检查采用1.5或3.0 T MR仪。1.5 T MR仪为Toshiba VISART/Hyper，正交头线圈。常规扫描包括轴面T1WI、T2WI及FLAIR序列，矢状面T2WI。T1WI、T2WI采用SE序列。主要扫描参数：T1WI TR 500 ms，TE 15 ms。T2WI TR 4000 ms，TE 108 ms。FLAIR TR 10000 ms，TE 120 ms。层厚6.5 mm，矩阵224×256，激励次数为2，FOV 210 mm×210 mm。3.0 T为美国GE公司Signa Excite HD高场强MR扫描仪，应用标准头部8通道线圈，以前后连合连线为轴面图像扫描基线。常规扫描包括轴面及矢状面T2 FSE (TR 5100 ms，TE 118 ms)；轴面T1WI (TR 3196 ms，TE 7.9 ms，TI 960 ms)；轴面T2 FLAIR (TR 10024 ms，TE 115 ms，TI 2300 ms)，激励次数均为1次，层厚5.0 mm，间隔1.0 mm，矩阵512×256，FOV 240 mm×240 mm。

       DW-SE-EPI序列(b=0和1000s/mm²，TR 4500 ms，TE 75.1 ms)，DWI在X、Y、Z方向获得，并产生ADC图，ADC图用灰度显示。采用层厚5 mm，间隔1.0 cm，矩阵128×128，FOV 24 cm×24 cm。

       MRA采用3D TOF法(TR 20 ms，TE 3.2 ms)，层厚1.0 mm，FOV 22 cm×22 cm。原始数据利用GE AW 4.2工作站处理，根据采集的MRA原始资料进行3D MIP重建，并做任意方向的旋转，以清楚显示病灶与血管之间的关系为目的。

1.3　图像分析及后处理

1.3.1　分析内容及方法

       两名高级职称影像医师应用脑缺血CT、MRI诊断策略流程，在了解患者临床资料前提下采用双盲法分别阅片和比较，观察患者首诊平扫CT图像。观察指标包括血管密度是否增高、脑沟裂池是否变窄、脑沟裂边缘是否模糊、脑室是否变窄、灰白质结构是否紊乱、豆状核或尾状核头边缘是否模糊、基底动脉管壁边缘是否光滑规整、血管走行是否僵直。当两名医师意见不一致时，由第三名神经放射学专家来协商决定。

1.3.2　将梗死部位按供血区血管进行分类

       大脑前动脉(anterior cerebral artery，ACA)供血区、大脑中动脉(middle cerebral artery，MCA)供血区、大脑后动脉(posterior cerebral artery，PCA)供血区、椎基底动脉(Vertebrobasilar artery，BA-VA)供血区。

1.3.3　血管高密度的CT值分级

       定义血管高密度为脑血管CT值高于周围脑组织CT值，将血管CT值分为≥20 HU、≥25 HU、≥30 HU、≥35 HU、≥40 HU、≥45 HU等6个等级，对各发病供血区血管的CT值进行分类统计。

1.3.4　测量方法

       首先分析图像质量，对所得到的图像质量进行评价，判定图像能否用于测量和分析；其次用图像后处理工作站测量软件进行测量。对于以血管短轴显示的大脑前动脉及基底动脉，选取其横断面显示良好的层面，将感兴趣区放在血管中心区域(范围约为血管横断面的1/2)，测量其CT值，并同时测量邻近脑组织的CT值，进行三次测量取平均值；对于以长轴显示的大脑中动脉及大脑后动脉选取血管显示良好的一段，测定间距基本相当的三点及邻近脑组织的CT值，最终分别取平均值。

1.4　统计学分析

       采用SPSS 16.0软件包进行数据分析，计数资料的组间比较采用卡方检验，多组等级资料间的比较才用秩和检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1　梗死部位按供血区血管划分(表1)

       大脑前动脉(ACA)供血区梗死共9例(2%)，大脑中动脉(MCA)供血区梗死共308例(63%)，大脑后动脉(PCA)供血区梗死共59例(12%)，椎基底动脉(BA-VA)供血区梗死共113例(23%)。

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表1  脑梗死的血管分布
Tab. 1  Cerebrovascular anatomy and distribution of infarction (Number)

2.2　血管高密度征与脑结构的变化(图1,图2,图3,图4,图5)

       将385例脑梗死患者的血管高密度(图1)及各脑结构变化(脑沟裂池变窄)(图2，图4，图5)、脑沟裂边缘模糊(图2，图4)、脑室变窄(图5)、灰白质结构紊乱见(图2,图3,图4,图5)、豆状核边缘模糊(图3)按性别进行总体归类统计后，女性脑结构改变以豆状核或尾状核头边缘模糊出现比例最高(130例，69.15%)，脑室变窄显现率最小(46例，24.47%)，血管高密度中以大脑中动脉(MCA)M1段出现率最高(124例，65.96%)，其次为基底动脉(BA；115例，61.17%)、大脑前动脉(ACA；64例，34.04%)，大脑后动脉(PCA；23例，12.23%)；男性脑结构改变亦以豆状核或尾状核头边缘模糊出现比例最高(187例，62.13%)，脑室变窄显现率最小(76例，25.25%)，血管高密度中以大脑中动脉(MCA)M1段出现率最高(213例，70.76%)，其次为基底动脉(BA；210例，69.77%)，大脑前动脉(ACA；128例，42.52%)，大脑后动脉(PCA；56例，18.60%)。对各项指标进行性别间比较发现脑沟裂边缘模糊(P=0.001)及血管高密度(ACA：P=0.004；MCA：P=0.000；PCA：P=0.021；BA：P=0.000)存在统计学差异(表2)。

       按梗死不同区域划分，比较不同区域的CT血管高密度及各脑结构变化(脑沟裂池变窄、脑沟裂边缘模糊、脑室变窄、灰白质结构紊乱、豆状核边缘模糊)的差别。其中血管高密度(P=0.000)、灰白质结构紊乱(P=0.012)及脑室变窄(P=0.041)存在统计学差异(表3)。

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图1  女，65岁，右侧肢体无力1 d。A：平扫CT，示左侧大脑中动脉高密度征(箭)；B~D：2 d后MRI复查，T1WI示左侧大脑中动脉高信号(箭，B)，C：FLAIR左侧大脑中动脉主干未见高信号但末梢血管高信号明显(箭，C)，MRA左侧颈内动脉系统信号普遍减低(箭，D)
图2  男，70岁，左侧肢体无力1 h。A：平扫CT，右侧颞叶及岛叶脑沟减少，灰白质界面紊乱，外侧裂内大脑中动脉M2段高密度(箭)；B~C：1 d后MRI复查，右侧大脑半球梗死。B：FLAIR；C：DWI
图3  女，44岁，右侧肢体无力1 d。A：平扫CT，示左侧豆状核边缘模糊(箭)，左侧大脑半球脑沟裂减少，边缘模糊，灰白质界面紊乱；B~C：1 d后MRI复查，左侧基底节梗死。B：FLAIR；C：DWI
Fig. 1  A 65-year-old woman with the symptom of right arm weak for 1day. A: A noncontrast CT (NCCT) scan of the head reveals a left hyperdense middle cerebral artery sign (HMCAS, arrow). B—D: Reexamination with MRI after 2 days. B: The hyperintense vessel sign (HVS) of left middle cerebral artery (LMCA) on T1WI (arrow). C: FLAIR image doesen’t demonstrate the HVS of proximal artery, but the distal of LMCA (arrow). D: MRA image reveals low signal intensity of the left internal carotid artery (LICA, arrow).
Fig. 2  A 70-year-old man was brought to hospital with a left-sided hemiparesis, beginning 1 h prior to CT examination. A: The noncontrast CT (NCCT) scan of the head shows effacement of cortical sulci and indistinct demarcation between white and gray matter in the right insula and temporal area. The hyperdense middle cerebral artery sign (HMCAS, arrow) of M2 segment can be seen in the right sylvian fissure (arrow). B—C: Reexamination images after 1 day shows the right hemisphere infarction. B: FLAIR image. C: DWI image.
Fig. 3  A 44-year-old woman with the symptom of right arm weak for 1 day. A: A noncontrast CT (NCCT) scan of the head reveals the obscured boundaries of the left lentiform nucleus (arrow), effacement of cortical sulci and indistinct demarcation between white and gray matter of the left hemisphere. B—C: MRI images after 1 day shows the left basal ganglia infarction. B: FLAIR image. C: DWI image.

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图4  男，45岁，左侧肢体无力2 h。A~D：平扫CT；A：右侧额叶及顶叶脑沟变窄，边缘模糊；B：右侧尾状核头边缘模糊(黑箭)，右侧丘脑与内囊后肢分界不清(白箭)，右侧侧脑室变窄；C：右侧外侧裂变窄(箭)；D：右侧大脑中动脉高密度征(箭)。E~I：1 d后MRI复查；E~G：FLAIR，右侧大脑中动脉FLAIR高信号(箭)；H：T1WI，右侧大脑中动脉高信号(箭)；I：MRA，右侧大脑中动脉闭塞
图5  男，37岁，言语不清3 h。A~B：平扫CT，左侧颞叶及岛叶脑沟减少，边缘模糊，灰白质界面不清(箭)；C~D：FLAIR，1 d后MRI复查，左侧颞叶及岛叶大片梗死伴出血转化
Fig. 4  A 45-year-old man with the symptom of left arm weak for 2 hours. A—D: Noncontrast CT(NCCT). A: Effacement of cortical sulci in frontal lobe. B: The obscured boundaries of the right caput nuclei caudati (black arrow), the indistinct boundaries between thalamus and posterior limb of internal capsule (white arrow), and the compressed lateral ventricle can be seen clearly in this CT scan. C: This picture shows obliteration of the right sulcus (arrow). D: The right hyperdense middle cerebral artery sign (arrow). E—I: Reexamination after 1day with MRI. E—G: The hyperintense vessel (HVS) sign of right middle cerebral artery (arrow) on FLAIR. H: The hyperintense vessel (HVS) sign of right middle cerebral artery (arrow) on T1WI. I: MRA image shows occlusion of the right middle cerebral artery (arrow).
Fig. 5  A 37-year-old man with the symptom of inarticulate speech for 3 hours. A—B. A noncontrast CT (NCCT) scan of the head shows the effacement of cortical sulci and indistinct demarcation between white and gray matter in the left insula and temporal area (arrow). C—D: The reexamination after 1day reveals hemorrhagic transformation after cerebral infarction (HT) in the left insula and temporal area.

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表2  不同脑缺血影像学征象在不同性别之间的分布
Tab. 2  The distribution of radiological characteristics of ischemic cerebrovascular diseases according to sex

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表3  不同脑缺血影像学征象在不同血管分布区之间的发生差异
Tab. 3  The occurrence of abnormal imaging findings of ischemic cerebrovascular disease in areas that provided by different vessels

2.3　血管高密度与病变的关系(表4)

       大脑前动脉(ACA)供血区梗死的血管高密度CT值以≥25 HU并<30 HU居多(3例，占33.33%)；大脑中动脉(MCA)供血区梗死的血管高密度CT值以≥30 HU并<35 HU居多(189例，占61.36%)；大脑后动脉(PCA)供血区梗死的血管高密度CT值以≥25 HU并<30 HU居多(7例，占11.86%)；椎基底动脉(BA-VA)供血区梗死的血管高密度CT值以≥30 HU并<35 HU居多(37例，占32.74%)。并且各区域血管高密度的CT值存在统计学差异(χ²=22.224，P=0.000)，引起梗死的不同血管密度高低排序为BA、MCA、ACA及PCA。

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表4  不同血管分布区CT/MRI血管征象的分析
Tab. 4  The analysis of relevant data about abnormal vessels signs on CT/MRI in different parts

2.4　脑缺血所致脑结构各项变化对脑梗死发生的预测性

       对存在缺血的各项脑结构改变进行比较后发现豆状核或尾状核头边缘模糊的灵敏度最高(82.3%)，脑沟裂边缘模糊的特异度最高(98.5%)，正确诊断指数最高的为豆状核或尾状核边缘模糊(71.3%)，最低的为脑室变窄(6.2%)，综合考虑豆状核或尾状核边缘模糊的诊断价值最高。联合各项脑结构改变后发现，具有其中三项的阳性预测值可达98.2%，四项及五项的阳性预测值为100%。

       另有7例患者CT出现脑结构异常改变后而DWI仍没有异常型号，待到24 h后才有高信号出现，提示在部分脑缺血的患者中CT的检出率高于DWI序列。

3　讨论

       很多原因都可以导致脑的不同程度的缺血性损伤，正确认识脑的缺血性损伤是非常重要的。认真的研究脑缺血性损伤时脑血液储备和血液再分配以及脑的保护，也是很重要的课题。认识脑缺血、理解脑缺血、诊断脑缺血，利用脑缺血的影像学征象预测脑急性缺血事件，就显得尤为重要。

3.1　血管高密度

       Gacs等^[1]于1983年首次报道了大脑中动脉高密度征(hyperdense middle cerebral artery sign，HMCAS)，并认为其与脑梗死密切相关，对于梗死的发生有提示作用。后来，人们对于HMCAS的研究不断深入，发现其与大脑中动脉供血区的梗死程度及不良预后有很大的关系，并且对此类患者行静脉内溶栓的效果比非HMCAS的患者效果差。

       对于血管高密度征的研究主要集中于大脑中动脉，也有少数学者对于大脑前动脉高密度征(HACAS)进行了研究。用Pubmed检索有关文献，近5年仅有Jensen等^[2]的一篇文章对HACAS进行相关分析，虽然HACAS与单独的临床症状，梗死的大小、病因以及出血的倾向均没有相关性，但是其仍然是脑缺血的早期征象，对于早期发现大脑前动脉(ACA)供血区梗死有很大帮助。将纳入标准的385例脑梗死患者按照梗死所属的供血区分为了大脑前动脉区，大脑中动脉区，大脑后动脉区及椎基底动脉区。并对其CT值及邻近脑组织的CT值进行了测量。发生大脑前动脉(ACA)供血区梗死的患者共有9例，占全部脑梗死的2%，与文献报道的0.6%较为接近。其中2例患者的ACA显示不清，1例患者的ACA虽显示但是较细无法测量其CT值，6例患者ACA显示良好[最大值38 HU，最小值25 HU，平均(29.83±1.94) HU]，且均高于邻近脑组织；308例患者存在大脑中动脉(MCA)供血区梗死(最大值41 HU，最小值17 HU，中位值为31 HU)，占全部梗死的63%，其中268例患者大脑中动脉密度高于邻近脑组织(占MCA总梗死例数的87.01%)；发生于大脑后动脉(PCA)供血区的梗死共59例(最大值30 HU，最小值21 HU，中位值27 HU)占全部梗死的12%，其中8例血管密度高于邻近脑干密度(占PCA总梗死例数的13.56%)；椎基底动脉(BA-VA)供血区梗死共113例(最大值60 HU，最小值19 HU，中位值31 HU)，占全部脑梗死的23%，8例显示不清，1例未显示，98例基底动脉密度高于邻近脑干密度(占BA-VA梗死总数的86.73%)。

       以上结果与文献中对于HMCAS的描述有所不同。Fitzsimmons等^[3]学者对120例符合条件的脑梗死进行研究后发现大脑中动脉密度的平均值为46.3 HU(95% CI为44.0~48.6)，正常侧的大脑中动脉平均密度为35.4 HU(95% CI为32.2~38.5；P<0.01)。国内学者刘冰等^[4]对大脑中动脉高密度征进行了相关综述，其中提到正常MCA的CT值为42~53 HU(与血红蛋白的含量呈正比)，MCA粥样硬化斑块的CT值为114~321 HU，大脑中动脉高密度征的血管则为77~89 HU。可见对于到底多高的CT值可称为HMCAS还是存在有争议的。造成各家所测数值不同的原因是与HMCAS的检出率密切相关的，而检出率又受多方面因素的影响：(1)所用CT机的分辨率不同。早期的文献中显示，第二代Decta F-S 50型CT对于超早期的HMCAS检出率只有21.4%，而第二代GE9800型CT对于超早期HMCAS及颈内动脉高密度征(HICAS)的检出率可以达到92%。目前，各级医院的CT检查设备都是比较先进的，因而对于HMCAS的检出率也在不断提高。(2)扫描层厚的差异，造成HMCAS的显示及CT值测量不同。较早的HMCAS研究中，Butmer等^[5]学者采用8 mm的层厚进行扫描，最终HMCAS的检出率只有11.6%。Leys等^[6]学者在5 mm的层厚扫描条件下，HMCAS的检出率就会提高至30.5%。Bastranello等^[7]学者所采用的层厚则为2~4 mm，此时的HMCAS检出率可高达50%。近期，Fitzsimmons等^[3]学者在研究中对30名患者采用4 mm的后颅窝扫描和8 mm的幕上大脑半球扫描，90名患者则为2.5 mm的后颅窝扫描和5 mm的幕上大脑半球扫描。因本研究为回顾性研究，所以所有患者的扫描层厚均为常规扫描层厚10 mm，未进行薄层进一步扫描。可见层厚与HMCAS的检出密切相关，进而会影响CT值的测量大小。最新的研究显示行薄层CT扫描因减少部分容积效应，使得对于HMCAS的检出特异性可以高达80%~100%^[8]，但需注意的是，层厚越薄越会增加诊断的难度^[9]，而且其在常规急诊检查中并未普及。(3)发病与扫描的间隔时间对HMCAS的CT值及检出率的影响。HMCAS的出现只是昙花一现，所以把握好扫描时间对于HMCAS的检出率及CT值的高低有很大的影响。目前，大多数学者都认为HMCAS代表了血栓的存在，是血管闭塞的标志。那么，就血栓本身而言，其又可分为红血栓、白血栓和混合血栓。Liebeskind等^[10]学者就通过组织病理学手段努力地去寻找血栓形态及分子组成同神经影像学表现之间的关系，这种研究很有意思也很有意义，其最终的目的是想通过非侵入的影像学观察来明确血栓的成分及来源，进而有针对性的使用溶栓药物，但是此研究并没有解决这些问题，却得到了另一重要的结论，即HMCAS中的血栓主要是由红细胞组成，而没有表现为HMCAS的血栓成分则是以丰富的纤维成分为组成特点。这一研究结果可以解释为什么不同扫描时间内所得到MCA的CT值不同。所以HMCAS是动态变化的，从这一角度来讲，其是解释各家CT值测量存在差异最有力的证据。(4)HMCAS的CT值测量方法。对于HMCAS的诊断标准与测量方法目前还未达到统一。部分学者是以病灶对侧正常MCA的同等位置进行比较测量^[10]，部分是以高于周围脑组织为标准^[7]，还有是以高于颅内其他血管的密度为MCA密度增高的标准^[9]。在本研究中，对于HMCAS的定义及测量是以MCA的密度高于周围脑组织来定义的，因为无法保证对侧MCA是否可以显示充分完整，并且以周围脑组织密度来测量定义会更直接方便。(5)病例的选择。部分研究病例中的重症脑梗死患者较多，因而HMCAS的检出率也偏高。本研究虽是双盲随机抽取385例脑梗死患者，但同时也存在病例选取的问题，即病例的选择是从脑梗死群体而不是从体检的群体中随机抽取，这样就会存在许多影响因素，导致结果偏高。(6)MCA密度增高的原因有很多，红细胞压积增高，钙化及脑萎缩，脑白质稀疏症等都可影响HMCAS的诊断及CT值的测量结果。在本研究中，对男女不同性别之间血管高密度的显示进行了比较，结果男性ACA、MCA、PCA及BA的血管高密度显示率均高于女性，且存在统计学差异(ACA：χ²=8.207，P=0.004；MCA：χ²=15.555，P=0.000；PCA：χ²=5.365，P=0.021；BA：χ²=22.815，P=0.000)。考虑原因为男性本身红细胞计数就高于女性，再加上过度吸烟，饮酒及激素水平等多方面因素的影响，导致同条件下男性MCA密度高于女性。(7)其他，有研究显示，HMCAS的显示同检查对象年龄、扫描与血管走行之间的角度以及动脉粥样硬化的程度也有一定的关系^[11]。

       本研究将血管CT值分为6个等级(≥20 HU，≥25 HU，≥30 HU，≥35 HU，≥40 HU，≥45 HU)，结果显示梗死供血区的血管(ACA、MCA、PCA、BA)的CT值多集中于30~35 HU之间，CT值最大者为BA的60 HU。对四组供血血管进行多组等级资料的秩和检验，发现四组血管高密度之间差异有统计学意义(χ²=22.224，P=0.000)，即发生梗死的血管密度由高到低依此为BA-VA、MCA、ACA及PCA。也就是说基底动脉(BA)只有在密度很高时，才会发生相应供血区的梗死，这可能与BA的显示率较高有关。以往的文献研究关心的都是MCA，但我们认为BA可能比MCA的诊断价值更高。首先MCA的显示受脑组织饱满程度及扫描层厚的影响，在脑组织较为饱满并且层厚较厚时，MCA就会被掩盖或不能准确扫描到，于是对于缺血的预测必然会有影响，但是BA本身自下而上的走行结构决定了其较高的显示率及对管腔狭窄的良好观察，从而提示可能存在的血管病变，在本研究中BA除病变严重的未能良好显示外，其余均可清楚观察到，并且通过其所显示区域的大小可以推测BA的粗细程度；其次，CT本身对于后颅窝病变的显示存在有缺陷，如果可以根据对BA管腔，CT值的观察研究推测或预测后颅窝病变，那么或许可以在一定程度上弥补CT诊断的遗憾。但是本研究并未能证明这一点，可能与BA闭塞的样本量(4例)太少有关。

       另外，Fitzsimmons等^[3]还对颈内动脉高密度征(HICAS)进行了研究，在其所研究的120例患者中，只有3例患者表现为HICAS(2.5%)，其密度明显高于对侧正常颈内动脉，HICAS的平均密度约为56.3 HU (95% CI为46.3~66.4)，而对侧正常颈内动脉的平均密度仅有28.3 HU (95% CI为26.9~29.7)，P=0.0067。本研究也对颈内动脉的情况进行了分析汇总，共有17例存在颈内动脉床突上段闭塞的病例(4.41%)，但是因颈内动脉床突上段钙化较为常见，且我们所采用的扫描层厚为常规10 mm，致使HICAS未能很好显示，CT值的测量也比较困难，无法与先前的文献进行比较。在Fitzsimmons等学者的研究之前还有两篇早期文献对平扫CT上的HICAS进行了分析讨论^[12,13]，但是其样本量要小于Fitzsimmons等^[3]，得出的结果也略有不同，Fitzsimmons等^[3]研究中的HICAS显现率为2.5%，这与首篇描述HICAS征象的文献所报道的5.8% ^[13]没有显著差异，但是明显低于第二篇Ozdemir等^[12]报道的24%的显现率，原因可能与扫描层厚有关。有文献已经证实扫描层厚的减少与颅内动脉高密度征发现的高敏感性有密切关系^[13]，在Fitzsimmons等^[3]的病例回顾中有1/4的患者采用的是8 mm层厚，而不是Ozdemir等使用的5 mm层厚，但是即使将这部分病例去除掉，Fitzsimmons等^[3]的研究数据仍远低于Ozdemir等^[12]的研究，由于其研究结果与首篇报道结果较为一致，因而我们认为HICAS的显示率还是比较低的。Fitzsimmons等^[3]通过对HICAS大样本的研究，认为HICAS的存在同溶栓前患者严重的神经功能障碍有密切关系，但是其能否作为评价溶栓后效果的预后指标目前还有待更深入研究。

3.2　豆状核或尾状核头边缘模糊，灰白质结构紊乱，脑沟裂池变窄，边缘模糊及脑室变窄

       脑缺血后的细胞毒性水肿会使脑组织肿胀，进而产生一些微细的脑组织结构改变，通过对385例脑缺血梗死病例的观察，我们总结了五项与缺血梗死有关的脑实质改变征象：豆状核或尾状核头边缘模糊，灰白质结构紊乱，脑沟裂池变窄、边缘模糊及脑室变窄。有文献报道称，在急性缺血性脑卒中发病后的最初1h内，平扫CT(NCCT)经常会表现出一些早期脑组织的改变，但是这些改变仍晚于可以提示管腔内血栓的血管高密度征^[14]。人们一度认为HMCAS几乎与脑梗死发病同时出现，因而对于脑梗死的超早期预测具有很大的帮助^[6]。理论上来讲，大脑中动脉供血区出现脑梗死之前，都应先看到HMCAS。但是实际上，如前所述HMCAS的出现受多种因素的影响，所以单靠HMCAS征象来预测诊断脑缺血梗死显然是不可靠的。在本研究中，我们对脑实质各脑结构改变对于脑梗死的预测的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、正确指数及似然比进行了比较，综合各项指标，最终发现豆状核或尾状核边缘模糊的正确诊断指数最高(71.3%)，最低为脑室变窄(6.2%)，脑沟裂边缘模糊的阳性预测值最高(98.4%)。当将五项表现进行任意两项、三项、四项及五项组合后再比较其诊断方法的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、正确诊断指数及似然比后发现，将其中三项组合后的阳性预测值就可达到98.2%，四项和五项组合即可100%的预测诊断。所以我们猜想，当出现血管高密度征，并可见脑组织变化的其中三项时就可基本上预测其梗死的发生，如未出现血管高密度征，但是可以看到豆状核或尾状核边缘模糊及其余两项，或者可以看到脑组织改变的任意四项时，我们都有理由考虑患者极有可能发生脑梗死事件，此时对临床给予提示可以有效的缩短诊断时间窗和治疗时间窗。

       本研究的不足之处是没有将血管高密度征与各脑组织结构改变进行比较，这部分在今后的研究中将进一步分析讨论。

3.3　管腔形态不规则

       我们所说的管腔形态不规则主要是针对基底动脉而言的。基底动脉自下而上垂直走行，因而很容易看到其横截面，虽然管腔内没有对比剂的充盈，但是在较高密度的管腔内血液的衬托下，仍然可以看到本应规则光滑的血管边缘变得粗糙不平整。但是，"血管摆动"现象^[15]的存在使CT中基底动脉的预测准确性打了折扣。本研究369例行MRA检查的病例中有7例基底动脉完全闭塞，CT表现为2例基底动脉显示不清(28.57%)，4例可见血管边缘毛糙(57.14%)，1例血管显示较正常(14.29%)。可见这一CT征象不能单独作为MRA基底动脉血管的预测征象，起不到为血管情况诊断雪中送炭的作用，只能是锦上添花。

3.4　血管走行僵硬

       一名出色的神经放射学家应该能够靠眼睛识别出病灶的新鲜程度、软硬度以及病灶张力的大小。在CT图像上判断血管走行是否僵硬，完全靠观察者的经验，不同的观察者对同一张CT片可能会有不同的看法。虽然对于血管走行是否僵硬的评估比较困难，但是从一定程度上来讲，此征象对于我们了解血管情况还是有所帮助的。本研究中，308例大脑中动脉供血区梗死的病例中存在血管僵直的有92例，占29.87%。

3.5　中线的移位

       细胞毒性水肿是引起脑缺血CT改变的重要原因，因而细胞的肿胀必然会引起脑组织整体的肿胀，这样就会发生脑沟裂的变窄变浅、边缘模糊不清，邻近脑室的受压变窄，以及中线的略有移位。临床工作中，我们常见的中线移位原因为脑出血及占位性病变的存在，其实在缺血脑组织肿胀的情况下，因部分脑组织体积增大也会推挤中线向对侧移位。我们观察了385例患者的CT图像中线位置，并进行了部分测量，但是发现了两个问题：(1)测量误差比较大，因这种情况下的中线移位变化很细微，因而手动测量的误差便不可避免地会存在，这对最终结果的影响比较大；(2)在测量的过程中，我们发现有些病例的中线是向病变侧移位的，而不是向病变对侧移位。对于这种现象出现的原因，我们猜测为患者首诊时整个脑组织均有缺血肿胀的情况存在，因轻重程度不一致，导致中线有所偏移，然后临床给予了相应治疗，药物优先进入病变较重的一侧，使得其在随访的图像中趋于正常，而首诊肿胀较轻的一侧则因为没有得到足够及时的治疗而逐渐恶化最终发展为梗死。从这些患者的MRA图像中，我们也可以看到患者未发病侧的血管亦存在有狭窄或痉挛，部分甚至比发病侧更为严重。对此，我们将会在今后的工作中寻找更为精确的测量方法，进一步研究此征象的深刻意义。

       另外，在研究的过程中，我们还发现了一个有趣的现象。目前，许多研究均对DWI序列在缺血诊断中给予了很高的评价，认为磁共振扩散加权成像(diffusion-weighted MRI, DWI)对缺血的评价比CT和常规MRI更敏感和准确^[16,17,18]。但是，在我们的研究病例中却存在有脑缺血CT征象早于MRI平扫及DWI的情况，我们猜想这种现象的出现可能说明了缺血脑组织在形态学上的改变要早于信号的改变，对此需要进一步的观察研究。

       综上所述，虽然脑缺血涉及到的方面很多，但是如果能够把握住脑缺血的本质所在，认真分析首次图像利用脑微结构的改变评价和预测脑急性缺血性事件的发生。尽可能的缩短诊断时间窗和治疗时间窗，为患者争取最大的生存机会。