影像学检查对早期发现移植术后肝实质病变、明确病因从而指导临床治疗具有重要价值^[1,2,3]。随着MR快速成像技术的迅速发展，MR图像的时间分辨率、空间分辨率得到显著提高，使得短时间内获得高质量的多期动态增强扫描以及各种三维采集成为现实，显著提高了MR在肝移植受体术后随访中的应用价值^[4]。目前国内对移植术后肝脏非肿瘤性肝实质病变的影像学研究报道较少，笔者回顾性分析本院23例肝移植受体术后非肿瘤性肝实质病变的MR表现，并与手术病理及随访结果相对照，分析MR在其定性诊断及病因学诊断中的应用价值。

1　材料和方法

1.1　研究对象

       自2005年1月至2009年12月于本院行磁共振腹部增强扫描的肝移植术后受体共92例次，排除移植肝新发肿瘤或肿瘤复发的病例后，诊断移植肝非肿瘤性肝实质病变的患者共23例，其中经手术病理或肝穿刺活检证实：中重度急性排斥反应9例，炎性病变4例(包括肝脓肿3例，嗜酸性肉芽肿1例)；肝实质缺血或梗死3例；肝实质淤血2例(肝中静脉狭窄、闭塞所致各1例)；脂肪肝2例。临床及影像学长期随访(1~3年)证实周围型动静脉分流6例。其中，男18例，女5例；年龄25~67岁，平均45.35岁；22例受体接受原位肝移植手术，1例受体接受肝右叶活体肝移植手术；首次MR检查与肝移植手术间隔时间为19天~3.7年。

1.2　磁共振检查方法

       所有患者均使用GE Signa TwinSpeed 1.5 T超导型全身MR扫描机，8通道体部靶线圈(General Electric Medical Systems, New York, USA)进行MR扫描。扫描序列包括：①呼吸触发脂肪抑制快速自旋回波序列横断位T2WI扫描：TR/TE 5000~7500 ms/85~90 ms；FOV 38~40 cm；矩阵320×224；接收带宽41.7 kHz；信号采集2~4次；层厚8.0 mm，间隔1.0 mm。②在相位及去相位双回波化学位移梯度回波序列横断位T1WI扫描：TR/TE 170~250 ms/2.2和4.4 ms；翻转角85°；FOV 38~40 cm；矩阵256×224；接收带宽62.5 kHz；信号采集1次；层厚8.0 mm，间隔1.0 mm。③三维容积多期动态增强扫描(Propeller LAVA)，应用并行采集空间敏感性编码技术(ASSET)：TR/TE 4.2 ms/2.0 ms；反转时间7.0 ms，翻转角15º；接收带宽62.5 kHz；FOV 38~40 cm，矩阵288×256，扫描层厚4 mm，信号采集0.75次，单次屏气采集时间10~15 s；增强扫描采用对比剂钆喷酸葡胺(Gd-DTPA, Magnevist, Bayer Schering Pharma AG)，剂量30 ml，经肘静脉注射，流速3 ml/s；注射开始后18 s、40 s及60 s分别在屏气状态下采集动脉期、门静脉期及平衡期图像；④快速梯度回波序列横断位T1WI增强扫描：TR/TE 210~215 ms/2.9 ms；翻转角85°；FOV 38~40 cm，矩阵288×192，接收带宽41.7 kHz；信号采集1次；层厚8 mm，层距1.0 mm。Propeller LAVA原始数据传到AW 4. 3工作站进行MR血管成像(MR angiography，MRA)后处理，采用容积再现、最大强度投影和多平面重组技术进行肝动脉、门静脉、肝静脉及下腔静脉血管重建，记录肝动脉、门静脉、肝静脉及下腔静脉的显影情况。

1.3　影像学评价及统计学处理

       在对病理及DSA结果不知情的情况下，由放射科经验丰富的副教授及主治医师各1名回顾性分析23例移植肝非肿瘤性肝实质病变患者的MR平扫、动态增强及MRA图像，对肝内病变及病因做出诊断，发生分歧时经讨论达成一致意见，所得结果与手术病理及肝穿活检结果、DSA和临床影像学随访结果相对照，分析MR在肝移植后非肿瘤性肝实质病变定性及病因诊断中的应用价值。

2　结果

2.1　MR对肝移植术后非肿瘤性肝实质病变的诊断能力

       再次肝移植术后病理及肝穿活检证实，本组研究中MR正确诊断所有肝实质炎性病变(包括：肝脓肿3例及嗜酸性肉芽肿1例)(4例)、缺血或梗死(3例)、淤血(2例)及脂肪肝(2例)，无漏诊及误诊病例。但1例嗜酸性肉芽肿根据MR检查仅能诊断肝实质炎性病变，未能直接得到嗜酸性肉芽肿诊断。首次MR检查正确诊断5/6例肝内周围型动静脉分流，均在长期临床和影像学随访中得到证实；1例患者依据初次MR检查未能明确诊断，随访中得以证实。急性排斥反应患者肝脏MR检查无异常信号出现或仅表现为T2WI肝实质均匀或斑片状稍高信号，所有病例均未在MR检查中得到诊断。

       LAVA序列MRA成像准确发现所有肝实质缺血或梗死患者的肝动脉狭窄(3例)和门静脉狭窄(1例)，及肝淤血患者的肝中静脉狭窄(1例)或闭塞(1例)，并在DSA检查中得到证实。3例肝脓肿患者中，MR胆道成像及经皮肝穿刺胆道造影证实其中2例合并缺血性胆道狭窄及弥漫性肝内外胆管炎症，同时MRA成像发现肝动脉狭窄。

2.2　肝移植术后非肿瘤性肝实质病变的MR表现

(1)肝脓肿及嗜酸性肉芽肿：

       本组3例肝脓肿中，2例为胆源性肝脓肿，合并肝内外胆道感染及肝动脉狭窄(图1)；1例为局限性肝脓肿，与胆道感染无关，无合并肝动脉并发症。MR表现为肝内单房或多房性异常信号，多房病灶可融合呈蜂窝状，T1WI呈不均匀低信号、T2WI呈不均匀高信号。脓肿壁信号介于脓液和周围肝实质之间，T1WI为等或低信号，T2WI呈单环或双环状，单环者呈略高信号，双环者呈内层略高信号，外层低信号；LAVA增强序列，坏死区无强化；各层脓肿壁呈环状强化，内层早期明显强化，延迟期仍呈等或稍高信号；外层早期强化低于内层，后期可见延迟强化；急性期病灶周围肝实质于动脉期可见明显斑片状强化，门脉期及延迟期均呈等信号。多房性病灶内有单个或多个分隔，与脓肿壁信号一致。此外，2例胆源性肝脓肿患者均合并缺血性胆道狭窄，可见肝内/外胆管弥漫性管壁增厚、强化，肝内脓肿与胆道相通。

       1例患者经肝穿活检证实为嗜酸性肉芽肿(图2)，首次MR检查判断为肝内多发炎性病变，未能进一步明确性质。根据MRI信号特点，其肝内多发病灶可分三种类型：①T2WI病灶中央部分呈不均匀高信号，周围见环形低信号围绕，外侧见均匀大片状高信号；T1WI呈不均匀稍低信号；动脉期病灶多环状强化，中央部分无强化，脓肿壁内层显著强化，外层无明显强化，原T2WI高信号区动脉期呈斑片状强化；静脉期病灶仍呈环形强化，中央部分无强化，可见分隔，脓肿壁全层呈高信号延迟强化，病灶范围较平扫序列及动脉期缩小。②T2WI病灶呈高信号，周围见低信号环；T1WI呈稍低信号；动脉期病灶显著强化，静脉期进一步强化，但低于周围肝组织信号。病理组织学证实为嗜酸性肉芽肿。③病灶于T2WI呈低信号，灶周肝组织信号均匀；T1WI病灶内呈稍高信号，周围见低信号环；动脉期病灶中央无强化，周围环状强化；静脉期病灶周围环壁接近等信号，中央部分仍无强化。病理组织学证实病灶中央凝固性坏死。

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图1  OLT术后肝动脉狭窄致缺血性胆道损伤、多发胆源性肝脓肿。图1A：LAVA静脉期增强扫描见肝内多发肝脓肿，部分融合呈蜂窝状，中央坏死区无强化，周围脓肿壁环形强化。图1B：MRA发现肝动脉搭桥血管及肝动脉左支多发狭窄。图1C：MRCP成像示肝内胆管广泛多发性狭窄、僵直，胆总管、肝内较大胆管内广泛性胆泥淤积，胆源性肝脓肿及胆汁瘤呈多发圆形、不规则形高信号区，与肝内胆管相连
Fig 1  A female patient with biliogenic abscesses due to hepatic artery stenosis after liver transplantation. Fig 1A: Multiple liver abscesses present on hepatic venous phase MR image. Some of them integrate into a large honeycombing one. Unenhanced areas present in the central part of the lesions. Septations and walls of the lesions are enhanced. Fig 1B: MRA image depicts multiple stenoses on hepatic artery. Fig 1C: MRCP shows stiff intra- and extra-hepatic bile duct with multiple strictures and biliary sludge. Liver abscess and biloma appear as multiple high-signal intensity areas with round or irregular shape, which connect with intrahepatic bile duct.

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图2  移植肝嗜酸性肉芽肿，肝内存在不同发展阶段的多个病灶。急性期病灶A，液化坏死与凝固性坏死并存：T2WI(图2A)病灶中央呈不均匀高低混杂信号，脓肿壁呈双环(内层稍高信号、外层低信号)，周围见片状高信号水肿带；在相位T1WI(图2B)呈不均匀稍低信号；动脉期(图2C)脓肿壁呈多环状强化，炎性充血水肿带呈大片状强化，中央坏死区无强化；静脉期(图2D)病灶环形强化，中央见分隔，坏死组织无强化，充血水肿带接近等信号。凝固性坏死灶B：T2WI(图2A)呈低信号，灶周肝组织信号均匀，在相位T1WI(图2B)凝固性坏死部分呈稍高信号，脓肿壁呈稍低信号环；动脉期(图2C)及静脉期(图2D)脓肿壁环形强化，静脉期接近等信号，坏死部分无强化
Fig 2  One patient with graft eosinophilic granuloma after liver transplantation. Multiple intrahepatic lesions are in different stages of disease development. Focus A in acute phase presents both liquefaction necrosis and coagulation necrosis. On T2-weight image (Fig 2A), central part of the focus shows inhomogeneous mixed high and low signal intensity; the abscess wall presents double loops with slightly higher signal inner layer and low signal outer layer. High signal intensity edema also is detected around this focus. On in phase T1-weight image (Fig 2B), this focus is slightly low signal intensity. After contrast injection, the abscess wall and the surrounding parenchyma with inflammatory edema are enhanced in arterial phase (Fig 2C); whereas, the central necrotic area is not enhanced. In hepatic venous phase (Fig 2D), the wall and central septations of this focus is still enhanced, and the necrotic center is not. However, the surrounding parenchyma turns to iso-signal intensity. Focus B presents coagulation necrosis. On T2-weight image (Fig 2A), it is low signal intensity with homogenous surrounding parenchyma. On T1-weight image (Fig 2B), necrotic area is slightly high signal and the wall is slightly low signal. In arterial phase (Fig 2C) and hepatic venous phase (Fig 2D), the abscess wall is enhanced and presents iso-signal intensity in hepatic venous phase. The necrotic area is not enhanced.

(2)肝实质缺血、梗死：

       本组3例肝实质缺血或梗死患者中，LAVA序列MRA成像及DSA证实1例为肝动脉狭窄合并门静脉狭窄(图3)；2例为重度肝动脉狭窄。缺血、梗死灶均位于肝包膜下，呈基底朝外、尖端指向肝门区的楔形或三角形；1例患者单发、2例多发，多发者病灶散在于肝脏各叶。T2WI病灶呈等或低信号，T1WI呈稍低信号；LAVA动态增强序列，缺血区强化程度减低，呈不均匀强化或延迟强化(图3)；梗死区增强各期均不强化。病理组织学证实，梗死区为凝固性坏死。

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图3  OLT术后肝动脉、门静脉吻合口狭窄合并外周带肝实质楔形缺血灶：肝实质病灶(箭头)于T2WI(图3A)呈稍低信号，边界模糊；T1WI(图3B)呈楔形低信号，边界较前清楚；LAVA动脉期(图3C)、门静脉期(图3D)、肝静脉期(图3E)呈延迟、进行性强化，提示局部肝组织血供减少。动脉期MRA(图3F)显示肝动脉吻合口狭窄；门静脉期MRA(图3G)显示门静脉吻合口狭窄
Fig 3  Hepatic ischemic injury due to anastomotic stenosis of hepatic artery and portal vein after orthotropic liver transplantation. Wedge-shaped ischemic parenchyma (arrows) presents slightly lower signal intensity on T2-weighted image (Fig 3A) with dim contour and slightly low signal intensity on T1-weighted image (Fig 3B) with clearer contour. After contrast injection, the ischemic area shows delayed, progressive enhancement from arterial phase (Fig 3C) to portal venous phase (Fig 3D) and hepatic venous phase (Fig 3E), which suggests reduced blood supply of regional liver tissue. MR angiography shows anastomotic stenosis of hepatic artery (Fig 3F) and portal vein (Fig 3G).

(3)肝实质淤血：

       2例肝实质淤血患者在LAVA序列MRA成像及DSA检查中证实为肝静脉狭窄1例、阻塞1例；穿刺活检证实肝组织淤血性改变。T2WI病变区肝组织信号轻度均匀性增高，T1WI肝组织信号轻度均匀性减低；肝实质病变区分布与肝静脉阻塞部位一致。LAVA动态增强序列，1例表现为随时间进展的斑片状强化，门脉期及延迟期受累区肝组织强化始终低于周围肝组织；1例表现为动脉期受累区及周围肝组织肝动脉灌注不均匀性增高，之后受累区肝组织进行性强化，延迟期受累区域造影剂排空延迟，高于周围肝组织信号(图4)。此外，此两例患者均存在不同程度的食道胃底静脉曲张、腹水和胸水。

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图4  右叶活体肝移植术后肝中静脉重度狭窄导致肝中静脉引流区肝组织淤血性损伤：病变区(短箭头)于T2WI(图4A)呈稍高信号；T1WI(图4B)呈稍低信号；LAVA动脉期(图4C及4D)不同层面图像显示病变区肝组织呈不均匀高信号，提示肝动脉血流灌注代偿性增加；肝静脉期(图4E)MRA斜面重建图像中，病变区肝组织仍呈较高信号，提示该区域肝静脉引流不足，同时发现肝中静脉吻合口显著狭窄(长箭头)。DSA(4F)证实肝中静脉吻合口狭窄
Fig 4  Congestive liver injury due to serious middle hepatic vein stenosis after right lobe living donor liver transplantation: Congestive parenchyma (short arrow) present slightly high signal intensity on T2-weighted image (Fig 4A) and slightly low signal intensity on T1-weighted image (Fig 4B); after contrast injection, congestive area appears mild enhancement in hepatic arterial phase (Fig 4C and Fig 4D), which hints arterial perfusion increased compensatory; in hepatic venous phase (Fig 4E), congestive area still present slightly high signal intensity, which suggests regional reduced hepatic venous drainage. Besides this, oblique reformation image depicts hepatic vein stenosis (long arrow). DSA (Fig 4F) confirms the stenosis.

(4)其他移植肝非肿瘤性肝实质病变：

       本组MR检查正确诊断5/6例周围型动静脉分流，均在长期临床和影像学随访中得到证实。此5例受体中，2例在T2WI发现斑片状高信号，T1WI接近等信号，3例在平扫序列未发现明显的肝内异常信号；LAVA动脉期均见移植肝外周带均匀的斑片状或楔形强化区，及提前显影的肝静脉或门静脉小分支，门静脉期、延迟期呈等信号。1例患者由于动脉期未能发现静脉分支提前显影，依据初次MR检查未能明确诊断，但在随后的影像学随访中发现动脉期门静脉分支早显而得到证实。5/6例患者于MR检查前2周内接受过肝穿活检。

       本组7/9例急性排斥反应患者肝脏MR检查无异常信号，2例患者T2WI出现肝实质斑片状稍高信号，LAVA动态增强均未出现明显的异常强化表现。全部9例患者均未在MR检查中得到诊断。

       此外，根据双回波化学位移梯度回波序列T1WI扫描，本组2例脂肪肝诊断正确，表现为反相位T1WI肝实质信号低于同相位T1WI肝实质信号。

3　讨论

       移植术后存在多种非肿瘤性肝实质病变可能，其中以移植肝缺血/梗死、淤血、脓肿、脂肪肝、排斥反应、肝炎复发等最为常见，由于多数患者临床表现隐匿，因而容易引起临床忽视，影像学检查对早期发现病变和指导临床治疗具有重要价值。MR快速扫描技术的迅速发展，实现了短时间内进行高质量的多期动态增强扫描及三维采集的可能，极大提高了MRA和磁共振胆胰管成像(MR cholangiopancreatography，MRCP)质量。在肝移植术后随访中，与多层CT及超声检查比较，MR检查不仅能够通过多参数、多方位成像对各种移植肝实质病变进行更有效的定位和定性诊断，还能同时获得有关血管和胆道病变的直观的影像学证据，不仅避免了含碘造影剂及放射线对移植肝的损伤，还克服了超声及CT检查对肝内外胆管树显示的不足，对于更全面地评价移植肝健康状况、评估受体预后具有更大优势^[2]。

       本组研究中MR正确诊断所有肝实质炎性病变(4例)、缺血或梗死(3例)、淤血(2例)及脂肪肝(2例)，无漏诊及误诊病例。2例肝脓肿患者不仅在LAVA序列MRA成像中发现肝动脉狭窄，通过MRCP检查还发现肝内外缺血型胆道狭窄及肝内外胆管炎症，为临床确定胆道引流方案和评价患者长期预后提供了重要帮助^[5,6]，随访过程中此2例患者均接受再次肝移植手术。尽管1例嗜酸性肉芽肿未能根据MR检查得到病因诊断，但MR检查对炎性及肿瘤性病变的正确区分，避免了受体接受不必要的肝动脉造影和肝动脉化疗栓塞术，MR对肝内病灶的准确定位也有助于肝穿活检术的顺利实施。此外，病灶在MR检查中的信号特征，能够反映病变组织成分及血供状态，有助于判断疾病进展。本组嗜酸性肉芽肿患者，肝内存在具有不同MRI表现的三种病灶：其中部分病灶中央凝固性坏死，MRI呈T2WI低T1WI稍高信号，与凝固性坏死组织含水量少有关；部分病灶呈T2WI高T1WI低信号，无强化，提示病灶含水量多可能为液化性坏死的组织；而活检中证实为肉芽肿的病灶，则呈T2WI高T1WI稍低信号，伴有明显强化，提示病灶含水丰富并有丰富血液供应。部分病灶周围于T2WI见大片高信号区，可能为灶周炎性水肿带，这一区域的动脉期显著强化可以炎症充血反应解释。多种不同病变状态的病灶同时存在，提示临床医生此例患者的肝内病变已经长期迁延。

       移植术后肝实质缺血、梗死是导致移植物衰竭和受体死亡的重要原因，多数由肝动脉并发症引起(约85%)，少数由门静脉并发症引起，影像学检查的目的除了准确定位和定性肝内缺血梗死灶外，MRA还有助于移植肝缺血的病因学诊断，是无创性显示肝动脉和门静脉病变的有效手段。根据国内外文献，缺血梗死区分布与血管病变部位有关：肝动脉主干狭窄或血栓患者，肝实质内缺血灶可单发或多发，多发者病灶常散在于肝脏各叶；以肝动脉、门静脉分支血栓或狭窄为主者，缺血灶位于受累肝动脉、门静脉分支的供血区，以肝包膜下分布为主，多数呈基底朝外、尖端指向肝门区的楔形异常信号灶，局部缺血明显时可按肝叶或肝段分布^[7]。因此根据缺血区分布的部位及范围，能够在一定程度上推测血管病变的部位，发现局限于一叶或一段的肝实质缺血灶时，需要注意有无肝动脉或门静脉分支病变^[8]。MR检查中，肝脏缺血梗死区信号特点与梗死时期、组织坏死类型及是否合并出血有关。凝固性坏死的梗死灶多呈T1WI等或稍低信号，T2WI低信号或等信号；液化性坏死的病灶呈T1WI低、T2WI高信号；合并出血时，病灶信号与血肿的时期有关。动态增强检查，缺血区强化程度减低，呈不均匀强化或延迟强化；梗死区增强各期均不强化；典型者病变区肝动脉/门静脉分支稀少、纤细或不显影。大的梗死灶继发感染时可形成局限性脓肿。根据文献，部分患者梗死区可见钙化，以肾衰竭及钙磷代谢障碍者常见^[3]，T1WI、T2WI均呈较低信号，无强化。本组3例肝实质缺血、梗死患者均在LAVA序列MRA成像中正确显示移植肝血管病变，并在DSA检查中得到证实。

       对于肝实质淤血患者，早期发现和重建足够的肝静脉引流，有可能减轻或逆转肝实质病变，从而改善移植肝功能和促进受体长期存活^[9,10]。肝实质淤血区分布与肝静脉阻塞部位一致，范围及程度与肝静脉阻塞程度有关^[11]。急性期患者由于淤血区肝组织含水量增加，MR平扫中T2WI信号增高，T1WI信号减低；动态增强检查中，以肝实质内造影剂排空延迟为较特征性表现，严重者由于肝静脉流出受阻继发门静脉血流减少或阻塞，可见受累肝组织出现不同程度的强化时间延迟和强化程度减低^[12]。此外，不同程度的肝动脉灌注代偿性增高、胸水、腹水和门-体及体循环静脉曲张常见。MRA有助于肝静脉流出道梗阻的病因学诊断，是无创性显示肝静脉和下腔静脉梗阻平面的有效手段。本组2例肝实质淤血患者均在LAVA序列MRA成像中正确显示肝中静脉狭窄，并在DSA检查中得到证实，其中1例患者成功进行肝静脉成形术并放置血管内支架，术后有效缓解了病变区肝实质淤血，长期随访患者预后良好。

       由于手术及肝穿活检等原因，肝移植术后动静脉分流发生率高，多数为周围型，术后1周出现率可达50%，由于分流量小，通常不需特殊治疗，分流道可自发性闭塞，1周后降至10%^[3]。少数情况下中央型动-门脉分流可导致严重门静脉高压，影像学检查的目的除了与其他肝实质病变鉴别外，还有助于进行分流量评估^[13]。根据以往研究，分流道部位及是否存在门体侧支血管的逆行性显影是判断分流量大小的重要依据，严重的中央型肝动脉-门静脉分流不仅可引起门静脉主干或左/右支在脾静脉和肠系膜上静脉显影之前提前显影，由于继发严重门静脉高压，甚至还可引起门静脉逆流及门-体侧支血管提前显影^[13,14]，不利于术后移植肝再生及肝功能恢复。本组6例均为周围型动静脉分流，5/6例患者于MR检查前2周内接受过肝穿活检。其中2例发现斑片状T2WI高信号T1WI等信号区，提示局部肝组织肿胀、含水量增高，可能与活检造成的肝实质损伤有关；4例患者平扫T2WI、T1WI与周围肝组织呈等信号。1例患者由于动脉期未能发现静脉分支提前显影，依据初次MR检查未能明确诊断，但在随后的影像学随访中得到证实。

       据统计，移植术后脂肪肝发生率约31.1%，其中约2.25%可发展为肝硬化或广泛性纤维化^[15]，不利于移植肝再生及患者预后。MRI双相位T1WI成像对脂肪肝诊断具有重要价值，是鉴别肝实质脂肪沉积与其他肝实质病变的有效方法。本组两例确诊脂肪肝的患者均曾接受常规多层CT检查，因表现不典型而未能与其他移植术后并发症鉴别，如：肝实质缺血、弥漫性炎症等，与同相位T1WI图像比较，反相位T1WI图像中肝实质信号减低，为MRI检查无创性诊断脂肪肝提供了重要依据，根据其信号变化程度还有助于对脂肪浸润程度分级^[16,17]。

       此外，急性排斥反应及肝炎复发亦为肝移植术后的重要并发症，多数患者并无明显的MR异常信号，或仅表现为T2WI肝实质信号增高，不具有鉴别价值，因而使其诊断能力受到限制。本组MR检查中仅2例急性排斥反应患者出现T2WI肝内斑片状高信号，所有患者(9/9例)均未在MR检查中得到诊断，MR检查的价值在于排除其他原因导致的肝实质病变。

       总之，由于MR检查具有多参数成像、能够在一定程度上反映病变组织成分的优势，结合LAVA多期动态增强扫描对病变血流动力学变化的反映及对MRA肝脏血管解剖及形态的描述，在非肿瘤性肝实质病变的定位、定性及病因诊断中发挥重要作用。然而，由于本研究中肝移植术后受体MRI检查病例数有限，本文未能深入讨论LAVA序列MRA成像对移植术后肝脏血管并发症的诊断能力，为本研究中主要缺陷，有待于在今后研究中进一步完善。此外，未来应用MR功能成像技术还能从毛细血管和分子水平研究移植肝脏的组织结构和细胞功能，并能在活体状态下、动态监测疾病进展，为将来利用影像学手段、从形态学和功能学角度无创性深入研究各种原因引起的移植肝脏组织结构和病理生理变化提供了广阔的应用前景。