脑缺血的概念实际上是一个宏观上的概念，是脑的血液循环和脑神经功能正常与病理变化的系统性病理改变。谈到脑缺血就应该能够深刻理解何谓脑缺血，脑缺血都有哪些表现，特别是有医学意义的医学影像学表现。

       首先要讨论的问题是何谓脑缺血。脑缺血是指脑血流量减少以致不足以维持脑的正常代谢、功能及维持脑组织结构，在脑灌注成像上可见明显的低灌注改变^[1]，它是一种常见病、多发病。脑缺血可以分为两大类：弥漫性脑缺血和局限性脑缺血。弥漫性脑缺血，如发生心跳骤停时，可致全脑弥漫性受累，脑缺血的易感细胞分布于海马和豆状核，因而这两个区域最早呈现为脑缺血状态。局灶性脑缺血则是另一种不同的病理体系；首先，由于缺血周围组织可由其他血管代偿供血，因而局灶性脑缺血只影响受阻断动脉供血的区域，另外，脑缺血的严重程度不同，在受阻断血管供应的区域较重（中央区），而在可以接受侧支循环供血的周围区域却相对较轻（半暗带区）；局灶性脑缺血可以是永久的，也可以是一过性的，如短暂性脑缺血发作（TIA）。

       脑缺血干扰了线粒体功能并导致生物能量衰竭，从而严重地威胁脑细胞的代谢与生存。脑缺血时引起不同程度的离子失衡和钙代谢异常。

       那么什么是具有医学意义呢？所谓医学意义是指不被医学影像医师重视但是却能在某些方面预测出中枢神经系统可能会发生一些不同程度损伤事件的微细变化，这些微细变化包括中枢神经系统的脑解剖结构、脑的功能及脑与脑室系统的某些微结构异常改变，如脑灰白质交界模糊，脑皮层肿胀和萎缩，基底节边缘模糊，信号不均匀，脑血管密度等于或高于邻近的脑皮质，CT值高于邻近的脑组织，这些在医学影像学上是有异常改变的，随着病情的发展而呈现为一系列的、动态的、连续的脑断面解剖学变化。这些变化有时仅从单一的层面上看，只是一种看起来很不起眼的一些改变，从而特别容易被人为的忽略掉，最终导致脑"意外事件"的发生，如脑梗死、脑出血。这就要求我们在平时就养成很好的阅片习惯，即把每幅图像都必定看成是动态的（活体的）、连续的（功能的）整体脑解剖学结构，从而通过相互的比较，认真地分析及科学地评价，更好地利用医学影像学预测脑的功能与组织损伤，进一步理解影像学的表现。

       脑血液循环是一个整体性与系统性的构筑体系。脑的血管解剖学构筑实际上是非常科学和进化的，脑的动脉系统从脑底部起始分布于脑的表面，同时又经脑基底动脉环相互沟通与连接，这样脑的血管就形成了一个"网格"式构筑；也就是说，从颈内动脉供来的血液汇入基底动脉环进行循环，脑任何区域的血液是区分不清其来源于哪一侧的颈内动脉的，这就像一个电网里的电流，分不清哪些电流是从哪一具体电厂发出来的道理一样。脑血液循环的解剖结构是一个有机的整体，是脑血液循环系统。已有作者的研究已经"猜想"到脑血管是一种网格式的构筑，是一个非常科学的体系，脑的代谢产物和能量的循环也利用这种科学的网格式血管构筑来完成，四通八达、快速、便捷而有效。

       临床上能引起脑的供血量一过性降低或长时间低灌注的原因很多，以前我们只是重视脑梗死和新生儿缺血缺氧性脑病（图1，图2）的诊断与治疗，相对而言，研究分析和诊断脑缺血的医学影像学还需要更深入的研究，特别是对当前患者的脑缺血图像如何理解，有何临床医学意义，能否通过当前的影像学表现推测和判断患者近、中、远期是否会发生脑的血管性事件，是一个很值得考虑的问题。日常的工作经验表明，很多患者的脑部CT及MRI虽然未见有明确的脑梗死灶，但实际上患者在就诊时就已经存在有脑缺血的临床症状和体征，这种CT或MRI图像上的阴性只是一种表观现象。脑缺血是一个病理过程，这是一个很复杂的过程。这个病理过程其实是一个引起脑功能和病理学方面多重性变化的过程，是一个系统过程，有宏观变化也有微观变化。这些变化大部分可以在CT及MRI上早期表现，从脑形态学、解剖学与脑功能上都有改变。如果主观地忽略了这些微小的改变，就可能发生不该发生的脑"意外事件"。

       同时，还有很多种疾病在发病的同时或是医疗的过程中都会因为很多因素的参与而存在脑的缺血损伤，如：脑出血血肿灶周的水肿缺血^[2]、脑肿瘤瘤周的水肿与压迫性脑缺血、颅内感染性病变（包括脑血管炎）的缺血性脑水肿、肾及肝性脑病、肺性脑病、代谢中毒性脑病、心肺复苏性脑病、肾透析后缺血性脑水肿、过量的脱水剂治疗后脑缺血等等，都是需要加大关注力度的脑缺血性病变。

       当然，正常退行性改变及老年性脑改变也体现了脑的血液低灌注，从而导致了脑的缺血和缺氧，加重了脑的无氧代谢和代谢产物的蓄积，进一步加重脑细胞的毒性作用和脑的小血管痉挛，反过来又加重了脑的缺血，形成一个正反馈。这些现象就是笔者所要论及的内容。

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图1  男，出生10 d，有难产史，临床评分符合新生儿缺血缺氧性脑病。CT表现为双侧颞枕区低密度（箭头），病变边界比较清楚，脑的灰白质结构紊乱，外侧裂变窄而致两侧不对称
图2  男，7岁，新生儿缺血缺氧性脑病后遗症。A：轴面T1WI；B：轴面T2WI；C：轴面FLAIR；D：矢状面T2WI。表现为顶枕部脑灰白质萎缩和脑室旁胶质增生，脑沟增宽、增多，基底节萎小，形态异常，T2WI呈高信号，支持脑缺血的慢性演变过程和结局。提示新生儿缺血缺氧性脑病后遗症的演变过程，这种结局主要为慢性修复，存留脑萎缩和胶质增生
图3  男，6岁，水痘后脑炎。A：轴面T1WI；B：轴面T2WI；C轴面FLAIR
图4  男，48岁，食物中毒致中毒性休克。此病能引起电解质紊乱和毒性代谢产物蓄积，致使脑血管炎和细胞膜的异常改变，发生脑缺血、脑水肿和脑肿胀，或引起脑的小血管痉挛甚至破裂，形成脑实质、脑室或蛛网膜下腔出血。个别病例还可以因颅内压异常和中毒性休克作用形成颅内积气。这一点也多见于心肺复苏的脑缺血患者，其积气的原因还不十分明确，可能源自鼻窦和乳突气房。因为这些改变的存在，使得脑缺血的发生与发展从另一方面更为加重
Fig. 1  Male，was born 10 days, has a history of dystocia. Clinical diagnosis is neonatal hypoxic ischemic encephalopathy on the base of clinical scoring. The area of bilateral temporal pillow shows low density on CT (arrow) and the boundary of lesions is clear. We can also see the disorder of gray matter structure and both sides of the lateral fissure asymmetric because of lateral fission narrow.
Fig. 2  A 7-year-old male with sequela of neonatal hypoxic ischemic encephalopathy. A: Axial T1WI. B: Axial T2WI. C: Axial FLAIR. D: Sagittal T2WI. The atrophy of brain gray matter in top occipital lobe, colloid hyperplasia beside ventricle, more and broader sulus, bigger ventricle, smaller basal ganglia and hyperintensity showed on T2WI present in this patient. They are all chronic evolution processes and results of cerebral ischemia. We can see the evolution of neonatal hypoxic ischemic encephalopathy from this case. In the end, the lesion mainly for chronic repair at the same time left brain atrophy and colloihyperplasia.
Fig. 3  Male, 6-year-old, encephalitis after chicken pox. A: Axial T1WI. B: Axial T2WI. C：Axial FLAIR.
Fig. 4  Male, 48-year-old, toxic shock because of bromatoxism. This kind of disease can cause electrolyte disturbance and accumulation of toxic metabolite which lead to cerebral vasculitis and cytomembrane abnormal changes. At last, cerebral ischemia, cerebral edema and brain swelling will happen. At the same time, small blood vessel spasm or even rupture that result in hemorrhage taking place in brain parenchyma, ventricle or subarachnoid space. Intracranial pneumatosis can happen in some cases, the patients with cerebral ischemia after cardiopulmonary resuscitation, for abnormal intracranial pressure and toxic shock. Where the gas come from is not very clear, we speculate that it may relate to sinus and mastoid air room. Because of these changes, cerebral ischemia run to exacerbation from another point of view.

1　炎性脑缺血损伤

       炎性脑缺血损伤（图3）包括两种情况，一是颅内感染性病变，其本身所存在的脑血管炎性变化导致血管痉挛和炎性狭窄，从而致使脑组织发生脑缺血和细胞肿胀等病理变化；二是脑血管病和其他病变激活脑组织的炎性机制，从而引起脑缺血性损伤。

       中枢神经系统缺血性损伤后，均可以迅速地诱发炎症反应，引起脑即中枢神经系统的炎性改变。而炎性反应又可释放出过量的细胞毒性介质，这些毒性介质既有破坏入侵生物的能力，也可以破坏自体组织细胞。缺血导致细胞代谢的异常改变，有利于中性粒细胞与内皮表面的黏附力，或产生对其炎性细胞起作用的化学诱导物，损伤早期的生化改变包括引起炎性反应基因的延迟表达，如i-NOS基因^[3,4]。缺血性脑损伤时的炎症反应是一把"双刃剑"，其既能引起脑组织损伤，同时也可以起到炎症反应的保护效应作用^[5]。

       在短暂的全脑缺血缺氧时，再循环恢复30 min后即可有TNF-аmRNA的表达增加，而且其相应的蛋白在再循环1.5 h后即开始有所表达^[6,7]。有报道指出，一过性局灶性脑缺血和持续性局灶性脑缺血存在相同的模式。在脑缺血时，小胶质细胞、神经胶质、神经元和内皮细胞等都证实存在对肿瘤坏死因子а（TNF-а）的免疫反应活性。

       在缺血性脑损伤的机制和神经细胞死亡的因果关系中有钙超载假说和兴奋性氨基酸毒性学说^[8]。半暗带出现较轻的能量代谢障碍而中央区则较重，中央区和半暗带区能量状态的区别还体现在离子失衡的程度上。神经细胞、小胶质细胞、血管周围细胞和星形胶质细胞在脑缺血的早期即被激活，可能具有损害和保护的双重效应。

2　代谢中毒性脑病

       这类疾病导致的缺血性脑损伤很常见，如电解质紊乱（图4），CO中毒性脑病（图5,图6,图7），硫化氢、锰、汞中毒性脑病（图8）等。

2.1　糖代谢异常性脑病

2.1.1　高血糖脑损伤

       急性高血糖症可以在尚无血管损害的情况下加重脑缺血性损伤^[9]。高血糖对中枢神经系统也存在严重的损害。可导致脑的乳酸增加，脑血管痉挛和脑缺血，CT表现为豆状核和尾状核头部高密度，MR T1WI显示为高信号，T2WI可呈轻度异常或正常。MRS显示乳酸增高，肌酐降低，这些都代表能量衰退和神经元功能降低。

2.1.2　低血糖脑损伤

       低血糖脑损伤多发生于小儿，成人也可发生。其急性症状包括神经过敏性症状、呕吐、癫痫发作、脑缺血、梗死、出血等。足月小儿血糖低于300 mg/L，成人血糖低于450 mg/L即可诊断为低血糖症。小儿的中枢神经系统受累主要为弥漫性脑缺血，脑水肿和脑梗死，可发生在枕叶和基底节区。成人低血糖症常导致枕叶及其他部位的脑梗死，常为多发的小片状和层状坏死（层状坏死表现为T1WI皮层的脑回样高信号），以及一过性脑的影像学异常^[10,11]。可能继发于心衰、脑血管植物神经调节异常及刺激中毒（图9，图10）。

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图9  男，23岁，低血糖脑病。A，B：轴面T1WI；C，D：轴面T2WI；E，F：轴面FLAIR；G：增强扫描。双侧基底节及额顶皮层可见T1WI高信号（箭），T2WI高信号，FLAIR脑沟边缘呈带状高信号，脑回肿胀，提示有脑水肿和脑缺血，并有顺磁性物质渗出，符合低血糖脑病的病理改变。强化后基底节区病灶显示更清楚
图10  男，59岁，低血糖脑病。A：轴面T1WI；B：轴面T2WI。T1WI显示为右侧基底节和尾状核头部高信号，胼胝体边缘也为高信号。T2WI显示双侧基底节信号不均匀，脑回肿胀，符合低血糖后脑改变，而且有出血和水肿，此时是以细胞毒性水肿为主
图11  男，21岁，饮酒后意识不清4 h，心肺复苏后2 h
Fig. 9  Male, 23-year-old, hypoglycemic encephalopathy. A，B: Axial T1WI. C, D: Axial T2WI. E, F: Axial FLAIR. G: enhancement scan. Bilateral basal ganglia and the forehead top cortex show hyperintensity on the axial T1WI and T2WI. We can also see the banded high signal on the edge of sulus on FLAIR, gyrus swelling and cerebral sulci become narrow. All of the performance suggest that cerebral edema and ischemia and seepage of paramagnetic material according with pathological changes of hypoglycemic encephalopathy. The lesion of basal ganglia demonstrates more clearly after contrast-enhancement.
Fig. 10  A 59-year-old male with hypoglycemic encephalopathy. A: Axial T1WI. B：Axial T2WI. Right basal ganglia, the head of caudate nucleus and the edge of the corpus callosum demonstrate hyperintensity on T1WI. Bilateral basal ganglia show heterogeneous signal on T2WI. Gyrus swelling, hemorrhage and edema are the performance of hypoglycemic encephalopathy. At this time, cytotoxic edema is principal.
Fig. 11  Male, 21-year-old, unconsciousness 4 hours after drinking, gardiopulmonary resuscitation within 2 hours.

2.2　酒精中毒性脑病

       酗酒是一种很常见的情况，其结果包括毒性作用直接损伤脏器和中枢神经系统。慢性酒精中毒常导致共济失调，下肢运动不协调和运动功能障碍，这些主要与神经系统受毒性损伤而导致的脑萎缩有关。也可以发生桥脑中央及桥脑外髓鞘溶解，即Marchiafava-Korsakoff（MB）综合征。MB是慢性酗酒者中一种比较少见的疾病，用氟脱氧葡萄糖标记的PET可以显示脑血流灌注减低，脑缺血以及葡萄糖代谢的降低，这些都说明MB是一种弥漫性脑疾病。它可以累及脑的各个部位，如胼胝体、视交叉、前联合、半卵圆中心、脑桥等部位；病理表现为脱髓鞘，MRI表现为T1WI低信号，T2WI高信号，FLAIR高信号，脑室部灰质也可以表现为高信号（图11，图12）。

       进入身体的酒精很快就会进入脑内循环系统，可与磷脂结合，沉着于脑组织中，对中枢神经系统产生持久的毒性作用，早期致使血管扩张，血管内皮及星形细胞肿胀，小血管痉挛，脑组织缺血、缺氧致无氧代谢增加，脑的损伤加重；慢性期髓鞘溶解，脑胶质细胞增生，小血管痉挛硬化，变性或闭塞；同时其代谢物对神经系统具有直接和间接的损害作用，可引起神经核团和灰质结构的异常改变，细胞肿胀，甚至坏死。脑血管特别是远端血管痉挛，可以引起脑组织缺血缺氧，也可以引发无氧代谢和细胞毒性作用，从而形成双重的损害作用。

       酒精的毒性作用，除了乙醇自身毒性作用以外，主要是以代谢过程中所生成的乙醇和自由基作用为主。乙醇能与细胞内外各种蛋白质结合，形成乙醇-蛋白质产物，从而破坏蛋白质的结构和性质，使某些酶降低活性，甚至失去活性。另外酒精还有活性氧的毒性作用，既可使细胞膜的膜分子受到氧化性损伤，从而改变膜结构和膜功能，导致神经细胞的代谢异常，也可作用于血管壁，造成血管的损伤和痉挛，形成血流低灌注性脑损伤。

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图12  女，35岁，酒精中毒意识不清4 d。A，B：轴面T1WI；C，D：轴面T2WI；E，F：轴面FLAIR
图13  男，70岁，乙肝肝硬化失代偿期，慢性肝性脑代谢异常致脑缺血性改变。A，B：轴面CT；C：轴面T1WI；D：轴面T2WI；E：轴面FLAIR。表现为对血氧敏感的基底节FLAIR呈高信号，且其外形萎小。皮层脑沟增宽增多，符合慢性脑缺血改变
Fig. 12  A 35-year-old female with Unconsciousness 4 days after alcoholism. A, B: Axial T1WI. C, D: Axial T2WI. E, F: Axial FLAIR.
Fig. 13  The changes of cerebral ischemia because of chronic hepatic encephalopathy. Male, 70-year-old, decompensated cirrhosis period. A, B: Axial CT. C: Axial T1WI. D: Axial T2WI. E: Axial FLAIR. Basal ganglia that is sensitive to blood oxygen shows hyperintensity on FLAIR and it is reduction in volume. Cortical brain ditch become broader and more which is accord with chronic cerebral ischemia.

2.3　肝性脑缺血损伤

       肝功能不全会导致脑的MRI异常表现。T1WI显示尾状核、顶盖部、苍白球、壳核等部位呈对称性高信号（图13）。反复多次肝功能严重不全可导致获得性（非Wilson型）肝脑退行性改变。T2WI显示为基底节区和小脑中脚区高信号，其病理改变为这些区域的缺血性海绵状脱髓鞘。高血胺症还可以引起星形细胞增生，水肿等一系列病变，用过量的水稀释蛋白质又造成了磁化转运作用的降低。此时，MRS和肌醇水平降低，谷氨酸增高^[12]。慢性肝病和长期全胃肠外营养也会在基底节见到短T1高信号，这与此区含有较多的锰有关。高血胺还可引起脑星形胶质细胞增生，水分增多，血管炎性改变，脑血管痉挛，血流量减少，从而导致脑的低灌注。

2.4　肾性脑缺血损伤

       与血液透析相关的尿毒症脑病（图14）表现多种多样，因高血压可导致脑缺血，脑水肿和脑栓塞，也可有血栓和出血出现。同时，脑血管自主调节功能失衡和功能不全，又导致所谓的脑后部可逆性脑病综合征（posterior reversible，PRES）（图15），其特点是位于枕颞叶异常信号区，病变累及灰白质，T2WI呈高信号，DWI显示不典型，而T2WI高信号区的ADC值显示为非梗死病变，说明其是以血管源性水肿为主，也有部分病例表现为轻度梗死。正常时通过肾脏清除的低分子糖基化终产物（AGE）肾衰时在血浆中积聚，从而致其在组织中沉积增加，而目前的血液透析和腹膜透析均不能消除可溶的高级糖化终产物肽。

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图14  男，19岁，肾透析后脑出血。CT扫描显示脑组织弥漫性肿胀伴蛛网膜下腔出血
图15  女，27岁，剖宫产术后脑循环障碍引起的脑缺血性损伤。剖宫产后7 d，双眼复视。A：轴面CT，显示皮层饱满，顶后部灰白质交界不清；B，C：轴面T1WI；D，E：轴面T2WI；F，G：轴面FLAIR；H：矢状面T2WI，MRI显示额顶枕及基底节均有异常信号，以后循环供应区为著，符合可逆性后循环脑病（PRES）改变，FLAIR可见基底节的缺血性改变
Fig. 14  A 19-year-old male with hemorrhage after renal dialysis. CT plain scan demonstrates diffuse brain swelling and subarachnoid hemorrhage.
Fig. 15  Female, 27-year-old, 7 days after cesarean section, binocular diplopia. Cerebral ischemia caused by disturbance of cerebral circulatory after cesarean section. A: Axial CT shows full of cortex and fuzzy border of gray matter in top posterior area. B, C: Axial T1WI. D, E: Axial T2WI. F, G: Axial FLAIR. H: sagittal T2WI. At MR imaging, there is abnormal signal intensity in frontal-parietal-occipital lobe and the area of supplying by posterior circulation is the most serious which is the feature of PRES. Ischemia also happens in basal ganglia on FLAIR.

2.5　其他

       笔者的一组病例也注意到了产前、产后脑缺血损伤问题，这类缺血性脑损伤其临床过程较为短暂，后遗症也较轻（图15），还有多种原因均可引起代谢中毒性脑缺血损伤（图16，图17）。如肺性脑病，同样也可以引起脑的低灌注，致使脑的缺血性损伤，这在临床上很常见，临床医师也应该对肺性脑缺血状态下的脑保护问题引起重视（图18）。

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图16  女，54岁，外伤后。A，B：首诊头颅CT检查，血管痉挛，存在脑的缺血改变，显示脑皮层的肿胀，脑沟消失，此时水肿是以细胞毒性水肿为主；C：3 d后头颅CT复查，显示水肿消退，脑沟复现
图17  男，33岁，油漆工，有长期服用假阿胶史。A：轴面T1WI；B：轴面T2WI；C：轴面FLAIR。两侧额顶深部均可见条块状稍长T1、稍长T2高FLAIR信号灶，边界清楚，信号不均匀。病灶的两侧呈翼状高信号，额叶大部分区域也表现为高信号。支持脑白质的脱髓鞘变化和脑水肿。从信号强度和特点分析，是以血管源性水肿为主，细胞毒性水肿为次
图18  男，79岁，肺性脑病。CT显示为慢性脑缺血过程，导致脑的萎缩以及脑白质的低密度
图19  老年性脑改变。女，88岁，反应迟钝，间断性意识不清。A，B：轴面CT；C：轴面T1WI；D：轴面T2WI；E~G：轴面FLAIR；H：前循环MRA；I：后循环MRA。此例为高血压动脉硬化患者，表现为脑动脉的钙化和高密度征，以及脑的萎缩和变性。MRI、MRA表现为基底动脉和大脑前动脉、大脑中动脉、Wills动脉环的粗细不均匀，走行僵硬，管腔不光滑，伴有不规则狭窄，血管内流空信号变淡，信号不均匀，符合动脉硬化性脑萎缩，多灶性缺血变性以及脑室旁胶质细胞增生
Fig. 16  A 54-year-old female after trauma. A, B: The first CT examination. These images show swell of cortex and disappearance of sulcus because of cerebral ischemia caused by vasospasm. At this time, cytotoxic edema is principal. C: CT examination after 3 days. It demonstrates edema is gone and ditches reappear.
Fig. 17  Male, 33-year-old, painter, has a long history of taking fake donkey-hide gelatin. A: Axial T1WI. B: Axial T2WI. C: Axial FLAIR. There are mass lesions in the deep of frontal and parietal lobe that are low signal intensity on T1-weighted image, high signal intensity on T2-weighted and FLAIR image. They are heterogeneous signal intensity lesions with well-circumscribed margin. We can see high signal demonstrate as wings on both sides of the lesions. The signal intensity is also high in most area of the frontal lobe. All the performances above support demyelination changes of white matter and encephaledema. Vasogenic edema is primary and cytotoxic edema is secondary in the lesions though analyzing intensity and features of the signal.
Fig. 18  A 79-year-old male with pulmonary encephalopathy. The CT shows chronic process of cerebral ischemia which leads to encephalatrophy and low density in white matter.
Fig. 19  Changes of senile cerebral. A 88-year-old female with lags in response and discontinuous unconsciousness. A, B: Axial CT. C: Axial T1WI. D: Axial T2WI. E—G: Axial FLAIR. H: Anterior circulation of MRA. I: Posterior circulation of MRA. CT images of the patient with hypertension and arteriosclerosis show calcification of cerebral arteries and the sign of high density. Atrophy and degeneration of the brain can be also seen from the images. At MR imag ing, basilar artery, ACA, MCA and Willis' arteries demonstrate stiff of arteries, rough and irregular narrow of lumens, dilute and heterogeneous of MR signal according with encephalatrophy caused by arteriosclerosis, multifocal ischemia and gliosis beside ventricle.

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图5  女，64岁，既往高血压病史，CO中毒病史30年。A，B：轴面CT；C，D：轴面T1WI；E，F：轴面T2WI；G：轴面FLAIR。表现为CO中毒后因脑的缺血、变性和代谢异常而导致的脑灰白质萎缩、脑室扩大，脑室周围的白质脱髓鞘变化和胶质增生。豆状核外形萎小，信号不均，边界不清。这说明急性CO中毒后，应提前预测到是否会有后遗症发生，如何预防，是否在早期就已考虑到长期的脑保护应用
图6  女，64岁，CO中毒伴左侧丘脑梗死后出血。A：轴面CT；B：轴面T1WI；C：轴面T2WI；D：轴面FLAIR。显示两侧豆状核饱满，解剖结构模糊，信号不均匀。左侧丘脑区类圆形低密度和长T1信号灶，T2WI外围为环状长T2高信号，中央区为短T2低信号，外周区的信号低于靠近中央区的信号，并沿着内囊后肢延伸。FLAIR显示环状高信号最外围还有一层稍高信号区。另侧脑室枕角旁有散在点状高信号。综合分析：病灶有占位效应，信号不均匀，内部有顺磁性物质渗出；边缘信号不均匀，说明病变仍在进展，细胞毒性水肿为主要病理变化
图7  女，65岁，CO中毒后入院。A~C：轴面T1WI，其中C反色；D：轴面T2WI；E：轴面FLAIR；F：前循环MRA。综合分析：CO中毒后脑血管痉挛，而豆状核对缺血很敏感，致使两侧豆状核外形结构模糊，信号不均匀。因为脑的大范围缺血，造成急性脑水肿，同侧半球脑水肿，脑白质信号增高，脑皮质模糊，脑沟变浅变短变窄，脑室变小
Fig. 5  A 64-year-old Female with history of hypertension and carbonmonoxide poisoning. A, B: Axial CT. C, D: Axial T1WI. E, F: Axial T2WI. G: Axial FLAIR. From this case, we can see atrophy of brain gray matter, venteiculomegaly, demyelination changes around ventricle and gliosis because of cerebral ischemia, degeneration and metabolic disturbance after carbonmonoxide poisoning poisoning. The reductions in the volume, uneven signal and obscure boundary of lenticular nucleus also can be seen in these pictures. These suggest that we should forecast whether the sequela will happen and prevent it immediately. Therefore, long-term protection of brain is necessary in the early time.
Fig. 6  A 64-year-old female with carbonmonoxide poisoning and hemorrhage after left thalamus infarction. A: Axial CT. B: Axial T1WI. C: Axial T2WI. D: Axial FLAIR. These images show full lenticular nucleus, fuzzy anatomical structure and uneven signal. We can see a round lesion shows low density on CT, low signal on T1WI, and heterogeneous that low signal in center and hyperintensity in periphery on T2WI. The hyperintensity on T2WI has two layer and the signal in perpheral area that is lower than the signal near the central area is extend along the inernal capsule hind leg. The peripheral of annular high signal on FLAIR also have a slightly high signal area. Pitting high signal that scatters beside lateral ventricle pillow angle also can be seen clearly. Comprehensive analysis: the lesion, internal signal is heterogeneous, have occupied effect and there is para magnetic material seepage from it. The heterogeneous signal on the edge suggest that the lesion is still in progress and the main pathological changes is cytotoxic edema.
Fig. 7  Female, 65-year-old, carbonmonoxide poisoning. A—C: Axial T1WI. D: Axial T2WI. E: Axial FLAIR. F: Anterior circulation of MRA. Comprehensive analysis: Lentiform nucleus structure fuzzy and signal uneven because of cerebral vasospasm after carbonmonoxide poisoning for lentiform nucleus is very sensitive to ischemia. Large areas of the cerebral ischemia lead to acute ecephaledema, hyperintensity in white matter, fuzzy in cerebral cortex, brain ditch and ventricle narrow.

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图8  男，23岁，硫化氢中毒。A，B：首诊头颅CT检查；C，D：6 d后复查头颅CT；E，F：24 d后复查头颅CT；G，H：35 d后复查头颅CT；I，J：2个半月后复查头颅CT。中毒性脑水肿，脑灰白质界限不清，脑沟脑裂变浅或消失。随着病程的进展，脑呈慢性脑缺血性表现，脑沟、脑裂增宽，外囊扩大，脑室增大，呈现为脑灰白质稀疏的表现
Fig. 8  A 23-year-old male with hydrogen sulfide poisoning. A, B：The first CT examination. C, D: CT examination after 6 days. E, F: CT examination after 24 days. G, H: CT examination after 35 days. I, J: CT examination after two and half a month. These illustration display cerebral edema for toxic, the fuzzy boundary of gray matter, sulci become narrow even disappear. Along with the progress of the course, we can see the performance of chronic cerebral ischemia and it contains brain fissure broadening, ectocyst expand, ventriculomegaly and gray matter become sparse.

3　脑动脉硬化引起的脑缺血损伤

3.1　血管高密度及MRI高信号

       人类"正常"衰老过程的一部分就是心脑血管系统的弹性逐渐降低，出现动脉僵硬。血管衰老表现为与年龄相关的大动脉管壁重构，包括管腔扩大，内膜中层增厚，以及血管壁僵硬。衰老过程中出现的动脉壁增厚主要是内膜增厚，即使在动脉粥样硬化发生率低的人群也是如此。动脉僵硬度与年龄呈正相关，衰老对动脉硬化的影响比其他任何因素都大。动脉壁增厚、僵硬和内皮功能紊乱可以出现在"健康"的老年人中，即以前被认为是"正常"的老年人中，这在以前被认为是"正常"衰老的一部分，但是却带来了临床动脉粥样硬化、高血压、心衰和卒中等心血管疾病的高风险。

       动脉粥样硬化是一种发生在含有平滑肌的大、中动脉的疾病，以内皮功能障碍、血管炎症以及脂质、胆固醇、钙和细胞碎片等成分沉积于血管内膜为特征。这种沉积导致粥样斑块形成、血管重塑、急性和慢性管腔阻塞、血流异常和靶器官供氧减少。

       脑动脉硬化时，脑血管的弹性减小，管壁僵硬，脑血管弯曲而硬，管壁不规则增厚，管腔变窄，从而导致不同程度的脑血流量减低，最终引起脑缺血。这种缺血性脑损伤大多是慢性过程（图19），CT或MRI上往往因为血流减少以及血流速度减慢，而表现为血管高密度或流空信号消失，MRA则表现为病变血管信号减弱（图20，图21）。这些血管内信号的变化很有意义，依据这些变化就可以预测近日或近期可能会发生的脑血管事件。笔者据此征象研究了很多病例，结果很有意义，这样就能减少脑血管意外事件的发生（图22）。

       另外，我们的研究还初步注意到正常脑血管所存在的摆动现象（这一现象体现为脑血管信号的改变，已在另一文中叙述），这种摆动有助于血管输送血液，但是当发生动脉硬化时，正常存在的脑血管摆动就会受限，从而加重了低血流现象，使脑缺血雪上加霜（图23；引自梁莹研究生论文）。

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图20  脑动脉硬化性脑缺血。女，75岁，右上肢麻木1个月，口角流涎15 d。A：轴面CT显示大脑前动脉、大脑中动脉以及基底动脉高密度，血管粗细不均匀；B：前循环MRA显示信号变淡，大脑前动脉起始部粗细不均匀；C：后循环MRA
图21  男，74岁，意识不清2 h。A：首诊头颅CT显示左侧大脑中动脉线状高密度，且其密度高于周围脑实质；B~E：2 d后MRI检查显示左侧大脑半球大面积脑梗死；F：6 d后头颅CT显示左侧大面积脑梗死出血
Fig. 20  The cerebral ischemia caused by arteriosclerosis. A 75-year-old female with numbness of right upper limb for one month and slobbering for half month. A: Axial CT image shows high density of ACA, MCA and basilar artery. And the degree of finish of vascular is nonuniform. B: Anteri or circulation of MRA demonstrate the sig nal becomes dilute and the vessels are nonuniform at the beginning of ACA.
Fig. 21  A 74-year-old male with unconsciousness for 2 h. A: The CT image at first shows linear higher density of MCA than that of surrounding structures. B—E: MR images show large area of cerebral infarction in left hemisphere of the brain after 2 days. F: After 6 d, CT image demonstrates infarction translates into hemorrhage.

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图22  男，76岁，突然出现抽搐，意识不清，大小便失禁。A：当天首次头颅CT检查；B~D：1 d后MRI检查；E~H：2 d后MRI平扫及DWI，出现梗死出血转变；I：10 d后头颅CT检查；J~L：17 d后MRI检查
Fig. 22  A 76-year-old male suffered from hyperspasmia suddenly, unconsciousness and gatism. A: CT scan at the first time. B—D: The examination of MRI after 1 day. E—H: Cerebral infarction translates into hemorrhage on MR plain scan and DWI after 2 days. I: CT scan after 10 days. J—L: MRI images after 17 days.

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图23  椎-基底动脉物理模型。A，B：正常形态椎基底动脉；C，D：动脉硬化，基底动脉单侧弯曲
图24  女，71岁，右额颅骨内板下脑膜瘤。A：轴面CT；B：轴面T1WI；C：轴面T2WI；D：轴面FLAIR。肿瘤呈长T1、长T2高FLAIR信号，其边界清楚，其外层高信号（箭头）为胶质增生、肿瘤浸润和血管源性水肿，最外层信号略低，为脑组织受压后缺血
图25  男，40岁，主因心肺复苏后出现反应迟钝。A~C：轴面MRI平扫；D~G：3 d后MRI复查平扫；H，I：轴面和冠状面MRI强化。综合分析：基底节边缘不清楚，内部信号不均匀，早期即有壳核的T1高信号出现，3 d后即有强化改变，说明血脑屏障（BBB）有破坏。当心跳停止后，大脑出现急性缺血，快速复苏后脑缺血状况得到改善，但是已经造成缺血性脑损害，先发生在对缺血敏感的豆状核部，引起一系列的缺血性代谢异常的脑损伤。急性期就可以有顺磁性物质的渗透，加重了损伤程度。提示当心肺功能不全或是心肺复苏时就应该考虑到脑的神经保护剂应用问题。这种脑缺血性损伤，其预后不容乐观
Fig. 23  The physical model of vertebrobasilar artery. A, B: Vertebrobasilar artery in normal form. C-D: Arteriosclerosis, vertebrobasilar artery bending to one side.
Fig. 24  A 71-year-old female with meningeoma locates under inner table of right frontal skull. A: Axial CT. B: Axial T1WI. C: Axial T2WI. D: Axial FLAIR. The tumor with well-circumscribed margin shows low signal intensity on T1-weighted image, high signal intensity on T2-weighted and FLAIR images. The high signal intensity near the mass on FLAIR represents gliosis, neoplasm invasiveness and vaso genic edema while a slightly low signal because of compression can be also seen around the high signal.
Fig. 25  A 40-year-old man with slow response after cardiopulmonary resuscitation. A—C: MR plain scan. D—G: MR images after 3 days. H—I: Axial and coronal contrast-enhanced MR images. Comprehensive analysis: Basal ganglia show ill-defined margin and hetero geneous signal intensity. Putamen demon strates hyperintensity on the early phase and heterogeneous enhancement after 3 days which suggest the destruction of blood-brain barrier. Cerebral ischemia will turn up after cardiac arrest. Though the condition of ischemia began to ease up after quick recovery, the ischemic brain damage that appear in the lenticula which is sensitive to ischemia at first has happened and a series of cerebral injury caused by metabolic disturbance will be displayed. The penetration of paramagnetic material during the acute phase makes the damage more serious. What we have mentioned above suggest us a problem about the application of neuroprotective drugs when the patient have cardiopulmonary insufficiency or during the period of cardiopulmonary resuscitation. The prognosis of this kind of cerebral ischemia is not optimistic.

3.2　淀粉样变性

       淀粉样变性是一组疾病，可有全身或局部的异常病理表现。脑组织中淀粉样物质浸润神经元和血管壁的中膜和外膜，从而引发脑实质和脑血管病变，表现为程度不同的脑缺血、缺氧和神经元变性、坏死，多累及颞、额、顶枕各叶。这些区域的淀粉样物质使血管壁变性、脆弱，最终可发生脑微血管瘤，是发生脑出血的一种病因，其出血多发生在皮质或皮质下，血肿常较大，且呈对称性，多灶性。

       实际上，当各种原因导致脑缺血后，脑组织中也有一种自身的保护行为与功能在第一时间内起到抗脑缺血损伤作用，并有以胶质细胞为代表的脑细胞参与调节细胞内外离子平衡，摄取兴奋性氨基酸及分泌多种生长因子，参与脑缺血的耐受机制，激活保护神经元损伤，促进神经元的激活，减少神经元的凋亡或死亡^[13]。

4　颅脑肿瘤压迫和浸润致邻近脑组织缺血

       颅脑肿瘤是一个很热的研究课题，很多学者已经从基础理论到临床医学都进行了很深入的研究，且取得了很大的成就。笔者拟对肿瘤周围脑组织的影像学表现进行分析，讨论肿瘤周围脑组织是否也存在着细胞凋亡、休克、水肿、缺血缺氧等问题。

       已经在其他的研究中注意到，脑肿瘤瘤周脑组织的病理变化是可以在影像学上分析出来的。肿瘤的周围靠近内层的往往为血管源性水肿、肿瘤浸润以及胶质细胞增生，此部分在T2WI上呈高信号，FLAIR也为高信号。肿瘤最外围为受压移位的脑组织，其解剖结构变形，T2WI及FLAIR均呈略低于内侧区的高信号，提示其是以细胞毒性水肿为主，以脑缺血为主要矛盾（图24）。这种用FLAIR技术显示的不同信号变化，可以为我们提供两方面的信息。一方面肿瘤本身富血供，需要大量的血液来满足其快速生长的需要，从而间接地盗取了邻近脑组织的血液供应，致使邻近脑组织缺血缺氧；另一方面肿瘤压迫和浸润脑血管而导致脑血液供应减少，形成缺血性脑损伤，引起脑的水肿、肿胀和细胞代谢障碍。脑肿瘤的这些肿瘤周围脑组织的影像学表现，可能说明了脑肿瘤性的脑缺血损伤是一种具有"双刃剑"作用的机制，即既有因脑组织缺血而限制肿瘤快速生长的作用，又有因缺血性脑损伤而导致的病理性代谢物质积聚，从而形成了一个不利于肿瘤生存的机体内环境。这些作用都有待于今后更深入的研究和讨论。

5　心肺复苏的脑缺血损伤

       心肺复苏的脑缺血损伤（图25）很常见，也是值得大家引起重视的。在心肺复苏的进行过程中，就应该同步对脑的缺血状况给予评估，并及时地行脑保护措施和治疗，否则心肺复苏成功后又会出现新的问题，即脑的意外事件。

       在影像学上主要表现为脑的弥漫性肿胀，灰白质结构不清，脑沟消失，脑室变小，基底节边缘不清，信号或密度不均匀，脑组织CT值降低。笔者曾遇到几例心肺复苏后患者除具有上述影像表现外，还合并有颅内广泛积气，其原因有待于进一步深入研究（图4）。

       综上所述，多种原因均可导致脑的缺血性损伤，这是一个宏观上的观察，其损伤机制基本上是相似的，而结果是脑的缺血性损伤，并以多种形式表现出来，如脑梗死、脱髓鞘、脑的缺血性变化、脑出血、脑水肿和脑萎缩。

       如何看待宏观上的缺血性脑损伤在影像学上的表现，进一步说是如何理解当前一个缺血性脑损伤患者的影像学表现是至关重要的，也是一个很值得关注的问题。有些细微的早期影像学征象可能会比大范围脑梗死的征象还要重要，有时可依据这些细微征象预测可能会发生的脑血管意外（图21，图22），因而很是具有临床意义。而这一点恰恰是我们以前所不够重视的。笔者的回顾性研究中大约有8%~9%的以这些微细变化为主要表现形式的患者没有得到诊断时间窗和治疗时间窗的前移，甚至于未能给予正确的诊断。希望大家都能关注多种原因的脑缺血性损伤的诊断和治疗问题，尽量将"脑保护"时间窗前移，以减少后遗症的发生。

       本文只是个人的学术讨论，虽以病例佐证，但可能仍有局限性，希望广大学者多提宝贵意见。