急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种常见的急腹症，由于病情严重度多样、并发症多样，且具有潜在的致死性，至今仍是颇具挑战性的疾病之一。随着对AP病理生理机制的深入研究，传统的胰腺炎相关影像学报告术语已在2012新亚特兰大国际共识中得到更新^[1]，这对于放射科医生来说，既是机遇也是挑战。在新指南下，如何规范化书写AP的影像学报告呢？笔者结合自身单位的临床实践和科研心得，皆在通过本文介绍AP的影像结构化报告(CT、MRI）模板，以利于影像报告书写的规范化和临床多学科的交流。

1　急性胰腺炎影像检查适应证与临床信息

       大多数AP患者有典型的临床发病过程、症状与体征、血清酶学特征，故影像学检查并非首选或必选^[1]。但对于急腹症鉴别诊断存疑、患者血清酶学水平未达相关阈值、怀疑有胆石症及其他肿瘤性疾病伴存时，则需及时行影像学检查。此外，AP严重程度的评估、AP后期出现的各种局部并发症的检出及治疗后疗效评价也属于影像学检查的范畴^[1]。

       对于影像科医生来说，首先应了解患者的一般信息（性别、年龄、诱因、既往史、伴随疾病等），这些对于胰腺疾病的诊疗至关重要。譬如，男性易因酗酒发生酒精性AP，而女性易罹患胆石性AP；青少年AP的发生或与遗传因素、胆胰管解剖变异有关，而老年人AP可因高龄因素及多种基础疾病伴存而严重化、复杂化；妊娠、外伤、内镜下逆行胰胆管造影术（endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP)术等病史对于AP的病因判断很重要。此外，伴肾脏基础疾病/肾功能不全的患者则需避免行CT增强检查^[1]。

2　急性胰腺炎的影像学检查技术

       新亚特兰大国际共识认为增强CT检查是AP患者首诊的主要影像学检查方法^[1]。增强CT能明确AP的诊断，对胰腺坏死、局部并发症和AP严重程度均能作出较好的评价。对于有碘过敏史或急性肾功能不全的患者，可先行CT平扫；CT检查的相关参数见表1。对于孕妇、儿童和需要多次复查的患者，可运用MRI来评价胰腺及胰周情况。针对AP患者，笔者所在单位采用以下MRI序列和参数来综合评价（表2、表3)，主要涵盖了T1WI（观察解剖、坏死、出血、肝脏脂肪变）、T2WI（观察坏死、积液）、磁共振胰胆管造影术(magnetic resonance cholangiopancreatography，MRCP)（观察胰胆管系统、积液）和增强扫描（观察血供情况）。由于每家医学中心拥有的MRI设备不一致（如购置于不同的厂家），成像序列和参数不尽相同，因此笔者推荐的序列与参数供借鉴参考（可结合自家设备灵活运用）。通过临床实践，大多AP患者是能完成MRI检查的；相对于增强CT，MRI对AP有如下优势：(1) MRI平扫对胰腺坏死的诊断能力可媲美增强CT^[2]；(2)MRI脂肪抑制T2WI对胰周脂肪坏死检出敏感性胜过CT^[2]；(3) MRI压脂T1WI对胰腺／胰周出血诊断敏感性超过CT^[3]；(4) MRI压脂T2WI对急性坏死性液体积聚和包裹性坏死内少量“非液性”物质的显示能力明显优于CT^[2]；(5)MRCP对主胰管改变及主胰管与假性囊肿／包裹性坏死的通连性方面优于CT；(6）无电离辐射。但MRI也存在扫描时间长、对某些重症AP患者难以完成检查或图像伪影过重、检查费用相对较高等缺点。值得一提的是，临床医生需明确各种影像学检查技术的优缺点，方可针对每个AP患者个体化选择适合的检查方法。

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表1  胰腺多排CT扫描参数

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表2  急性胰腺炎患者MRI (1.5 T)检查序列及参数

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表3  急性胰腺炎患者MRI (3.0 T)检查序列及参数

3　急性胰腺炎的影像结构化报告

       针对AP首次CT检查，新共识推荐在发病3 d后检查较好（最佳检查时机为起病后3~ 5 d)^[1]；理由是此时对胰腺坏死的确诊更可靠，且利于急性胰周液体积聚和急性坏死性积聚的鉴别。但本研究也发现在3 d内行CT或MRI检查（尤其是MRI)，同样对AP严重程度的判断和预后评价有帮助^[2,3]。

       对于AP影像结构化报告需涵盖对胰腺本身、胰周情况、相关并发症和严重程度评分的描述；若有前片，还需对治疗前后病变的变化情况加以描述，具体见表4。

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表4  急性胰腺炎CT/MRI影像学结构化报告模板

4　影像结构化报告评选指标的解读和临床价值

4.1　胰腺坏死

       既往谈到坏死性胰腺炎，总想到“胰腺本身”坏死的严重度，即Balthazar提出的基于胰腺实质坏死程度的评分系统。然而，新亚特兰大共识将胰腺坏死重新划分为3个亚型：(1）胰腺和胰周坏死型／混合型（图1)；(2）仅胰周坏死型（图2)；(3）仅胰腺坏死型（图3)。尽管混合型在临床上最多，但后面两种亚型也需留意。正如近年来Meyrignac等^[9]提出的胰周坏死量比Balthazar提出的胰腺坏死评分更适合AP严重度判定和预后分析。

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图1  A：胰腺和胰周组织坏死型（混合型）示意图：胰腺体部坏死灶（N）伴胰周脂肪组织坏死碎片(FD)。B：男，61岁，急性坏死性胰腺炎（胰腺和胰周坏死型）。压脂轴位T2WI示胰腺头、体部大面积坏死（箭头）伴胰周积液内含大量胰周脂肪坏死碎屑（箭）
图2  A：坏死性胰腺炎（仅胰周坏死型）示意图：胰周脂肪组织坏死碎片(FD）但胰腺实质无坏死。B、C：女，65岁，急性坏死性胰腺炎（仅胰周坏死型)。CT平扫（B)示胰周多发斑片状、小圆形脂肪碎屑（箭) (CT值为-62 HU)；MRI T2WI (C)示相应区域多发低信号影（箭）
图3  A：坏死性胰腺炎（仅胰腺坏死型）示意图：胰腺实质内散在坏死灶（N)。B：男，40岁，坏死性胰腺炎（仅胰腺坏死型)。MRI压脂T1WI示胰腺体部片状低信号影（箭），胰周脂肪信号清晰
图4  男，47岁，急性坏死性胰腺炎合并出血。MRI压脂T1WI示胰腺体部（箭）和胰周(*）大片状稍高信号影，提示胰腺及胰周脂肪坏死合并出血

4.2　胰周改变

       虽然在2012亚特兰大分类中未提及关于AP出血的术语，但病理学上仍划分为水肿性与出血坏死性胰腺炎（即病理上坏死灶的形成常伴随出血灶）。在临床工作中，发现胰周脂肪坏死合并出血是能够被影像学检出的。尽管早期发现这一病理状态可能不会影响患者的治疗，但笔者前期研究发现影像学上发现的胰腺／胰周出血（图4)与AP的严重程度有较好的相关性^[3]，对预后判定有帮助。

       AP除了腹膜后间隙的相应变化外，还要观察腹膜下间隙的改变。对此笔者开展过临床研究：AP易累及横结肠系膜（发生率为61.9%)（图5)；横结肠系膜评分（TMI score）与MRSI评分及APACHE-II评分均具有较好的相关性^[6]。此外，AP也容易累及小肠系膜（发生率为67.9%)（图6)；小肠系膜评分（MI score）与MRSI评分和APACHE II评分也具有较好的相关性^[7]。这些腹膜下间隙受侵犯的征象同样有助于本病预后的评估。

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图5  男，73岁，急性坏死性胰腺炎伴横结肠系膜积液。CT平扫（A）和MRI T2WI(B）示胰周炎症蔓延从横结肠系膜根部起始区沿着横结肠系膜至横结肠(TC)及前方的大网膜，并形成液体积聚（*)。P：胰腺
图6  女，51岁，急性胰腺炎伴小肠系膜受累积液。增强CT扫描静脉期示胰腺炎液体渗出至双侧肾旁前间隙大量积液(*），同时可见沿着小肠系膜血管走行分布的大片状液性积聚影（箭头）
图7  男，62岁，急性间质水肿性胰腺炎伴急性胰周液体积聚。增强CT扫描静脉期示胰腺本身（P)强化均匀、未见坏死灶，胰周稍低密度液体影(*）均匀
图8  男，61岁，急性坏死性胰腺炎（胰腺和胰周坏死型）继发包裹性坏死形成。CT平扫示累及全胰腺的包裹性液性积聚影（WON)，其内软组织密度的实性坏死碎片（箭）占比为10%～40％
图9  男，50岁，坏死性胰腺炎伴包裹性坏死形成、继发感染。CT增强扫描静脉期示左侧肾旁前间隙、结肠旁沟、肾旁后间隙及左侧腹后壁皮下软组织内广泛包裹性液性密度影，内散在分布气泡影（箭）；后行B超引导下腹膜后感染性积聚穿刺置管引流术治疗
图10  男，43岁，急性坏死性胰腺炎继发肠瘘。CT增强扫描动脉晚期（A)示胰腺（P)周围及左侧肾旁前间隙、结肠旁沟大量稍低密度液性积聚影(*）；稍下方层面（B)示左侧锥下间隙积液伴大量积气（箭头），气体影与邻近的降结肠(DC）内的气体密度影相通连，提示肠瘘

4.3　局部并发症

       新亚特兰大共识对AP的4种局部液体积聚进行了重新命名，值得注意的是，患者首次症状发作至CT/MRI检查的时间需弄清楚，这对液性积聚的命名很重要。通常，APFC（图7)或ANC（图1）发病4周后（含4周）就需报告为PP或WON（图8)。在描述WON的内容物特征时，需观察固体状坏死物占整个液性积聚的百分比，这对患者治疗方式的选择有价值。Rana等^[4]通过对43例有症状的WON行内镜超声引导下治疗，WON坏死碎片占比<10％时，仅需一次内镜引流；而坏死碎片占比达10%～40％时需至少两次内镜引流方能治愈；当实性坏死碎片占比>40％时，要么需在超声内镜下行坏死组织清除术、要么需行外科手术坏死组织清除术。即随着实性碎片量的增多，经超声内镜操作的次数也明显增加^[4]。

4.4　感染并发症

       因为胰周液性积聚合并感染会导致AP患者的死亡率明显增高^[1]，故当APFC/ANC或PP/WON内出现气体影时，需在CT/MRI报告中予以描述并提示为感染性积聚（图9)。此外，胰周长期的液性积聚可能会腐蚀邻近的消化管而继发肠瘘，故需报告可能并发肠瘘的肠管段（图10)。合并有肠瘘的患者是外科手术的适应症。

4.5　胰管中断综合征

       胰腺／胰周的包裹性液性积聚若累及胰腺的全程（透壁性坏死），常可使主胰管破裂中断（图11)，继发所谓的“主胰管中断综合征”。出现此类并发症也常常需要外科手术处理。

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图11  女，55岁，坏死性胰腺炎伴包裹性坏死，合并胰管中断综合征。MRI T2WI(A）示胰头部包裹性坏死灶(*）形成，主胰管（MPD）走行至该病灶时出现截断征象（箭）；MRCP(B)示胰体尾部的主胰管（MPD)以直角的方式直接汇入（箭）胰头区病灶(*），提示主胰管中断征象
图12  男，45岁，坏死性胰腺炎伴包裹性坏死形成，继发胰源性门脉高压。A：CT增强扫描静脉期示网膜囊巨大包裹性坏死灶（WON)、胰腺几乎被完全取代，脾肾韧带及脾门区见增粗迂曲的血管影（箭）；B：示WON的上部层面，胃黏膜下区增多增粗迂曲的血管影（箭）
图13  女，56岁，急性胆石性胰腺炎。A：MRI T2WI冠状位示胆囊、胆囊管内多发低信号结石影（箭头）且胆总管下端另可见一枚低信号结石影（箭）；该患者遂在ERCP下行乳头切开取石术；B：示术中见胆总管下端结石伴化脓性改变（箭）
图14  男，26岁，坏死性胰腺炎伴急性坏死性积聚、不全性肠梗阻。CT检查示双侧肾旁前间隙大量的液性积聚影(*），中腹部空肠曲内可见少许阶梯状气液平面（箭）
图15  男，55岁，急性坏死性胰腺炎合并左侧胸腔积液、左肺下叶压迫性肺不张。CT扫描静脉期冠状位重建图像示左侧胸腔液性积聚影(*）伴左肺下叶压迫性肺不张改变（箭）
图16  男，25岁，急性坏死性胰腺炎伴急性坏死性积聚，合并皮下水肿积液。MRI压脂T2WI示左侧肾旁前间隙大量高信号的液性积聚影(*），且双侧胁腹壁皮下及肌间隙大片状高信号影（箭）
图17  女，49岁，坏死性胰腺炎伴胰腺包裹性坏死，行内镜超声下引流术。MRI压脂T2WI(A）示网膜囊及胰腺体尾部大小约10 cm×9 cm的包裹性坏死灶、内部含有大量的稍低信号坏死碎片（箭头），且该病变紧邻胃体（St)；故在超声内镜引导下（B)经胃置入全覆膜蘑菇头金属支架（箭）内引流；术后CT检查（C)示WON明显缩小，其内大量气体密度影，且高密度的支架影（箭）在位

4.6　胰源性门脉高压

       尽管慢性胰腺炎和胰腺癌是引起胰源性门脉高压的主要原因，但AP相关的胰源性门脉高压需要重视（图12)。笔者对633例连续AP患者行MRI检查发现胰源性门脉高压发病率为3.3%(21/633)；且在轻度、中度、重度AP中的发病率逐渐增加^[10]。此种并发症可能与患者后期消化道出血有关，故而在报告中予以描述。

4.7　器官并发症／合并症

       肝脏大部分由门静脉系统供血，当发生AP时，很多炎性因子和游离脂肪酸可短时间内汇集于肝脏，故可见脂肪肝的CT/MRI表现。笔者前期研究发现66％的AP患者在MR上可检出脂肪肝征象；且通过IP/OP图像定量的肝脏信号差异值与MRSI呈正相关；随着血浆甘油三酯水平的降低，脂肪肝表现可逐步恢复正常^[11]。胆系结石尤其是胆总管结石的诊断对临床治疗方式的选择有提示作用^[12]，故针对胆石性胰腺炎（图13)需着重描述。此外，AP炎症渗液对胃肠道影响也较大，常致肠管郁张、不全肠梗阻（图14)^[13]，这与患者腹胀、腹内压增高相关。

       就胸部CT而言，AP多合并胸腔积液及压迫性肺不张的表现（图15)，这可能与患者出现呼吸功能不全有关联；AP还可引起腹壁皮下水肿、积液改变（图16)。研究发现53.8％的AP患者在MR上出现胁腹壁水肿；且腹壁水肿评分与MRSI评分呈正相关，即腹壁水肿程度能间接反映AP的严重性^[8]。

4.8　治疗前后的对比

       对于治疗前后胰腺／胰周液性积聚的改变需着重描述（图17)，以指导临床治疗方式的调整；若有手术引流或者内置金属支架者，需着重观察置入物的部位；若引流不畅，需及时调换。

       综上所述，AP是一种全身性疾病，影像科医生需协助临床医生选择合理的影像学检查方法。在影像学报告的书写中需要兼顾胰腺本身、胰周改变、局部并发症和各器官并发症/合并症的系统描述^[14,15,16]，并合理选择正确的影像术语^[17,18]。本文推荐的“AP影像结构化报告模板”供不同中心参考借鉴，以期在今后的临床实践工作中不断完善更新。